外科学 辅导讲义

第一章外科病人的水、电解质代谢和酸碱平衡
概述
一、体液的基本情况
1、体液是指身体内的液体，包括细胞内液和细胞外液；其中肌肉组织含水量较多（75％－80%），脂肪组织含水较少（10％－30％）；成年男性体液占体重60％，成年女性占50%；新生儿因脂肪较少约占80%。

2、细胞内液：男性占体重40％，女性35％；
细胞外液：占体重20％，血浆占5％，组织间液占15％；
组织间液：细胞外液中非血管内液体存留。

包括：
1）、功能性组织间液：与细胞内液和血管内液有交换，参与维持水电解质平衡；
2）、非功能性组织间液：与细胞内液和血管内液无交换或交换很少，如脑脊液、关节液、消化液，占体重约1％；对维持水、电解质平衡作用很小。

3、电解质：
细胞外液最主要的阳离子是Na+，主要阴离子是Cl-、HCO3-和蛋白质。

细胞内液中主要的阳离子是K+和Mg2+，主要阴离子是HPO4-和蛋白质。

4、渗透压：细胞内液＝细胞外液＝290－310mmol/L
二、体液平衡及渗透压的调节
1、成人每日摄入水量：2000－2500ml，直接摄入1700－2200ml，体内氧化200－400ml;
2、水的排出：2000—2500ml。

肾：1000－1500ml/d
非显性失水：①皮肤蒸发：500ml/d（随外界温度变化，温度每升高1℃，水分丧失增加100ml/d；）
②肺呼出：400ml/d
肠排出：消化液约8000/d，约98%回吸收，派出约100ml
3、钠代谢：是维持细胞外液渗透压的主要成分。

排除主要靠肾脏，少量经过汗排出。

体钠总量3700mmol；日需要量：4.5g（生理盐水500ml）
血清钠135－145mmol/L
4、体液平衡的调节：两个调节系统，共同作用于肾，维持内环境稳定
（1）下丘脑－垂体后叶（神经垂体）－抗利尿激素系统（维持正常渗透压）
（2）肾素－醛固酮－血管紧张素系统（血容量的恢复和维持）
三、防治原则：补充每日需要量；纠正病因，需要量＋丧失量
水和钠的代谢紊乱
一、等渗性缺水
概念：又称急性缺水或混合性缺水，水钠等比例丧失，血清Na+正常，细胞外液渗透压正常，外科病人最易发生；
1、病因
（1）消化液急性丧失：如肠外漏、大量呕吐。

（2）体液丧失在感染区或软组织内：如烧伤、腹腔感染、肠梗阻
2、临床表现
（1）缺水表现：尿少、乏力、恶心、厌食但不口渴，粘膜干燥，眼球下陷
（2）休克表现：缺水大于体重5％时出现，6％－7%严重
（3）常伴代酸：（呼吸深而快、面部潮红、肌张力下降、心律失常等）。

（4）如丧失液体主要为胃液时，则伴发代碱（呼吸浅慢或精神症状甚至昏迷）。

3、诊断
(1)病史及临床表现
(2)实验室检查：血液浓缩现象(RBC、Hb、血细胞比容升高)；血清Na+正常；尿比重增高，酸碱中毒；
4、治疗
（1）原发病的治疗
（2）补充水钠：平衡盐水或等渗盐水
补充量＝（血细胞比容上升值/正常值）×体重（kg）×0.20＋日需水量（2000ml）＋日需钠（4.5g）（3）尿量超过40ml/小时，补钾
二、低渗性缺水
概念：慢性缺水或继发性缺水，水和钠同时缺失，但失钠多余失水（以低钠为主），血清钠低于正常值，细胞外液呈低渗状态。

1、病因
胃肠道消化液持续丧失：反复呕吐、胃肠道持续吸引、慢性肠梗阻
大创面的慢性渗液
利尿剂
等渗缺水时补充水过多
2、临床表现
低钠缺水表现：分三度
休克表现：脉快细、晕倒。

神经症状表现：神志不清、腱反射弱、昏迷
3、诊断
病史及临床表现.
尿液检查：尿钠减少，尿比重降低，1.010以下
血清钠测定：下降
血浆渗透压降低
4、治疗
病因治疗
补钠：补钠量＝(血钠正常值－血钠测量值)×体重（kg）×0.6(女性0.5)（1g钠=17mmol钠）尿量超过40ml/小时，补钾
三、高渗性缺水
概念：原发缺水，水钠同失，缺水多于缺钠（以缺水为主），血清钠升高，细胞外渗透压高，细胞内脱水。

1、病因
（1）摄水不足
（2）失水过多
2、临床表现
3、诊断：临床表现＋实验室检查
4、治疗低渗盐水0.45%NS或5％GS＋日需水、钠
补水量＝(血钠测量值－血钠正常值)×体重（kg）×4
四、水过多
概念：水中毒或稀释性低血钠，钠不少，而水过多，细胞内外液渗透压下降，发生较少
1、病因ADH分泌过多，或肾功不全时，摄入水量较多或静脉输液过多，造成水在体内蓄积。

2、临床表现：急性水中毒可出现高颅压症状。

漫性水中毒可出现皮肤苍白，一般无凹陷性水肿。

3、诊断：血浆渗透压下降、血液稀释状态。

4、治疗限制水量，脱水利尿，改善低渗状态，减轻脑水肿。

预防重于治疗。

钾的异常
生理功能：是细胞内液主要的阳离子，参与维持细胞的正常代谢，维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡，维持神经、肌肉组织的兴奋性，维持心肌的正常功能。

血钾正常值：3.5－5.5mmol/L
一、低钾血症
血清钾低于3.5mmol/L
1、病因
（1）长期进食不足
（2）排钾利尿剂
（3）补钾不足
（4）消化液丧失
2、临床表现及诊断
3、治疗原则：见尿补钾
（1）病因治疗
（2）分次补钾，每日补氯化钾3－6克
注意：每升液体含氯化钾不宜超过3克，输入速度应控制在20mmol/h以下
（3）可口服钾盐
二、高钾血症
血清钾高于5.5mmol/L
1、病因
（1）摄入过多：输液、输入库血
（2）肾排钾功能减退
（3）细胞内钾移出：挤压综合症、酸中毒等
2、临床表现及诊断：高钾血症临床表现无特异性
（1）神志模糊、感觉异常、肢体软弱无力
（2）微循环障碍
（3）心跳缓慢。

心律不齐，甚至心脏骤停
（4）典型心电图改变：T波高尖
（5）血清钾测定
3、治疗
（1）停止摄钾
（2）降低钾浓度：利尿，使用排钾利尿剂。

（3）将钾转移到细胞内：输注碳酸氢钠溶液；25%GS加胰岛素，每5g糖加胰岛素1U；阳离子交换树脂
（4）透析疗法
（5）对抗心律失常静注10％葡萄糖酸钙20ml，缓解钾离子对心脏的毒性作用
酸碱平衡的失调
一、酸碱平衡的维持
体液的适宜酸碱度是维持机体正常生命活动的重要保证。

HCO3－，PCO2，pH是反映酸碱平衡的三大基本要素。

HCO3－反映代谢性因素，PCO2反映呼吸性因素，二者引起pH改变。

维持酸碱平衡主要依靠：
主要有四个机制
（1）H+－Na+交换
（2）HCO3－重吸收
（3）NH3－H+结合成NH4+排出
（4）尿酸化排出H+
血液缓冲系统HCO3－/H2CO3=20/1
二、代谢性酸中毒
体内酸性物质聚集或产生过多，或HCO3－丢失过多。

是临床最常见的。

1、临床表现
（1）呼吸深快，有酮味
（2）面色潮红，心率加快，血压偏低
（3）神志不清，腱反射减弱
（4）易出现心律失常、急性肾衰、休克
（5）酸性尿
（6）多数合并脱水症状。

2、诊断：病史＋临床表现
3、治疗
（1）病因治疗
（2）轻者可不处理
（3）HCO3－小于10mmol/L，应用NaHCO3治疗
第二章外科休克
第一节概论
概念：休克是一个由多种病因引起、最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。

一、病因与分类：
失血、失液、烧伤、创伤→循环血量下降→低血容量性休克
感染、过敏、神经刺激→外周血管扩张、有效循环血量下降→血管源性休克。

心衰→心排出量减少、有效循环血量下降→心源性休克。

低血容量性休克：包括失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克。

血管源性休克：包括脓毒血症性休克、过敏性休克、神经源性休克。

心源性休克：
二、病理生理
1、循环的变化
2、体液代谢变化
（1）肾血流减少，醛固酮分泌增加：减少Na排出，保存体液，补偿血容量不足。

抗利尿激素分泌增加，保留水分，增加血容量
（2）胰高血糖素增加，使血糖升高；酸中毒；蛋白质分解增加是尿素、肌酐、尿酸增加
（3）细胞内外离子分布异常，细胞肿胀、死亡
（4）毒性细胞因子产生
3、内脏器官继发性损害
内脏器官继发性损害与休克发生的原因和持续时间有关。

心、肺、肾的功能衰竭是造成休克死亡的三大原因
三、临床表现
1、休克代偿期（休克前期）：血容量丧失＜20%。

Bp正常，脉压缩小，尿量减少。

2、休克抑制期（休克期）：BP下降，P快，意识差，无尿，可出现内脏器官继发性损害。

分低排高阻型（冷休克）和高排低阻型（暖休克）。

四、诊断：重要的是早期诊断，注意详细询问病史：失血、失水、创伤等。

五、监测
六、治疗原则：去除病因、纠正循环障碍，保护器官功能。

1、紧急措施：控制出血、镇静、吸氧、保暖等。

2、补充血容量：
3、纠正酸碱失衡：
4、心血管药物应用
5、改善微循环
6、激素及其它药物
第二节低血容量性休克一、失血性休克的临床表现和治疗
临床表现：烦躁、昏迷，P增快，BP下降，呼吸快，尿少。

原则：补充血容量，处理原发病
1、补充血容量
2、纠正酸碱失衡
3、手术
4、药物：升压药物和抗菌素。

第三节感染性休克
一、临床表现
微循环和内脏继发性损害比较严重。

二、治疗
1、控制感染
2、补充血容量
3、纠正酸中毒
4、血管药物及激素的应用
第三章外科感染
第一节概论
一、定义、范畴及特点
感染是在一定条件下，病原体入侵机体、并在其中滞留与繁殖所导致组织、器官的损害、坏死或脓肿形成等炎性反应。

外科感染（surgical infection）是指需外科治疗的感染性疾病和发生在创伤或手术后的感染。

包括：①一般感染；②特异性感染；③手术伤口、创伤或其邻近的感染；④术后远离伤口部位发生的感染；⑤器械检查或插管后发生的感染。

其主要特点为：①多由一种以上病原菌引起；②有明显而突出的局部症状；③病变常较集中在某个局部。

二、分类
（一）按病菌种类和病变性质
（二）按病变进展过程
（三）按感染发生情形原发感染、继发感染、混合性感染、二重感染、医院内感染。

三、病因
外科感染由致病菌侵入人体引起，其发生发展与细菌毒力、数量以及人体抵抗力密切相关。

（一）病菌的致病因素病菌在组织内生存繁殖，产生毒素，破坏机体组织。

常见致病菌见表1-8-1。

表1-8-1常见致病菌及其特点
细菌/性质致病因素特点常见疾病
葡萄球菌
/G+溶血素、杀WBC
素、血浆凝固酶
局限性组织破坏，
脓液粘稠、黄色、
无臭，易发生转移
疖、痈、急性蜂窝
织炎、新生儿皮下
坏疽、脓性甲沟炎、
脓肿。

脓性指头炎、急性
骨髓炎、急性淋巴管（结）炎
链球菌/G + 溶血素、透明质酸酶、链激酶
脓液稀薄、淡红、量多，一般无转移脓肿。

急性蜂窝织炎、丹
毒、急性淋巴管（结）炎
大肠杆菌/G -
常与其他致病菌一起混合感染，脓液稠厚、恶臭或粪臭。

阑尾脓肿、急性胆囊炎
绿脓杆菌/G - 对大多数抗菌素不敏感，为继发感染的重要致病菌。

脓液淡绿、甜腥。

大面积烧伤创面感染
变形杆菌/G -
对大多数抗菌素耐药。

脓液特殊恶臭。

尿路感染、急性腹
膜炎、大面积烧伤感染
拟杆菌/G - 厌氧，常与其他细菌混合感染。

脓液恶臭。

阑尾穿孔性腹膜
炎、胃肠术后感染
（二）人体受感染因素
四、诊断 （一）临床表现
（二）辅助检查
五、防治原则
（一）预防增强机体抵抗力，减少致病菌入侵。

外科操作注意无菌术。

（二）局部疗法
1.休息、制动利于局限化，减轻疼痛；
2.外用药改善局部血运，散瘀消肿，加快局限化，促进肉芽组
织形成
3.理疗改善局部血运，促进吸收或局限化。

4.手术及时正确处理各种原发病灶，必要时果断进行清创、
脓肿切开引流和感染病灶切除。

（三）全身疗法用于严重感染，特别是全身性感染。

第二节皮肤和软组织急性化脓性感染
一、疖（furuncle）1个毛囊及其所属皮脂腺急性化脓性感染。

以金葡菌、表皮葡萄球菌感染为主。

二、痈（carbuncle）
三、急性蜂窝织炎（acute cellulitis）是皮下、筋膜下、肌间隙或深部疏松结缔组织急性化脓性感染。

以金葡菌、溶血性链球菌为主，亦可为厌氧菌。

（一）临床表现
（二）治疗
四、丹毒（erysipelas）皮肤及其网状淋巴管受β-溶链侵袭导致。

病人常先有皮肤或黏膜病损，如皮肤损伤、足癣、口腔溃疡、鼻窦炎等。

好发于下肢、面部。

局部表现为皮色红，压之消退，边界清，稍隆起，烧灼痛。

同时有全身炎症反应。

治疗：抬高患肢，局部用硫酸镁或抗菌药膏外敷，全身应用抗生素。

五、急性淋巴管炎和急性淋巴结炎病菌有乙链、金葡菌等，可能源于皮肤损伤、足癣、口咽炎症等皮肤、皮下化脓性炎症。

破伤风
一、破伤风（tetanus）由G+厌氧菌——破伤风杆菌侵入人体伤口，生长繁殖，产生毒素引起一种急性特异性感染。

（一）病因
窄深伤口、引流不畅、坏死组织多、伴需氧菌感染而局部缺氧。

（二）病理及临床表现
（三）诊断根据受伤史和临床表现，诊断不难。

但对只有前驱症状者，要与以下疾病鉴别：（1）化脓性脑膜炎：无阵发性痉挛，有头痛、高热、喷射性呕吐，神志时有不清，脑脊液压力高，白细胞计数升高；（2）狂犬病：有被疯狗、猫咬伤史，以吞咽肌抽搐为主；（3）其他：颞颌关节炎、子痫、癔病。

（四）预防最可靠的方法是注射破伤风类毒素。

1.自动免疫（active immunity ）
皮下注射破伤风类毒素，2年内共3次，可获得5~10y 的有效抗毒素水平。

这类人群伤后只需注射类毒素0.5ml 即可预防破伤风。

2.被动免疫（passive 对未注射过类毒素者，遇到污染明显的伤
immunity）口，细而深的刺伤，严重的开放性损伤，清
创不彻底的伤口、陈旧性创伤的再次手术，
需肌肉注射破伤风抗毒素1500U。

儿童与成
人剂量相同，超过24h的伤口剂量加倍。

注
射前需做皮内敏感试验。

人体破伤风免疫球
蛋白效能更佳，且无过敏反应，使用剂量为
250~500U。

（五）治疗
破伤风的治疗中，应用哪种抗生素效果最好（A）：
A.青霉素
B.甲硝唑
C.红霉素
D.四环素
E.磺胺药
破伤风病人应用破伤风抗毒素的目的是（B）：
A减少毒素的产生
B中和游离毒素
C控制和解除痉挛
D防治并发症
E抑制破伤风杆菌
抗菌药物的外科应用原则
并非所有外科感染均需使用抗菌药物，抗菌药物不能取代外科处理，更不可依赖药物而忽视无菌操作。

这是必须重视的一条外科原则。

一、适应证
（一）急性严重化脓性感染急性蜂窝织炎、丹毒、急性手部感染、急性骨髓炎、急性腹膜炎、急性胆道感染等。

（二）特异性感染破伤风、气性坏疽等应选用有效抗菌药。

（三）预防性用药
1.范围①潜在继发感染率高者：严重污染的软组织损
伤、开放性骨折、火器伤、腹腔脏器破裂、结
肠手术。

②一旦继发感染后果严重者：风湿病或先天性
心脏病手术前后、人工材料体内移植术。

2.应当根据手术野的局部感染或污染程度，选择用药时机并缩短用药时间①静滴：术前1h或麻醉开始时。

②肌注：术前2h。

3.停药术后24h。

二、药物选择和使用
第四章围手术期处理
手术前准备和手术后处理称为围手术期处理。

第一节手术前准备
一、手术分类
二、一般准备
1、心理准备:做好术前谈话，详细讲解病情、术中和术后可能出现的问题。

2、生理准备：纠正患者营养不良、纠正贫血，根据手术做肠道准备。

肠道准备方法很多，应用较多的是术前3天给予低渣饮食，并给予肠道消炎药，术前1天给予流质，术前清洁灌肠。

三、特殊准备：
主要针对患有基础病的患者。

1、营养不良：尽量调整Hb>9g/L白蛋白>30g/L
2、高血压：调整血压低于160/100mmHg
3、心脏病：急性心梗6个月内不能实行择期手术，心衰控制3-4周后在手术。

4、呼吸功能障碍：控制术前肺感染。

5、肝脏疾病：肝功能严重受损者（ChildC）患者不能耐受任何手术。

6、肾脏疾病：重度损伤者在透析治疗下才能手术。

7、糖尿病：术前控制血糖在轻度升高范围。

术后应用胰岛素。

第二节手术后处理
一、体位和术后活动
1、体位：根据麻醉及手术情况决定体位。

可采用平卧、半卧、侧卧等体位
2、活动和起床：原则上应早期活动
二、饮食和输液
1、非腹部手术：麻醉清醒后即可进食
2、腹部手术：肠功能恢复后才能进食。

一般在手术后3-4天肠功能才能恢复。

进食过程：禁食、流食、半流、普食。

三、创口与引流物的处理
1、切口种类
（1）清洁切口：Ⅰ类切口，如甲状腺手术。

此类手术部位无细菌存在。

（2）可能污染切口：Ⅱ类切口，如胃大部切除术。

术野有正常细菌存在，切口可能感染。

（3）污染切口：Ⅲ类切口，如化脓性阑尾炎。

术野存在感染性细菌。

2、切口愈合
（1）甲级愈合：愈合良好、正常拆线。

（2）乙级愈合：切口有炎症反应，但未化脓。

（3）丙级愈合：切口化脓。

3、缝线拆除时间
拆线时间应根据患者手术部位和年龄决定。

4、引流
根据引流物种类和引流量决定。

（1）乳胶片引流：术后1－2日拔出
（2）烟卷式：4－7日
（3）乳胶管：根据引流液的量决定。

5、术后不适的处理
第三节术后并发症
一、手术后出血
术中止血不完善，原痉挛的小动脉断端舒张和渗血未完全控制等是术后出血的主要原因。

需要再次手术止血。

二、切口感染
一般出现在术后3－4天，切口疼痛加重，或减轻后又加重，体温升高，伤口红肿。

处理：加大抗菌素用量，局部热敷，理疗。

必要时拆线，引流。

三、切口裂开
分全层裂开和部分裂开。

1、原因
（1）营养不良
（2）缝合有缺点
（3）腹腔压力突然增高
2、预防
3、治疗：立即重新减张缝合。

四、肺不张：
常发生在大手术后、老年人术后、长期卧床的患者。

处理：鼓励患者深呼吸，翻身拍背，雾化吸入，必要时气管切开。

五、尿路感染：
尿潴留是手术后发生尿路感染的基本原因。

避免出现尿潴留，即使放置尿管，应及时拔除尿管。

第五章外科输血
一、输血的适应症
1、急性失血：是主要适应症；一次失血低于总量的10％（500ml）时，可不输血；，低于总血容量的20％时（500-800ml），首选晶体液、胶体液或少量血浆增量剂；当超过20%时（1000ml），可输入适量全血。

2、贫血或低蛋白血症浓缩红细胞；血浆及白蛋白
3、重症感染抗体及补体
4、凝血功能障碍：相关血液成分
二、输血反应与并发症及其防治
1、非溶血性发热反应：最常见的早期输血并发症，1－2小时后可缓解。

2、致热原反应：输血器或制剂被致热原污染所致。

对症处理。

3、荨麻疹和过敏反应：
（1）预防：口服抗过敏药；有过敏史者不宜献血；鲜血员在采血前4小时禁食。

（2）治疗：停止输血，应用肾上腺素及糖皮质激素
4、溶血反应
最严重的输血并发症，多为ABO血型不合所致。

典型症状：寒战高热、腰酸背痛、呼吸困难、心前区压迫感、血压下降、休克、少尿或无尿。

出现黄疸和血红蛋白尿、DIC。

预防：严格执行查对工作；同型输血
治疗：立即停止输血；抗休克；保护肾功能，碱化血液和尿液，输碳酸氢钠；出现DIC者给予肝素；血浆置换疗法
5、循环超负荷：输血速度过快、过量导致肺水肿和心力衰竭
治疗：停止输血，强心利尿
6、细菌污染反应：出现寒战、高热、呼吸困难、腹痛、休克。

（1）治疗：停止输血，使用抗生素
（2）预防：严格无菌操作
7、疾病传播：乙肝、丙肝、艾滋病、梅毒。

8、其它并发症；低体温、碱中毒、暂时性低血钙、高血钾
三、成分输血
把全血和血浆用物理和化学方法分离并制成较纯和较浓的各种制品
1、血细胞制剂
（1）全血输血
（2）红细胞输血：浓缩红细胞和洗涤红细胞
（3）血小板输血
（4）白细胞输血
2、血浆成分：主要补充血容量和凝血因子。

3、血红蛋白成分：
四、自身输血
收集病人自身的血液或术中失血，然后再回输本人的方法。

1、预存自身库存血
2、血液稀释回输
3、术中失血回输
第六章多器官功能障碍综合征
第一节概述
一、概念：多器官功能障碍综合征（MODS）是在严重感染、创伤、烧伤、休克及重症胰腺炎等疾病过程中，发病24小时以上，出现2个或2个以上的器官或系统序贯性的功能障碍或功能衰竭。

多器官功能衰竭（MSOF）是MODS的终末阶段。

临床上分为速发型和迟发型。

往往是造成患者死亡的直接原因。

二、病因、发病机制及诊断标准
（一）病因：
（二）发病机制：
发病机制尚未完全明了，与下列因素有过：
1、炎症反应学说：全身炎症反应综合症（SIRS）是形成MODS最主要的原因。

SIRS：因感染或创伤等因素引起的失控（过度）的持续全身炎症反应临床综合征。

代偿性抗炎症反应综合症（CARS）
2、缺血再灌注学说：微循环障碍导致细胞缺血缺氧；缺血再灌注促发自由基大量释放趋化炎症
介质；中性粒细胞与内皮细胞的相互作用导致组织、器官损伤。

3、肠道粘膜屏障破坏：细菌移位导致肠源性感染，启动SIRS并进一步发展成MODS。

4、二次打击学说：当感染、创伤等因素造成早期损伤作为第一次打击，经治疗后好转则病人恢复，如果发生继发感染或出现休克就是第二次打击。

就会导致MODS.
（三）诊断标准：
完整的MODS诊断应包括诱发因素、SIRS和多脏器功能障碍三个方面
三、预防及治疗原则
1、强调处理各种急症时的整体观念
2、重视氧供、氧耗平衡，及早纠正低循环血量。

3、积极防治感染性疾患
4、尽可能改善全身情况
5、积极治疗首发器官的功能衰竭，避免发生连锁反应。

第二节急性肾功能衰竭
一、病因
1、肾前性：由脱水、低血容量等引起。

2、肾后性：肾流出道受阻。

如肿瘤、结石等
3、肾性：缺血、肾中毒导致肾实质损害。

二、临床表现
三、治疗原则
1、少尿或无尿期的治疗：
此期主要死亡原因为高血钾和水中毒。

控制入水量：量出为入、宁少勿多。

低蛋白高热量营养。

热量维持在1200-1500kcal。

应用促进蛋白合成的激素。

防治感染。

纠正水电解质失调和酸碱失衡。

控制高血钾。

透析疗法：目前主张早期使用预后好。

如果出现严重心肺功能障碍再使用透析治疗则预后较差。

常用的血液净化方法有三种：血液透析（HD）、连续性肾替代治疗（CRRT）、腹膜透析（PD）。

血尿素氮＞25mmol/L，血肌酐＞442umol/L，血钾＞6.5mmol/L即可应用透析治疗。

2、多尿期治疗：继续维持内环境稳定，增加蛋白质入量，预防合并症。

控制感染。

第三节急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
一、病因：
定义：在严重感染、休克、创伤和烧伤等疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成肺间质和肺泡水肿，导致急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。

二、临床表现及诊断标准：
1、初期：呼吸快，X-片无变化。

2、进展期：呼吸困难、紫绀，可出现意识障碍，X-片广泛片状阴影。

3、末期：出现深昏迷，心律失常，甚至心脏停跳。

诊断标准：
1）、急性起病
2）、氧和指数（动脉血氧分压/吸入氧浓度，PaO2/FiO2）
≤300mmHg。

3）X-片提示双肺弥漫性浸润
4）肺毛细血管楔压（PCWP）≤18mmHg。

5）存在诱发ARDS的危险因素。

三、治疗：
1、呼吸治疗：定容、定压的人工呼吸。

2、维持循环
3、治疗感染
4、积极治疗原发病
5、代谢支持
6、一氧化氮治疗：经呼吸道给与NO可选择性舒张有通气功能的血管，一般用于治疗无效的顽固
性低氧血症患者。

第七章外科病人的营养支持
一、禁食时机体代谢的改变
正常人每日需能量1800kcal（7535KJ）。

禁食时机体主要变化是代谢降低，蛋白分解增减，脂肪分解增加。

二、创伤或感染时机体代谢的改变
高代谢、高分解状态，与创伤和感染程度成正比。

严重感染时，能量需要可增加1-2倍。

三、营养状况的判定
1、体重低于标准体重15％
2、白蛋白低于35g/L
四、外科病人的营养补充
1、胃肠道营养：适于消化道功能正常者。

（1）管饲饮食：吞咽障碍患者。

（2）要素饮食：提供充足的营养。

2、全胃肠外营养TPN：
4、并发症
（1）深静脉置管的并发症：血胸、气胸、神经损伤、栓塞。

（2）长期胃肠外营养的并发症：局部感染、高渗性非酮性昏迷。

第八章损伤
1422一、定义：
（1）广义：创伤是指人体受到外界某些物理性（如机械力、高热、电击等）、化学性（如强酸、强碱及糜烂性毒剂等）、或生物性（如虫、蛇、狂犬的咬蜇等）致病因素作用后所引起的组织结构的破坏。

（2）狭义：创伤是指机械力能量传给人体后所造成的机体结构完整性的破坏。

二、分类
三、病理生理。