AKI(急性肾损伤)PPT课件

AKI的临床表现

（2）高钾血症：①神经肌肉系统：四肢及口周感觉麻 木，极度疲乏、肌肉酸痛、肢体苍白、湿冷；②消化 道症状：恶心、呕吐；③心血管系统：室性心动过速、 心室扑动和心室纤颤。 （3）代谢性酸中毒


（4）低钙血症、高磷血症：①消化道症状：恶心、呕 吐、腹痛、腹胀等；②心律失常：心动过速、 QT 间期 延长；③精神症状：可有精神亢奋、胡言乱语等。 （5）低钠血症和低氯血症：低钠血症临床上表现疲乏、 恶心、呕吐、嗜睡、严重者出现低渗昏迷等；低氯血 症可出现腹胀或呼吸表浅、抽搐等代谢性碱中毒表现。
目录

AKI的定义 AKI的病因及发病机制 AKI的临床表现 AKI的辅助检查 AKI的治疗要点 AKI的护理评估 AKI的护理措施
一、AKI的定义
AKI是影响肾脏结构和功能的疾病状态之一，特征为肾功 能的急性减退，涵盖急性肾衰竭。AKI是临床综合征，由 多种不同病因引起，包括急性肾小管坏死、急性间质性 肾炎、急性肾小球和血管性肾脏病、肾前性氮质血症和 急性肾后性梗阻性疾病。AKI综合征涵盖了直接导致肾结 构损伤以及急性肾功能损伤的疾病。 符合下属任何一条者，可认为存在AKI

五、 AKI治疗要点



1.液体管理：早期肾缺血患者应积极恢复有效循环血 容量，少尿期应保持液体平衡，多尿期适当控制入 液量。 2.维持内环境稳定：调节钠、钾等电解质及酸碱平衡， 严密监测，及时处理。 3.控制感染：及时选用敏感抗生素。 4.RRT：有效纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，及早 清除毒素对机体各系统的损害，有利于损伤细胞的 修复。 5. 积极治疗原发病：及早发现导致 AKI 的危险因素， 并迅速祛除之，促进肾小管上皮细胞再生修复。
48小时内，SCr升高 SCr较基础之升高≥
≥0.3 mg/dl (≥26.5 lmol/l) 或
1.5 倍，基础值是此前7天内的数值
或推测的数值，或
尿量<0.5
ml/kg/h ,持续 6个小时。
2012年美国K/DOQI专家组提出对AKI的分 期方法，将AKI分为3期
1 级 ： SCr 升 高 达 基 础 值 的 1.5-1.9 倍 ， 或 升 高 ≥0.3 mg/dl (≥26.5 umol/l) ；尿量<0.5 ml/kg/h ,持续 6-12 小时。 2级：SCr升高 达基础值的2.0-2.9倍；尿量<0.5 ml/kg/h ,连续 ≥12小时。 3级：SCr升高 达基础值的3倍以上，或升高 ≥4.0 mg/dl (≥353.6 umol/l) ，或开始肾脏替代治疗，或年龄<18岁， GFR 下降达 <35ml(min.1.73m2) ；持续 24 小时尿量 <0.3 ml/kg/h ,或无尿≥12小时。
二、AKI的病因及发病机制


AKI是多种病因引起的急性肾脏损伤性病变， 根据病因作用于肾脏部位的不同进行分类， 可分为肾前性、肾性及肾后性三类。 肾前性：血容量不足和心脏泵功能明显降 低导致的肾脏灌注不足有关。血容量不足 常见于： 1. 消化道失液：如呕吐、腹泻等； 2. 各种原因引起的大出血； 3. 皮肤大量失 液：见于中暑及大量出汗； 4、过度利尿等。 心排血量严重不足常见于：充血性心力衰 竭、急性心肌梗死、心脏压塞、肾动脉栓 塞或血栓形成、大面积肺栓塞、严重心律 失常。
四、辅助检查

1.血液检查： 2. 尿常规：尿液外观多浑浊，尿色深。尿蛋白多为 +++ ，以中、小分子蛋白质为主；尿沉渣镜检可发现肾 小管上皮细胞、上皮细胞管型、颗粒管型、红细胞、 白细胞和晶体存在；如为肾前性氮质血症，尿比重多 在 1.020 以 上 ， 如 为 急 性 肾 小 管 坏 死 ， 尿 比 重 多 在 1.020以下。 3.其他检查：泌尿系B超检查用于排除尿路梗阻。 4.肾活检：是重要的诊断手段。
AKI的病因及发病机制


肾性：直接损害肾实质发生的急性病变， 如急性肾小管损伤或坏死、急性肾小球及 肾小血管疾病、急性肾间质性疾病、肾血 管疾病。 肾后性：尿量梗阻或排尿功能障碍所致的 AKI。常见原因：1.输尿管结石；2.尿道梗 阻； 3. 膀胱颈梗阻； 4. 前列腺增生肥大或 癌； 5. 膀胱肿瘤； 6. 盆腔肿瘤蔓延、转移 或腹膜后纤维化所致的粘连、压迫输尿管、 膀胱、尿道等。
4. 消化系统表现：食欲显著减退、恶心、呕吐、腹胀、 呃逆或腹泻等。
5. 神经系统表现：早期表现为疲倦、精神较差。若早期 出现意识淡漠、嗜睡或烦躁不安甚至昏迷，提示病情危 重，应及早实施RRT。 6. 血液系统表现 : 贫血，严重者可发生 DIC ，表现为出血 倾向、血小板减少、消耗性低凝血症及纤维蛋白溶解等 征象。

AKI的临床表现
（6）高镁血症：严重高镁血症可引起呼吸抑制和心肌抑 制，应予警惕。心电图改变表现为 P-R 间期延长和 QRS 波 增宽。当高钾血症纠正后，心电图仍出现P-R间期延长及 （或）QRS波增宽时应怀疑高镁血症的可能。 3. 心血管系统表现：（ 1 ）高血压；（ 2 ）急性肺水肿和 心力衰竭：是少尿期常见死因；（3）心律失常。
三、AKI的临床表现

1. 尿量改变：尿量骤减或逐渐减少，由于致病原因不 同，病情轻重不一，少尿持续时间不一致。AKI1期至2 期少尿时间短，如果致病因素解除，很快进入多尿期 或尿量恢复正常。AKI3期少尿期一般为1-2周，但少数 患者少尿可持续1-3个月以上。 2.水、电解质和酸碱平衡紊乱


（1）水过多：稀释性低钠血症、软组织水肿、体重增 加、高血压、急性心力衰竭、肺水肿和脑水肿等。
AKI百度文库急性肾损伤)
前言



AKI 是一个重要的临床问题，尤其是重症患者， 是关键的、独立的、死亡危险因素。 AKI 是一个复杂的临床问题，由于长期以来没 有可接受的定义。文献上报告的发病率从1%到 31%；死亡率从28%到82%。 AKI的定义有30多个，既包括松散的如SCr较基 础值升高 25%，到更严厉的如需要接受替代治 疗。使用的定义患病率越高，则与之相关的死 亡率越低，患病率越低，则死亡率越高。