性传播性疾病1课件
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艾滋病 (acquired immune deficiency syndrome AIDS)
• 定义:以T细胞免疫缺陷伴机会性感染和(或)继发 性肿瘤为特点的性传播性疾病。 – Human Immunodeficiency Virus(HIV)感染所致
– 长期不规则发热 – 全身淋巴结肿大 – 机会性感染 – HIV抗体阳性
• 尿道分泌物中多形核白细胞增多,可见衣原体和支原 体包涵体。
• 培养阳性可确诊。
• 多西环素(强力霉素) • 阿奇霉素 • 红霉素
NGU治疗
• 定义
– 苍白螺旋体(梅毒螺旋体) – 几乎可侵犯全身所有器官 – 开始可表现为皮肤粘膜损害
梅毒(syphilis)
梅毒传染源与传染途径
• 病人是梅毒的惟一传染源。 • 传染途径:
• 及时治疗 • 性伴同诊同治,避免性生活 • 首选青霉素
– 长效青霉素:苄星青霉素240万U – 红霉素、阿奇霉素、强力霉素等。
梅毒治疗
尖锐湿疣
尖锐湿疣
尖锐湿疣
尖锐湿疣
尖锐湿疣
尖锐湿疣镜下所见
尖锐湿疣镜下所见
尖锐湿疣的结局
尖锐湿疣的诊断
• 典型皮损为生殖器或肛周等潮湿部位出现丘疹,乳头 状、菜花状或鸡冠状肉质赘生物,表面粗糙角化。
性传播性疾病
(Sexually Transmitted Disease,STD)
淋病 非淋菌性尿道炎 梅毒 尖锐湿疣 艾滋病
淋病(Gonorrhea)
• 病因
– 淋球菌 – 化脓性感染 – 性接触传播 – 潜伏期短,平均2-5天,传染性强 – 革兰氏阴性双球菌
• 传染源(主要为淋病患者)及传染途径
AIDS临床病理联系
艾滋病诊断
1、病史 2、症状
HIV感染后,最开始的数年至10余年可无任何临床表现。 一旦发展为艾滋病出现各种临床表现。初期症状如同流感样, 随着病情的加重,皮肤、黏膜出现白念球菌感染,出现单纯疱 疹、带状疱疹、紫斑、血疱、淤血斑等;以后渐渐侵犯内脏器 官,出现原因不明的持续性发热,可长达3~4个月;还可出现 咳嗽、气促、呼吸困难、持续性腹泻、便血、肝脾肿大、并发 恶性肿瘤等。侵犯肺部时常出现呼吸困难、胸痛、咳嗽等;侵 犯胃肠可引起持续性腹泻、腹痛、消瘦无力等;还可侵犯神经 系统和心血管系统。
2、化学治疗:0.5%鬼臼毒素酊、5%咪喹莫特霜 。 3、冷冻疗法、激光治疗、电灼治疗。 4、氨基酮戊酸光动力学疗法(ALA-PDT疗法) 5、手术治疗,适用于巨大尖锐湿疣,对疣体整个或分批切除。 6、免疫疗法,不主张单独使用,可作为辅助治疗及预防复发。可
用干扰素肌内、皮下和损害基底部注射,白介素-2皮下或肌内 注射,聚肌胞肌内注射等。
艾滋病诊断
3、实验室检查: 外周淋巴细胞减少,CD4淋巴细胞数下降。 HIV抗体阳性,病毒学检测。
艾滋病治疗
1、药物治疗只可抑制,不能根治,重在预防。 逆转录酶抑制剂 蛋白酶抑制剂 疫苗
齐多夫定、拉米夫定、IDV联合应用—高效抗逆转录病毒疗法。 2、宣教 3、防治性病(安全套,condom) 4、远离毒品
• 辅助检查:醋酸白试验阳性,核酸杂交可检出HPVDNA相关序列,PCR检测可见特异性HPV-DNA扩增 区带等。
• 患者多有不洁性生活史或配偶感染史,少数尖锐湿疣 通过接触污染的用具感染,新生儿亦可通过产道受感 染。潜伏期1~8个月不等,平均为3个月。
尖锐湿疣的治疗
1、治疗诱因(包皮过长、阴道炎、包皮龟头炎、淋病等)、提高 机体免疫力。
• 虽然人类在攻克艾滋病病毒的过程中困难重重,但 是从来没有放弃过拯救生命的希望。
• 淋病的致病菌形态、症状与诊断方法? • 梅毒各期的特征性表现、诊治方法? • NGU的常见病原体? • AIDS的定义、症状、防治方法?
思考题
淋病治疗
非淋菌性尿道炎 (non-gonococcal u-rethritis, NGU)
• 定义: – 主要是沙眼衣原体和解脲支原体。
– 发病率为淋病的1-4倍。
• 传染源:病人 • 传染途径:主要为性接触
NGU诊断
• 病史: • 症状:潜伏期数天至数月,一般1-3周。
– 男性尿道口红肿、糊口现象。 – 女性宫颈炎、阴道痛痒。
最新实验发现罕见基因突变可对 艾滋病起到管控作用
• 2014年9月30日消息,据媒体报道,到目前为止科学家还没有 找到治愈艾滋病的方法,但这并不代表艾滋病无法被治愈,目 前只有一人成功逃脱艾滋病的魔掌,这个人叫蒂莫西雷·布朗。 但没有人确切知道他为何能战胜艾滋病。
• 科学家通过对猴子的最新实验发现,一种罕见的基因突变可以 对艾滋病起到管控的作用,这一证据在动物实验中被证实,因 此研究人员推测蒂莫西雷·布朗体内的出现了罕见的基因突变, 使得他具备了对抗艾滋病病毒的能力。
二期后天性梅毒病变
后天性梅毒
三期梅毒
三期梅毒
三期梅毒
先天性梅毒
先天性梅毒
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梅毒症状小结
• Ⅰ期:潜伏期2-4周
– 硬下疳,发生部位、冠状沟、阴阜等部位
• Ⅱ期:硬下疳皮疹消退至2年内 – 发肤粘膜疹,外生殖器、肛周
• Ⅲ期:2年以上,早期未彻底治疗所致。
– 结节性皮疹和树胶样肿,多系统脏器受累
我国艾滋病现状
• 调查显示,经性传播是我国艾滋病最为主要的传播途 径,而且男性同性性传播增加明显。
• 性传播占每年新发现病例的百分比从2006年的33.1% 增加到2013年的90.8%,同时男男性行为人群传播所 占比例从2006年的2.5%增加到2013年的21.4%
AIDS病因
HIV分型
HIV结构
对抗艾滋病病毒。基因突变使
得免疫细胞受体也发生变化,
可以防止病毒进入细胞内。
• 不过,研究人员也提出了另一种解释,即也可能是 放疗的辐射杀死了布朗体内的艾滋病病毒,同时新的 免疫细胞也会开始攻击布朗体内的细胞,这一过程可 能杀死布朗体内任何处于隐藏状态的艾滋病病毒,因 为有些艾滋病病毒可能在放疗过程中幸存下来。
– 性接触 – 间接接触 – 医源性
淋病症状
尿道外口红肿发痒、稀分泌物、粘脓、稠厚脓 尿频尿急尿痛、 腹股沟淋巴结肿痛。
女性患者尿路刺激症不明显。 阴道分泌物脓性, 下腹部隐痛。
淋病诊断
• 病史 • 脓性分泌物涂片找革兰氏阴性双球菌。
• 一般治疗 • 药物治疗:
– 青霉素 – 氧氟沙星 – 头孢曲松 – 头孢地嗪
AIDS发病情况
我国AIDS发病情况
我国AIDS现状
• 2013年我国艾滋病感染者发现比例从2005年的21%上升到54%。
• 截至2013年,全国报告现存活艾滋病病毒感染者和病人43.68 万人,报告死亡13.63万人。
• 符合治疗标准的病人接受抗病毒治疗的比例从2005年的25%上 升到2013年的87%;同期病死率从17.9%下降到6.6%,下降了 63%。吸毒者艾滋病病毒感染率从2005年的7.5%下降到2013 年的3.6%,下降49%。
梅毒的分期表现
梅毒诊断
• 病史 • 皮疹 • 血检:
– 梅毒血清学试验方法很多,所用抗原有非螺旋体抗原(心磷脂抗原)和 梅毒螺旋体特异性抗原两类。前者有快速血浆反应素环状卡片试验
(RPR)、甲苯胺红不加热血清学试验(TRUST)等,可做定量试验,
用于判断疗效、判断病情活动程度。后者有梅毒螺旋体颗粒凝集试验 (TPPA)、梅毒螺旋体酶联免疫吸附试验(TP-ELISA)等,特异性强, 用于TP感染的确证。 – 梅毒螺旋体IgM抗体检测:感染梅毒后,首先出现IgM抗体,随着疾病发 展,IgG抗体随后才出现并慢慢上升。经有效治疗后IgM抗体消失,IgG 抗体则持续存在。TP-IgM抗体不能通过胎盘,如果婴儿TP-IgM阳性则 表示婴儿已被感染,因此,TP-IgM抗体检测对诊断婴儿的胎传梅毒意义 很大。
•
•
2007年,蒂莫西雷·布朗体内的艾滋病
病毒被消灭,此前他在德国接受到白
血病的治疗,医生首先通过辐射杀死
癌细胞,并通过新的骨髓移植技术产
生新的血细胞,这一治疗过程与现在
的白血病治疗类似,放疗的介入使得
蒂莫西雷·布朗体内的癌细胞被杀死。后来医生发现他
体内的艾滋病病毒水平也随之下降,直至无法检测的
水平,这说明蒂莫西雷·布朗不仅缓解了白血病的困扰,
也将艾滋病的问题一并解决了。
• 医生特别提到,蒂莫西雷·布朗一直没有服用抗逆转录的药物, 这种药物的作用机理是让艾滋病病毒保持在一个较低的水平上。 通过对布朗体内神奇基因突变的研究,研究人员发现布朗的骨 髓移植可能帮了他大忙,因为捐赠者的骨髓内拥有一种罕见的 基因突变,能使健康人的免疫细胞免受艾滋病病毒的感染,也 就是说拥有这样基因的人可以
– 性接触 – 胎传 – 其他:间接接触、输血等。
梅毒的基本病变
梅毒的基本病变(树胶样肿)
梅毒树胶样肿
梅毒:后天性和先天性
后天性梅毒
后天性梅毒
一期梅毒的结局
• 及时治疗
痊愈
• 不治疗
• 免疫反应 • 2-6周多“自愈”-临床无症状, • 潜伏状态-病原体仍继续繁殖。
后天性梅毒
二期后天性梅毒病变
HIV结构模型
艾滋病传播途径
• 预防HIV感染关键是切断HIV的传播途径。 • 传播途径:
– 性接触 – 血液、血制品传播 – 母婴传播
AIDS发病机制
AIDS发病机制
AIDS病变
AIDS病变
AIDS病变
AIDS病变
3.恶性肿瘤 Kaposi肉瘤(30%) 淋巴瘤
AIDS病变
AIDS临床病理联系