糖尿病与牙周病的相关性研究概况(一)

糖尿病与牙周病的相关性研究概况(一)

【摘要】糖尿病是与遗传、自身免疫和环境因素有关的全身性慢性代谢性疾病。牙周病是发生在牙龈支持组织(牙龈、牙周膜、牙槽骨)的一种破坏性疾病。大量的研究表明：糖尿病与牙周病之间呈双向关系，糖尿病增加牙周炎的发病风险及严重程度，牙周炎亦是糖尿病的易感和促进因素。糖尿病患者不但牙周病发病率高，而且具有病变发展速度快，损害程度重，治疗效果差的特点。目前，牙周炎与糖尿病之间的关系虽已基本确立，但两者相互作用的内在机制尚未完全明确，本文主要就牙周病与糖尿病的相关性及其相互作用机制进行综述。【关键词】糖尿病;牙周病

Abstract：Diabetesisasystemicchronicmetabolicdiseaserelatedwithgeneticandenvironmentalfactorsandauto immune.Periodontaldiseaseisadestructivediseaseingumsupportorganizations(gum，periodontalmembrane，alveolarbone).Alotofresearchshowsthediabetesandperiodontaldiseaseistwo-wayrelationshipconc erningperiodontaldiseaseanddiabetes.Diabetesincreasestheriskofperiodontitis，andseverityofdiabetesissusceptibleandpromotingfactors.Diabetespatientsnotonlyhaveahighincide ncerate，butalsoarecharacteristicoffastdiseasedevelopmentspeed，severedamage，andpoortreatmenteffect.Atpresent，therelationshipbetweenperiodontaldiseaseanddiabeteshasbasicallyestablished，buttheinternalmechanismoftheinteractionbetweenthemhasnotbeenentirelyclear.Inthispaper，thecorrelationandtheinteractivemechanismbetweenperiodontaldiseaseanddiabeteswillbereview ed.

Keywords：diabetes;periodontiti

引言

糖尿病是与遗传、自身免疫和环境因素有关的全身性慢性代谢性疾病。糖尿病及并发症已成为严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题，其中2型糖尿病占糖尿病发病率的90%以上。2型糖尿病主要是由胰岛素抵抗(insulinresistance，IR)改变了内源性胰岛素对靶细胞的利用而引起的。牙周病是危害人类口腔健康的三大疾病之一，其发病率高达60%～70%。大量的研究表明：糖尿病与牙周病之间呈双向关系，糖尿病可以增加牙周病的发病风险，血糖增高是慢性牙周炎的危险因素。而血糖的良好控制能促进牙周的康复。目前，牙周炎与糖尿病之间的关系虽已基本确立，但两者相互作用的内在机制尚未完全明确，本文主要就牙周炎与糖尿病的相关性及其相互作用机制进行综述。

牙周炎与糖尿病的相关性

随着生活方式的改变和老龄化进程的加速，我国糖尿病的患病率正在呈快速上升趋势，而与年龄相关的牙周炎作为口腔常见病和多发病，也有发病率逐渐增高趋势。近年来，随着对牙周炎与糖尿病研究的逐步深入，二者之间的关系已经基本明确。牙周炎已被认为是糖尿病的第六并发症。

2.1糖尿病增加牙周炎的发病风险及严重程度

临床中发现糖尿病病人牙周炎的发病率呈明显高发趋势，而且这种牙周炎的高发率与年龄、性别及口腔卫生状况无明显关系。糖尿病病人的血糖控制水平与牙周炎的严重程度呈正相关。糖尿病患病持续时间越长则牙周病发生更频繁且更严重，表现为：牙龈严重且不易控制的反复肿胀、出血，多发性牙周脓肿，牙槽骨破坏，牙齿松动移位和脱落。Emrich等通过对1342名比马印第安人进行研究，发现2型糖尿病患者牙周炎发病率是非糖尿病患者的3倍左右，并认为牙周炎是糖尿病的潜在并发症。牙周状况的对比研究也表明1型糖尿病患者牙周临床附着丧失显著高于非糖尿病者。糖尿病患者由于体内胰岛素含量相对或绝对不足趋钙激素的

分泌和钙磷代谢异常可导致骨骼脱钙发生骨质疏松，牙槽骨作为全身骨组织的一部分，受糖尿病影响后，与其他部位骨组织有相同反应，由于2型糖尿病患者牙槽骨丧失较非糖尿病患者明显增加，因而2型糖尿病已被认为是牙槽骨丧失的促进因素。动物实验研究方面：张炜真等研究发现：糖尿病大鼠牙槽骨骨吸收活跃，骨皮质变薄，其表面成骨细胞数量减少且呈扁平或星形，很少见新骨形成。Mahamed等研究结果表明，糖尿病小鼠牙槽骨丧失与非糖尿病小鼠相比显著增加，并认为T细胞介导的免疫反应是糖尿病性牙周炎骨丧失的促进因素。以上研究表明1型糖尿病和2型糖尿病均可增加牙周炎的发病。

2.2牙周炎是糖尿病的易感和促进因素

自20世纪60年代至今，学者们进行了一系列关于牙周治疗对糖尿病患者血糖控制影响的试验研究，内容涵盖了龈上洁治、龈下刮治、根面平整等机械性治疗和抗菌药物治疗以及两者的结合。经完善的牙周治疗后，糖尿病的症状可得到适当的控制和改善，表现为糖化血红蛋白水平降低。Kiran等为了研究牙周健康状况对2型糖尿病患者代谢控制的影响，以44名2型糖尿病患者为研究对象，随机将其分为两组，牙周治疗组接受全口刮治和根面平整治疗，对照组不接受任何牙周治疗，治疗后3个月再次进行相应指标的检测，结果发现牙周治疗组糖化血红蛋白水平与治疗前相比显著下降，而对照组与治疗前相比略升高。该研究提示非手术牙周治疗可改善2型糖尿病患者的代谢控制。糖尿病与牙周炎关系密切，糖尿病患者伴发重度牙周炎的风险比非糖尿病患者增高2～3倍，有调查表明糖尿病患者中牙周炎的发生率高达59.6%。调查结果亦显示糖尿病患者年龄越大、病程越长，牙周炎的发生率越高。而慢性牙周炎也会影响血糖控制，严重的牙周炎会进一步造成血糖控制的恶化。秦明群实验研究认为，通过牙周基础治疗可以改善糖尿病合并牙周炎患者糖代谢水平及降低HbA1c的水平，改善牙周状况。进行牙周基础治疗的同时，积极控制糖尿病，纠正代谢紊乱，更能有效地预防和控制糖尿病的牙周病，提高牙周病的治疗效果。

3牙周炎与糖尿病的相互作用机制

关于牙周炎与糖尿病的相互作用机制，多年以来的研究主要集中于白细胞趋化和吞噬功能缺陷、血管基底膜改变、胶原代谢紊乱及遗传因素密切相关。并获得合理解释，在此不予赘述。近年来，大量研究表明，糖化终末产物积聚、高脂血症及胰岛素抵抗等亦参与了牙周炎与糖尿病之间的相互作用。

3.1糖化终末产物积聚

近年来研究发现，糖尿病患者糖代谢的终末产物(advancedglycationendpraducts，AGEs)是在无酶催化的情况下，葡萄糖、果糖及6-磷酸葡萄糖等与生物大分子，尤其是长寿命蛋白，如胶原蛋白、基质蛋白等发生糖基化作用形成的产物。它是不能被酶分解的蛋白质和脂类，血糖水平的缓慢升高能加速AGEs的形成与聚集。AGEs能刺激吞噬细胞释放炎症细胞因子，炎症介质能激活破骨细胞及胶原酶，致骨和牙周组织破坏。AGEs的积累会影响单核细胞和中性粒细胞的移出和吞噬活性，不能有效杀死细菌，使龈下细菌成熟并转变成G-，致使牙周感染。AGEs产生非酶己糖加入蛋白质，使肌体多种蛋白质发生改变，影响牙周感染的愈合。