糖尿病酮症酸中毒(1)

2、胰岛素治疗
单独通道为生理盐水300ml+胰岛素20u（灵活掌握），小剂量胰岛素治 疗，以0.1U/kg.h（5-7U/h)。血糖下降的速度一般以每小时降低3.96.1mmol/L为宜。当血糖降至13.9mmol/L，可减量0.05-0.1U/（kg.h）或 改为5%葡萄糖加入胰岛素（每2-4g葡萄糖加1U胰岛素）。
③心力衰竭：补液速度过快、补液量过多、左心室功能不全等。 可根据血压、心率、中心静脉压、液体出入量等调整补液量和速 度。酌情应用利尿剂和正性肌力药；
④肾衰竭：与原来有无肾脏疾病、失水和休克程度等有关；
⑤脑水肿：病死率高，与脑缺氧、补碱不当、血糖下降过快等因 素有关。若治疗后血糖下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，应 警惕脑水肿的可能，予呋塞米、地塞米松治疗；
► 第13版实用内科学不再规定补钾浓度上限，而对补钾速度 做出严格限制，第13版实用内科学静脉内补钾通常不超过10 －20 mmol/h，若超过10 mmol/h，需进行心电监护，也就是 说每小时补氯化钾0.75g需要心电监护。每小时补氯化钾极 量3 g。
静脉补钾方法推荐
►第一级 初出茅庐
推荐对象：低年资住院医师，方法10％KCl 30 ml 加入1000 ml液体，优 点安全，大静脉即可，缺点补液量较大。
血钾＜5.5 mmol/L，尿量＞40ml/h，即可补钾； 血钾＜3.5 mmol/L，补钾量更大； 若尿量＜30ml/h，宜暂缓补钾； 治疗前血钾高于正常，暂不补钾。
4、纠正酸碱平衡失调
补碱应慎重：快速补碱后，血PH上升，而脑脊液PH尚为酸性，引起脑 细胞酸中毒，加重昏迷；回升的PH加强血红蛋白和氧的亲和力，不利于 氧释放向组织供氧，有诱发或加重脑水肿的危险等；经补液、胰岛素治 疗，血胰岛素水平足以抑制脂肪分解并纠正酮症，故轻症患者不必补碱。
但，严重酸中毒可导致：胰岛素敏感性下降、低血压、心排血量降低、 心律失常等，当血PH低至7.0-7.1时有抑制呼吸中枢的危险，应予治疗。
补碱指征：PH＜7.1或血碳酸氢根＜5 mmol/L，可缓慢补碱（等渗碳酸 氢钠）
低钾血症补钾3、6、9 指的是钾还是氯化钾是指kcl （氯化 钾）？
1、轻度缺钾
►第四级 登峰造极
推荐对象：主任医师，方法10％KCl 30 ml 微量泵加至20ml液体，10－ 50 ml/h，氯化钾0.74 g/h —3 g/h（极量），必须心电监护，每小时测血 气，每小时测电解质，配备抢救药品。
5、处理诱发病和防治并发症 ①休克； ②严重感染：是常见的诱因，也可继发于本症之后。不能以有 无发热或血象改变来判断（此患者给予莫西沙星）；
3、重度缺钾，血清钾2.0－2.5 mmol/l，需补钾500 mmol （相当于氯化钾40 g）
需要注意的是这些钾不是一天补足的，要分 3－4天补足，所以临床上有补钾3，6，9的学 说
指的是轻度缺钾一天额外补充氯化钾3 g
中度缺钾一天额外补充氯化钾6g
重度缺钾一天额外补充氯化钾9 g
如果病人不能吃还要记得加上每日生理补钾 量（3g）即加上氯化钾6 g（1 g的氯化钾含 钾0.53 g×6≈3），如果能吃，但吃的不够， 酌情加生理量。补钾原则尽量口服，见尿补 钾。
随机血糖
12日 14.8 12.6 入院
13.1 15.8 14.2 13.9 12.5 12.4 12.4 12.7 12.2 8.6
► 静脉补钾浓度0.3％，指的是氯化钾的浓度既1000ml的液 体氯化钾不能超过3g，是长期共识，完全正确，一般静滴补 钾浓度我们不要去越过这个雷池。（这个理论的意义在于高 浓度的钾离子可以引起心跳骤停）
► 但近年来由于微量泵补钾的出现，规定补钾浓度出现了瓶 颈，实际上引起心跳骤停主要决定因素是单位时间流经心脏 钾离子浓度，因此对单位时间►补钾总量的控制是更加科学的
血清钾3.0－3.5 mmol/l，需补钾100 mmol（相当于氯化钾 8g≈8支）
＊注意100 mmol钾是3.9g（1mmol=0.039g)；如果用氯化钾 补大概要8g可见补钾和补氯化钾不是一回事（1 g的氯化钾 含钾0.53 g×8≈4或者100mmol÷13.4mmol≈8）
2、中度缺钾，血清钾2.5－3.0 mmol/l，需补钾300 mmol （相当于氯化钾24 g）
2、高血糖、高渗状态多见于老年二型糖尿病患者L，血浆渗透压大于330mmol/L。尿酮 记阴性或弱阳性，一般无明显酸中毒。
3、低血糖昏迷，血糖低于2.8mmol/L，伴神志改变。
4、乳酸酸中毒，各种不同原因引起的血乳酸持久增 高达5mmol/L以上，而PH<7.35。服用苯乙双胍或 休克、缺氧、饮酒等情况可引起乳酸酸中毒。
处理
DKA 的治疗原则为尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖， 纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症， 降低病死率。对单有酮症者，需适当补充液体和胰岛素治疗，直到酮体 消失
1、补 液 ：是治疗的关键环节，只有在有效组织灌注改善、恢复后，胰 岛素的生物效应才能充分发挥。先快后慢为原则。
第五天16日尿常规：尿糖2+；酮体1+；尿蛋白2+。钾4.52mmol/L；钠 134.2mmol/L↓；氯91.4mmol/L↓
第六天17日尿常规：尿糖2+；酮体（）；尿蛋白2+。钾4.47mmol/L；钠 136.7mmol/L↓；氯85.9mmol/L↓
此期间患者血压很高给予硝普钠对症处理；口服卡托普利、硝苯地平片 及呋塞米片
第二级 融会贯通
►推荐对象：高年资住院医师、主治，方法10％KCl 15 ml 微量泵加入35 ml液体，小于8 ml/h，优点安全，大静脉即可，补液量小，但补钾量不 多。
►第三级 炉火纯青
推荐对象：副主任医师，方法10％KCl 15 ml 微量泵加至35ml液体，8－ 20 ml/h优点安全，补液量小，补钾量多，对血管有刺激一般需要中心静 脉，必要时心电监护。
第三天14日尿常规：尿糖2+；酮体2+；尿蛋白3+。尿糖2+；酮体2+； 尿蛋白3+；尿糖2+；酮体2+；尿蛋白2+。钾3.47mmol/L↓；钠 133.1mmol/L↓；氯89.5mmol/L↓；钾3.54mmol/L；钠133.8mmol/L↓；氯 96.4mmol/L；
第四天15日尿常规：尿糖2+；酮体（）；尿蛋白2+。尿糖2+；酮体（）； 尿蛋白2+。钾3.24mmol/L↓；钠131.8mmol/L↓；氯88.2mmol/L↓；钾 2.93mmol/L↓；钠132.8mmol/L↓；氯88mmol/L↓；白细胞9.90↑；中性粒 细胞数7.90↑。
⑴补液种类治疗第一阶段用生理盐水；第二阶段用5%GS（血糖 13.9mmol/L）。休克者酌情补代血浆
⑵以往各家推荐补液速率不一，近对输液速度及液量重新做了评价，推 荐开始500ml/h，共4小时；其后4小时250ml/h。有研究表明，非极度失 水，低速补液的结果是代谢改善更快，且电解质紊乱和酸碱平衡失调更 少。由于个体差异和临床情况各异，对老年人及心、肾功能不全者更应 注意减少液量及减慢输液速度。可将补液量的1/3~1/2经口服补充，昏迷 者可鼻饲。如补液量充足，尿量可达30~60ml/h。当 DKA 患者血糖≤ 13.9 mmol/L 时，须补充 5％葡萄糖并继续胰岛素治疗，直至血清酮体、 血糖均得到控制。
第二阶段： 当血糖下降13.9mmol/L(250mg/dl)时，改输5%葡萄糖(或糖盐水)理由是 ①防低血糖(因低血糖不利于酮体的消除)；②有利于抑制脂肪的进一步 分解和酮体生成；③胰岛素和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织 对葡萄糖利用的恢复。可按胰岛素(U)∶葡萄糖(g)=1∶6～1∶4给药［例 如5%葡萄糖500ml中加入胰岛素(RI)4～6U维持静脉滴注］。也可按胰岛 素(U)∶葡萄糖(g)=1∶4～1∶2给药(5%葡萄糖500ml RI6～12U)。如病人 的血糖水平已降至13.9mmol/L以下，无需再额外增加RI量。按此浓度持 续点滴使病人血糖维持在10mmol/L左右，一直到尿酮体转阴，尿糖( )时 可以过渡到平日治疗，改为皮下注射，但应在停静脉滴注胰岛素前1h， 皮下注射1次RI，一般注射为8U以防血糖回跳。否则由于静脉输入的胰岛 素代谢清除率高，作用难以持久，如果引起酮症酸中毒的诱因尚未完全 消除，可能导致酮症酸中毒的反复发生。
第一阶段：
如血糖>16.6mmol/L，予生理盐水 + 胰岛素。注意：胰岛素剂量按小时 计算，同时结合预定的液体的输入率（算滴数）。可先按4~6u/h给予。 每1-2小时或每瓶液末查血糖，然后依据血糖下降情况进行剂量调整： （1）血糖下降幅度超过胰岛素使用前30%，或平均每小时下降 3.9~5.6mmol/L可维持原剂量、原速度。（2）如血糖未下降或下降速度 过慢（<30%），则可加大胰岛素剂量或加快液体静点速度。⑶如血糖下 降速度过快，或出现低血糖反应，需酌情处理：①血糖下降过快 （>5.6mmol/L），可减慢液速，或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度， 减少胰岛素的输入量。②<5.6mmol/L或有低血糖反应，可单给予生理盐 水或葡萄糖液加胰岛素，因胰岛素在血液中半衰期很短，很快被代谢掉
既往史：高血压病史（没用药），否认肝炎及结核等传染病 史，预防接种史不详，无外伤，手术及输血史
个人史：原籍出生病长大，否认烟酒嗜好
家族史：否认家族中有类似病史
体格检查：T36.5℃.P101次/分.R18次/分.BP 180/100mmHg.发育正常， 营养中等，神志清楚，被迫体位，皮肤及巩膜无黄染，全身淋巴结未触 及无压痛.头颅及五官无畸形头发色黑，瞳孔等大等圆对光反射存在，口 唇无紫绀，甲状腺未触及，颈静脉无怒张，胸廓对称无畸形，肺部触诊 语颤正常，双肺听诊无异常呼吸音，心律整齐无杂音，心率101次/分， 腹部平坦无压痛肝脾未触及，肠鸣音正常，双下肢无水肿，脊柱正常生 理弯曲，四肢无畸形关节活动自如，生理反射存在病理反射未引出.无脑 膜刺激征. 余（-）
⑥静脉血栓形成和肺栓塞：少见，脱水和电解质紊乱使血液处于 高凝状态，高危患者如老年人或肥胖者，需要考虑预防性抗凝治 疗
6、每1-2h测血糖，4-6h复查血、尿酮体、血肌酐、电解质和酸 碱平衡指标等
治疗情况汇总
第二天13日尿常规：分别为尿糖1+；酮体2+；尿蛋白2+。尿糖2+；酮体 2+；尿蛋白2+。钾3.66mmol/L；钠136.2mmol/L↓；
此患者于尿酮体消失给予诺和锐4U皮下注射；晚餐前诺和灵30R10U皮下 注射；后诺和灵30R早12U；晚10U皮下注射随时根据血糖调整胰岛素剂量， 午餐又加4U。
3、纠正电解质平衡紊乱
胰岛素作用不足，物质分解增加等使钾从细胞内逸出导致细胞内失钾。 由于血液浓缩、肾功能减退等因素，血钾的浓度可正常甚至增高，掩盖 体内缺钾。补液、纠酸以及胰岛素治疗使钾离子向细胞内转移，血钾水 平更低。
辅助检查：随机血糖：14.8mmol/L
心电图：窦性心动过速
颅脑CT： 颅内未见明显异常
胸正侧位： 两肺纹理增粗
当日尿常规：葡萄糖 3+。酮体 3+，尿蛋白 3+。红细胞计数 89/uL↑。
初步诊断：①2型糖尿病 ②糖尿病酮症酸中毒 ③糖尿病肾病？
鉴别诊断
1、饥饿性酮症：其他疾病引起剧烈呕吐、禁食、也 可产生大量酮体酸中毒，但血糖不高。
糖尿病酮症酸中毒
病例
患者女性，51岁
主诉：口干多饮疲乏10年，恶心呕吐7小时
现病史：该患于10年前无明显诱因出现口干、口渴、多饮 （量不详），伴多尿，其中夜间排小便3-5次，伴进食增多， 常感饥饿，伴乏力。2017年曾以“糖尿病酮症”住我院治疗， 此期间服用格列齐特和二甲双胍，血糖控制一直不满意，7 小时前患者出现头晕，恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物（量 不详）无发热、盗汗、无怕热、多汗，为了进一步诊治，遂 于今日来我院就诊，门诊以“2型糖尿病酮症酸中毒”收入 我科，病程中无黑朦，晕厥，无咳血胸痛，无活动气短，无 腹痛，腹泻，精神，睡眠，饮食尚可，大便正常，体重较以 前有所下降。