症状性动脉粥样硬化性颅内动脉狭窄中国专家共识解读
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• SAMMPRIS研究提示重度sICAS的血管内介入治疗劣于积 极药物治疗，这有可能使DSA的应用指征进一步下降
推荐意见：
①中国缺血性卒中和TIA患者， 必须高度重视sICAS的评估和 诊断。
②MRA和CTA是目前临床上常用的、可以独立和准确地对颅内 动脉狭窄及其侧枝循环做出评估的检查方法，CE-MRA 较 TOF-MRA 准确性更高。
此外sICAS卒中复发危险远高于出血风险，脑卒中早期更 为突出。因此，在sICAS 脑卒中早期可以考虑联用阿司 匹林和氯吡格雷治疗，联合治疗持续时间不清楚， CLAIR研究中为１周。
TOSS研究表明，合用阿司匹林和西洛他唑对减少sICAS 进展优于单用阿司匹林，而且不增加出血并发症。
有关“抗栓治疗失败”的问题
自然病程与预后
• sICAS的自然病程具有进展性和多部位损害的特点。 DSA 的回顾性研究中发现，ICA颅内段狭窄在随访7 年 时间内20%有进展，而大脑前动脉(ACA)、MCA 和大脑 后动脉(PCA)狭窄61%有进展，远远高于逆转的比率(ICA 颅内段为14%，而ACA、MCA 和PCA 各为28%)。
有创性检测DSA。
TCD • 是一种廉价、可床旁使用、易重复操作的检测手段。 • 适用于颅内高度狭窄／闭塞性血管病变的筛查和诊断。动脉
粥样硬化累及颅内血管的常见部位以及主要侧支循环开放等 均可以由TCD来探测和评估。 • MES监测已成为检测易损性斑块和卒中事件的重要手段。 • TCD的另一优点是便于随访评估sICAS治疗效果
抗栓治疗 sICAS患者症状发生时间越短，复发风险越高， 因此应该尽早启动抗栓治疗
抗凝治疗 WASID结果显示华法林在sICAS患者预防脑卒 中或血管性死亡事件方面不优于阿司匹林，反而有更高 的严重出血风险，提示在sICAS窄患者应优先应用阿司 匹林而非华法林
FISS-tris研究的亚组分析提示那屈肝素钙改善了以下患者 的预后，较老龄患者、发病时未持续服用抗血小板药物 者、症状性后循环动脉狭窄患者
③TCD是具有良好费用－效益比的sICAS筛查工具，准确性与 操作者技术水平相关。
④有创的DSA不推荐为一线检查手段。有条件的单位在考虑血 管内治疗时可以选用。
药物治疗和生活方式改变
血压管理 • 血压目标值:不应过强降压，其血压目标值不清楚，应该个
体化达到＜ 140／90 mmHg目标值仍需谨慎，至少其前提 是积极降压同时保证其安全性 • 启动降压的时机: SCAST研究未能发现卒中发病后30 h内 使用坎地沙坦降压带来获益，反而带来早期恶化风险的增 高和更差的功能预后. sICAS早期积极降压可能带来灾难性 的后果，启动降压的时机应较无狭窄者更晚。理想的降压 策略可能在几天或几周时间内逐步平稳而安全地降压
• 香港、台湾和中国大陆的尸解资料均显示，颅内动脉硬 化严重程度明显高于颅外血管病变。
危险因素
• 传统危险因素包括：年龄、性别、高血压、糖尿病和高脂 血症等。
• Solberg等提出颅内动脉粥样硬化的发生较颈动脉颅外段晚 十年。
• 新近研究认为代谢综合征也是sICAS的危险因素，它与 sICAS的相关性比其他传统危险更为明显。sICAS华法林与 阿司匹林比较(WASID)研究的亚组分析也发现， sICAS患 者中约一半存在代谢综合征.
降压药物选择
• 多个研究发现CCB、ACEI、ARB不仅有延缓甚至逆转颈 动脉内中膜厚度(IMT)的作用，而且其作用较利尿剂或β 受体阻滞剂强。2006年一项荟萃分析结果表明，CCB在 延缓IMT方面的作用要优于ACEI。
• sICAS患者优先选择CCB、ARB作为降压药有一定的合 理性。
推荐意见：
抗血小板治疗
单药治疗：CAPRIE提示对于高复发风险患者氯吡格雷优于阿 司匹林，该结论可能也适合sICAS患者
联合治疗：CLAIR\CARESS研究提示早期，联合治疗能尽快 中止微栓子的出现，再发卒中的风险降低，但出血风险有所 增加，MATCH和CHARISMA研究提示主要出血的风险在联 用90 d后增加。MATCH研究发现出血并发症增多部分原因是 由于入选了许多脑小血管病患者，而大动脉动脉粥样硬化患 者预期发生出血并发症较少。
• 高分辨MRI(HR-MRI)可以显示颅内动脉管壁结构。但要 3.0T以上MRI 来完成。HR-MRI所判定的颅内动脉粥样 斑块的分布、斑块内出血、颅内血管重塑率等与临床症 状相关
DSA
• 是颅内动脉粥样硬化狭窄／闭塞诊断的金标准。三维旋转 重建，提高了诊断sICAS的敏感性， 并且藉此对颅内管壁 斑块形态进行成像。但是，DSA 属于有创性检查手段。在 WASID研究中，DSA 在sICAS的评估时，神经系统并发症 率为2%， 非神经系统并发症率为6.1%。因此，只有介入 干预指征的患者才考虑用DSA进行评估。
CT／CTA ／CTP
• CT平扫的颅内动脉高密度征，对于缺血性脑血管病的诊断和预 后判断具有一定价值.
• CTA对颅内动脉狭窄／闭塞的诊断敏感度和特异度可以分别达 到97.1%和99.5%。另一大优点是CTA可以将心脏、颈部和颅内 血管同时进行评估。16 排以上CT 可以在CTA上很好评价颅内 侧支循环， 帮助判断卒中预后
症状性动脉粥样硬化性颅内动脉狭窄 中国专家共识解读
• 症状性动脉粥样硬化性颅内动脉狭窄(sICAS) 是指由于动 脉粥样硬化导致的颅内动脉狭窄，并在狭窄动脉供血区域 发生过缺血性卒中或短暂脑缺血发作(TIA)。sICAS是全球 范围内脑卒中的重要病因，尤其在中国和亚洲人群中更为 突出。
流行病学百度文库
• 在中国，33%～50%脑卒中和50%以上的TIA 存在sICAS。 其他亚洲国家如泰国、韩国和新加坡的脑卒中病例中， sICAS的比例也分别高达47%、28%～ 60%和48%。而 美国每年脑卒中或TIA 病例中，仅10%由sICAS所致。
• sICAS复发风险很高，风险高低因其狭窄部位不同而异。
sICAS缺血性卒中的年复发率
部位 ICA颅内段 大脑中动脉 基底动脉 椎动脉 大脑后动脉
狭窄血管区域（%）
8
任何血管区（%） 4～12
7.8
9.5
10.6
15
7.8
13.6
6
6
病理与病理生理-病理特点
• sICAS 的常见部位是ICA 起始部和窦内段、MCA 第一段、 VA起始部和远端以及BA中段。
WASID研究的事后分析提示，对于阿司匹林“临床治疗失 败”的患者，以后发生联合终点（卒中或血管性死亡） 和狭窄动脉供血区卒中复发的风险并没有显著升高， 不 支持对这部分患者采用更为积极的治疗包括支架治疗
推荐意见：
①对于sICAS患者， 应该在发病后尽早启动抗血小板治疗，并 长期使用。可选阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑。
• CE-MRA主要用于颈动脉的检查，近年来也应用于颅内血管成像。与 TOF-MRA相比，CE-MRA 缩短了成像时间，可同时颅、内外血管成 像，更清晰地观察狭窄远端的血管，并可轻度提高严重动脉狭窄的诊 断敏感性和特异性
GRE-MRI “开花征” 伪差(Blooming Artifact)
• 磁共振灌注成像(PWI) 与DWI 联合应用可以更好地评价 脑缺血半暗带。缺点主要是目前多数医院不能提供急诊 服务。
②sICAS发病早期，稳定者1周内联用氯吡格雷(75mg/d)加阿司 匹林(75-160mg/d)以减低早期卒中复发风险。联用时间不宜超 过发病后3个月。1周后重新评估风险，决定是否继续联合治疗。 单药治疗时。氯吡格雷较阿司匹林可能获益更多。联用西洛他 唑(200 mg/d)和阿司匹林(75 mg-150 mg/d)较单用阿司匹林可 逆转或延缓MRA上sICAS进展，与联用氯吡格雷和阿司匹林疗 效相当，但长期疗效有待进一步研究。
①sICAS合并高血压的患者应尽可能积极控制血压。
②急性缺血事件后启动降压的时机、降压目标值应该采取个 体化原则。降压靶目标以达到一定降压比例比选择一定的 绝对数值更为安全。推荐一天内降压水平不要超过原有血 压的20%。糖尿病合并高血压患者一般应控制血压在130／ 80 mmHg或以下。
③五大类降压药物均可选用，可在充分考虑病人全身靶器官 损害、病人耐受性等情况，可优先考虑基于长效CCB和 ARB的降压策略。
• PCA 栓塞性闭塞最常累及枕叶，而PCA 粥样硬化血栓形 成更常导致皮层下（如丘脑腹外侧）梗死。
• PCA粥样硬化导致分支闭塞是中脑和丘脑梗死的一个重 要机制。
sICAS的评估和诊断
• sICAS的评估内容：血管病变的形态学、侧支循环和血流动力学。 • 评估方法：无创性检测TCD、MRI／MRA、CT ／CTA／CTP和
• 在中国人群进行的尸解研究显示， 病变最常见部位是中 等管径的颅内动脉以及其主要分支。MCA粥样硬化常见 于第一段，可从起始段延伸到外侧裂的分支处；其次是 第一段的远端或者MCA主要分支的近端
病理与病理生理-导致脑卒中的机制
• MCA区域：MCA 栓塞性闭塞是的主要原因，但MCA 动脉 粥样硬化也是一个重要原因。脑卒中的类型取决于血流变 化、侧支循环的代偿程度以及脑梗死的发病机制。
• 来源于心脏或ICA 病变的栓子并不一定导致大范围的ACA 区域梗死，可能与双侧ACA 之间有充分侧支循环有关。
• VA区域：VA粥样硬化的最常见部位是颅外第一段， 其 次为第二段和第三段或者毗邻小脑后下动脉起始的颅内 段远端。VA 颅内段动脉粥样硬化可导致供应延髓的分支 闭塞，是延髓梗死最重要的原因。颅内外VA 严重粥样硬 化时，血管壁的血栓可导致动脉至动脉栓塞，从而引起 远端分支闭塞，如大脑后动脉、小脑上动脉、小脑后下 动脉、基底动脉或这其中的几条动脉。
• BA区域：BA中部是发生严重动脉粥样硬化的常见部位。 严重BA狭窄有局部血栓形成的危险。
• 急性BA血栓形成性闭塞可引起多条穿支动脉闭塞，导致 双侧脑桥梗死，临床上可表现为昏迷、四肢瘫及眼球运 动障碍。
• 慢性闭塞如果侧支循环充分，可不产生明显的神经系统 损害。
• PCA区域：PCA 区域梗死主要由栓塞引起，PCA粥样硬 化被认为很少发生。
• 对于较大面积的脑缺血灶，CTP 可能反应半暗带情况，与MRI 的灌注成像密切相关
颅内动脉高密度征
MRI／MRA
• MRI T2相的“开花征” 伪差(Blooming Artifact)对血管内血栓形成有 提示作用
• SONIA研究中，TOF-MRA 对于狭窄程度为50%～99%颅内动动脉的 检测阳性预测值为66%，阴性预测值为87%。MRA有可能过度估计颅 内动脉的狭窄度，骨性伪差、血管转折或卷曲以及血流速度缓慢或者 太快，都可能造成MRA 假阳性
③对于sICAS患者的二级预防不推荐常规使用抗凝治疗。少数情况下， 在充分评估获益和出血风险的前提下慎重使用抗凝治疗。
④对于存在阿司匹林“临床治疗失败” 的患者，不推荐华法林抗凝治疗 作为补救措施，换用其它抗血小板药物或联合抗血小板治疗是可以考虑 的选择。对于多种抗血小板药物方案“治疗失败”、又不能进行支架治 疗者的患者，联合抗血小板和抗凝治疗缺乏充分的研究，应在充分评估 出血风险并严密监测的前提下慎重使用。
• 突发血栓形成性MCA闭塞可在MCA区域产生相对较大的梗死灶。 但与心源性栓塞性梗死相比，MCA 粥样硬化很少引起累及整个 区域的恶性梗死，可能与侧支循环建立较好有关。
右侧大脑中动脉栓塞引起的大面积脑梗死
• ACA区域：ACA区脑梗死较少，占所有脑卒中3%以下。同 MCA 区域脑梗死一样，来自心脏和近端ICA 动脉粥样硬化 病变的栓子， 被认为是该区域梗死的重要原因。然而在亚 洲人群中，ACA 动脉粥样硬化似乎是该区域梗死的更重要 原因。
• Wong等研究发现中重度MCA狭窄发生的急性脑梗死，最常 见的是单个穿通动脉闭塞， 导致小的皮层下梗死；动脉至 动脉栓塞伴栓子清除障碍，主要导致分水岭区的多发小灶 梗死。
• MCA 狭窄的严重程度是预示脑卒中的独立危险因素，提示 低灌注对于脑梗死发生的重要性.
• 持续超过12个月的慢性无症状MCA狭窄患者，无论是否使用药 物治疗，很少被检测到MES。随访研究也证实这些患者脑卒中风 险很低。
推荐意见：
①中国缺血性卒中和TIA患者， 必须高度重视sICAS的评估和 诊断。
②MRA和CTA是目前临床上常用的、可以独立和准确地对颅内 动脉狭窄及其侧枝循环做出评估的检查方法，CE-MRA 较 TOF-MRA 准确性更高。
此外sICAS卒中复发危险远高于出血风险，脑卒中早期更 为突出。因此，在sICAS 脑卒中早期可以考虑联用阿司 匹林和氯吡格雷治疗，联合治疗持续时间不清楚， CLAIR研究中为１周。
TOSS研究表明，合用阿司匹林和西洛他唑对减少sICAS 进展优于单用阿司匹林，而且不增加出血并发症。
有关“抗栓治疗失败”的问题
自然病程与预后
• sICAS的自然病程具有进展性和多部位损害的特点。 DSA 的回顾性研究中发现，ICA颅内段狭窄在随访7 年 时间内20%有进展，而大脑前动脉(ACA)、MCA 和大脑 后动脉(PCA)狭窄61%有进展，远远高于逆转的比率(ICA 颅内段为14%，而ACA、MCA 和PCA 各为28%)。
有创性检测DSA。
TCD • 是一种廉价、可床旁使用、易重复操作的检测手段。 • 适用于颅内高度狭窄／闭塞性血管病变的筛查和诊断。动脉
粥样硬化累及颅内血管的常见部位以及主要侧支循环开放等 均可以由TCD来探测和评估。 • MES监测已成为检测易损性斑块和卒中事件的重要手段。 • TCD的另一优点是便于随访评估sICAS治疗效果
抗栓治疗 sICAS患者症状发生时间越短，复发风险越高， 因此应该尽早启动抗栓治疗
抗凝治疗 WASID结果显示华法林在sICAS患者预防脑卒 中或血管性死亡事件方面不优于阿司匹林，反而有更高 的严重出血风险，提示在sICAS窄患者应优先应用阿司 匹林而非华法林
FISS-tris研究的亚组分析提示那屈肝素钙改善了以下患者 的预后，较老龄患者、发病时未持续服用抗血小板药物 者、症状性后循环动脉狭窄患者
③TCD是具有良好费用－效益比的sICAS筛查工具，准确性与 操作者技术水平相关。
④有创的DSA不推荐为一线检查手段。有条件的单位在考虑血 管内治疗时可以选用。
药物治疗和生活方式改变
血压管理 • 血压目标值:不应过强降压，其血压目标值不清楚，应该个
体化达到＜ 140／90 mmHg目标值仍需谨慎，至少其前提 是积极降压同时保证其安全性 • 启动降压的时机: SCAST研究未能发现卒中发病后30 h内 使用坎地沙坦降压带来获益，反而带来早期恶化风险的增 高和更差的功能预后. sICAS早期积极降压可能带来灾难性 的后果，启动降压的时机应较无狭窄者更晚。理想的降压 策略可能在几天或几周时间内逐步平稳而安全地降压
• 香港、台湾和中国大陆的尸解资料均显示，颅内动脉硬 化严重程度明显高于颅外血管病变。
危险因素
• 传统危险因素包括：年龄、性别、高血压、糖尿病和高脂 血症等。
• Solberg等提出颅内动脉粥样硬化的发生较颈动脉颅外段晚 十年。
• 新近研究认为代谢综合征也是sICAS的危险因素，它与 sICAS的相关性比其他传统危险更为明显。sICAS华法林与 阿司匹林比较(WASID)研究的亚组分析也发现， sICAS患 者中约一半存在代谢综合征.
降压药物选择
• 多个研究发现CCB、ACEI、ARB不仅有延缓甚至逆转颈 动脉内中膜厚度(IMT)的作用，而且其作用较利尿剂或β 受体阻滞剂强。2006年一项荟萃分析结果表明，CCB在 延缓IMT方面的作用要优于ACEI。
• sICAS患者优先选择CCB、ARB作为降压药有一定的合 理性。
推荐意见：
抗血小板治疗
单药治疗：CAPRIE提示对于高复发风险患者氯吡格雷优于阿 司匹林，该结论可能也适合sICAS患者
联合治疗：CLAIR\CARESS研究提示早期，联合治疗能尽快 中止微栓子的出现，再发卒中的风险降低，但出血风险有所 增加，MATCH和CHARISMA研究提示主要出血的风险在联 用90 d后增加。MATCH研究发现出血并发症增多部分原因是 由于入选了许多脑小血管病患者，而大动脉动脉粥样硬化患 者预期发生出血并发症较少。
• 高分辨MRI(HR-MRI)可以显示颅内动脉管壁结构。但要 3.0T以上MRI 来完成。HR-MRI所判定的颅内动脉粥样 斑块的分布、斑块内出血、颅内血管重塑率等与临床症 状相关
DSA
• 是颅内动脉粥样硬化狭窄／闭塞诊断的金标准。三维旋转 重建，提高了诊断sICAS的敏感性， 并且藉此对颅内管壁 斑块形态进行成像。但是，DSA 属于有创性检查手段。在 WASID研究中，DSA 在sICAS的评估时，神经系统并发症 率为2%， 非神经系统并发症率为6.1%。因此，只有介入 干预指征的患者才考虑用DSA进行评估。
CT／CTA ／CTP
• CT平扫的颅内动脉高密度征，对于缺血性脑血管病的诊断和预 后判断具有一定价值.
• CTA对颅内动脉狭窄／闭塞的诊断敏感度和特异度可以分别达 到97.1%和99.5%。另一大优点是CTA可以将心脏、颈部和颅内 血管同时进行评估。16 排以上CT 可以在CTA上很好评价颅内 侧支循环， 帮助判断卒中预后
症状性动脉粥样硬化性颅内动脉狭窄 中国专家共识解读
• 症状性动脉粥样硬化性颅内动脉狭窄(sICAS) 是指由于动 脉粥样硬化导致的颅内动脉狭窄，并在狭窄动脉供血区域 发生过缺血性卒中或短暂脑缺血发作(TIA)。sICAS是全球 范围内脑卒中的重要病因，尤其在中国和亚洲人群中更为 突出。
流行病学百度文库
• 在中国，33%～50%脑卒中和50%以上的TIA 存在sICAS。 其他亚洲国家如泰国、韩国和新加坡的脑卒中病例中， sICAS的比例也分别高达47%、28%～ 60%和48%。而 美国每年脑卒中或TIA 病例中，仅10%由sICAS所致。
• sICAS复发风险很高，风险高低因其狭窄部位不同而异。
sICAS缺血性卒中的年复发率
部位 ICA颅内段 大脑中动脉 基底动脉 椎动脉 大脑后动脉
狭窄血管区域（%）
8
任何血管区（%） 4～12
7.8
9.5
10.6
15
7.8
13.6
6
6
病理与病理生理-病理特点
• sICAS 的常见部位是ICA 起始部和窦内段、MCA 第一段、 VA起始部和远端以及BA中段。
WASID研究的事后分析提示，对于阿司匹林“临床治疗失 败”的患者，以后发生联合终点（卒中或血管性死亡） 和狭窄动脉供血区卒中复发的风险并没有显著升高， 不 支持对这部分患者采用更为积极的治疗包括支架治疗
推荐意见：
①对于sICAS患者， 应该在发病后尽早启动抗血小板治疗，并 长期使用。可选阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑。
• CE-MRA主要用于颈动脉的检查，近年来也应用于颅内血管成像。与 TOF-MRA相比，CE-MRA 缩短了成像时间，可同时颅、内外血管成 像，更清晰地观察狭窄远端的血管，并可轻度提高严重动脉狭窄的诊 断敏感性和特异性
GRE-MRI “开花征” 伪差(Blooming Artifact)
• 磁共振灌注成像(PWI) 与DWI 联合应用可以更好地评价 脑缺血半暗带。缺点主要是目前多数医院不能提供急诊 服务。
②sICAS发病早期，稳定者1周内联用氯吡格雷(75mg/d)加阿司 匹林(75-160mg/d)以减低早期卒中复发风险。联用时间不宜超 过发病后3个月。1周后重新评估风险，决定是否继续联合治疗。 单药治疗时。氯吡格雷较阿司匹林可能获益更多。联用西洛他 唑(200 mg/d)和阿司匹林(75 mg-150 mg/d)较单用阿司匹林可 逆转或延缓MRA上sICAS进展，与联用氯吡格雷和阿司匹林疗 效相当，但长期疗效有待进一步研究。
①sICAS合并高血压的患者应尽可能积极控制血压。
②急性缺血事件后启动降压的时机、降压目标值应该采取个 体化原则。降压靶目标以达到一定降压比例比选择一定的 绝对数值更为安全。推荐一天内降压水平不要超过原有血 压的20%。糖尿病合并高血压患者一般应控制血压在130／ 80 mmHg或以下。
③五大类降压药物均可选用，可在充分考虑病人全身靶器官 损害、病人耐受性等情况，可优先考虑基于长效CCB和 ARB的降压策略。
• PCA 栓塞性闭塞最常累及枕叶，而PCA 粥样硬化血栓形 成更常导致皮层下（如丘脑腹外侧）梗死。
• PCA粥样硬化导致分支闭塞是中脑和丘脑梗死的一个重 要机制。
sICAS的评估和诊断
• sICAS的评估内容：血管病变的形态学、侧支循环和血流动力学。 • 评估方法：无创性检测TCD、MRI／MRA、CT ／CTA／CTP和
• 在中国人群进行的尸解研究显示， 病变最常见部位是中 等管径的颅内动脉以及其主要分支。MCA粥样硬化常见 于第一段，可从起始段延伸到外侧裂的分支处；其次是 第一段的远端或者MCA主要分支的近端
病理与病理生理-导致脑卒中的机制
• MCA区域：MCA 栓塞性闭塞是的主要原因，但MCA 动脉 粥样硬化也是一个重要原因。脑卒中的类型取决于血流变 化、侧支循环的代偿程度以及脑梗死的发病机制。
• 来源于心脏或ICA 病变的栓子并不一定导致大范围的ACA 区域梗死，可能与双侧ACA 之间有充分侧支循环有关。
• VA区域：VA粥样硬化的最常见部位是颅外第一段， 其 次为第二段和第三段或者毗邻小脑后下动脉起始的颅内 段远端。VA 颅内段动脉粥样硬化可导致供应延髓的分支 闭塞，是延髓梗死最重要的原因。颅内外VA 严重粥样硬 化时，血管壁的血栓可导致动脉至动脉栓塞，从而引起 远端分支闭塞，如大脑后动脉、小脑上动脉、小脑后下 动脉、基底动脉或这其中的几条动脉。
• BA区域：BA中部是发生严重动脉粥样硬化的常见部位。 严重BA狭窄有局部血栓形成的危险。
• 急性BA血栓形成性闭塞可引起多条穿支动脉闭塞，导致 双侧脑桥梗死，临床上可表现为昏迷、四肢瘫及眼球运 动障碍。
• 慢性闭塞如果侧支循环充分，可不产生明显的神经系统 损害。
• PCA区域：PCA 区域梗死主要由栓塞引起，PCA粥样硬 化被认为很少发生。
• 对于较大面积的脑缺血灶，CTP 可能反应半暗带情况，与MRI 的灌注成像密切相关
颅内动脉高密度征
MRI／MRA
• MRI T2相的“开花征” 伪差(Blooming Artifact)对血管内血栓形成有 提示作用
• SONIA研究中，TOF-MRA 对于狭窄程度为50%～99%颅内动动脉的 检测阳性预测值为66%，阴性预测值为87%。MRA有可能过度估计颅 内动脉的狭窄度，骨性伪差、血管转折或卷曲以及血流速度缓慢或者 太快，都可能造成MRA 假阳性
③对于sICAS患者的二级预防不推荐常规使用抗凝治疗。少数情况下， 在充分评估获益和出血风险的前提下慎重使用抗凝治疗。
④对于存在阿司匹林“临床治疗失败” 的患者，不推荐华法林抗凝治疗 作为补救措施，换用其它抗血小板药物或联合抗血小板治疗是可以考虑 的选择。对于多种抗血小板药物方案“治疗失败”、又不能进行支架治 疗者的患者，联合抗血小板和抗凝治疗缺乏充分的研究，应在充分评估 出血风险并严密监测的前提下慎重使用。
• 突发血栓形成性MCA闭塞可在MCA区域产生相对较大的梗死灶。 但与心源性栓塞性梗死相比，MCA 粥样硬化很少引起累及整个 区域的恶性梗死，可能与侧支循环建立较好有关。
右侧大脑中动脉栓塞引起的大面积脑梗死
• ACA区域：ACA区脑梗死较少，占所有脑卒中3%以下。同 MCA 区域脑梗死一样，来自心脏和近端ICA 动脉粥样硬化 病变的栓子， 被认为是该区域梗死的重要原因。然而在亚 洲人群中，ACA 动脉粥样硬化似乎是该区域梗死的更重要 原因。
• Wong等研究发现中重度MCA狭窄发生的急性脑梗死，最常 见的是单个穿通动脉闭塞， 导致小的皮层下梗死；动脉至 动脉栓塞伴栓子清除障碍，主要导致分水岭区的多发小灶 梗死。
• MCA 狭窄的严重程度是预示脑卒中的独立危险因素，提示 低灌注对于脑梗死发生的重要性.
• 持续超过12个月的慢性无症状MCA狭窄患者，无论是否使用药 物治疗，很少被检测到MES。随访研究也证实这些患者脑卒中风 险很低。