急性脑梗死的诊治进展

体格检查
BP130/80mmHg，神志清楚，言语欠清 晰，双侧瞳孔等大等圆，约0.3cm，对光 反射灵敏，左侧中枢性面瘫，颈阻（-）， 心界不大，心率75次/分,房颤心律，左侧 上下肢肌力3级，肌张力增高，左侧巴氏征 （+）。
辅助检查
急诊CT示：右侧颞、枕叶片状低密度影， 脑梗塞？双侧基底节区多发性腔隙性脑梗 塞灶。
一般治疗
维持生命体征和处理并发症 处理好血压、血糖、脑水肿、应激性溃疡、
水电解质紊乱、心脏损伤、发热等。 抗血小板治疗 神经保护治疗
特殊治疗
溶栓治疗： ⒈静脉溶栓 rt-PA（阿替普酶）阿替普
酶.doc ，UK（尿激酶） ⒉ 动脉溶栓 要求条件高，准备时间长 机械取栓
病例
患者王xx，女，75岁，农民，因“言语不 清、左侧肢体乏力2小时余”入院。入院前 2小时余，患者在弯腰拾物时突然出现左侧 上下肢乏力，左手抬举困难，左下肢无力， 不能行走，伴言语不清。患者既往有高血 压病史，平时血压控制可。
脑梗死的诊断
局限性神经功能缺损症状和体征。 CT和MRI。弥散加权MRI对急性缺血性卒
中是最敏感和特意的检查。 多模式影像学检查,CTA、CTP。
脑梗死的治疗
提倡多学科综合治疗 卒中单元—是组织化管理住院卒中患者的
医疗模式。把药物治疗、肢体康复、语言 训练、心理康复、健康教育等组合一种综 合的治疗系统。 神经内科或神经外科
其他非药物治疗
预防复发
防止并发 症
TOAST分型（1993年）
1.大动脉粥样硬化性卒中（脑血栓形成） (Large-artery atherosclerosis，LA)
2.心源性脑栓塞(Cardioembolism，CE ) 3.小动脉闭塞性卒中（腔隙性脑梗死）
（Small-artery occlusion Lacunar，SA） 4.其他原因引发的缺血性卒中 (Stroke of other demonstrated etiology，SOE) 5.原因不明的缺血性卒中 (Stroke of other undemonstrated etiology，SUE)
内皮细胞均坏死
脑缺血的病理生理
如果在神经细胞发生不可逆损伤前，恢复血供， 同时抑制再灌注损伤，临床的症状体征是临时 的
如果血流中断时间延长、或恢复血供时未有效 抑制再灌注损伤即导致不可逆缺血性损伤（梗 死）和持久的神经功能缺损（高致残）
脑梗塞的病理分期
1.超早期：1-6h，脑组织改变不明显，属可逆 2.急性期：6-24h，缺血区苍白，脑组织轻度肿胀 3.坏死期：24-48h，脑组织肿胀明显，灰白质界
ECG示房颤心律。 血糖8.5mmol/L 血常规及凝血功能均未见异常。
处理
抗血小板，调脂。 抗氧自由基，保护线粒体，开放侧枝循环。 控制血压。
康复治疗
脑磁疗 针灸 肢体智能训练 早日下床锻炼
谢谢
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急性脑梗死的诊疗进展
脑梗死的定义
脑梗死又称缺血性脑卒中，是指各种原因 所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、 缺氧性坏死，出现相应的神经功能缺损。
流行病学
脑梗死占全部脑卒中的60%～80%。 中国的发病率为200万/年。
脑缺血的病理生理
一.脑组织对缺血、缺氧的耐受性差 • 阻断脑血流30秒，脑代谢发生改变 • 阻断脑血流1分钟，神经元功能活动停止 • 阻断脑血流5分钟，出现脑梗死 二.缺血性神经元损伤具有选择性 • 轻度缺血，某些神经元丧失 • 严重缺血，各种神经元选择性死亡 • 完全持久缺血，各种神经元、胶质细胞、
限不清，细胞大量死亡 4.软化期：3天-3周，病灶液化变软 5.恢复期：3-4周后，坏死组织被吞噬，胶质细胞
增生，小病灶形成疤痕，大病灶形成囊腔
脑缺血病理生理变化特点
急性期综合治疗新策略
0-45分钟
0-4.5小时
0-8小时
8-48小时
可能的药物治疗： 动脉溶栓，取栓 评价诊断和接诊 紧急药物治疗： 降纤治疗 静脉溶栓 神经保护