出血性脑梗死的诊治进展
2023中国急性脑梗死后出血诊治专家共识要点
2023中国急性脑梗死后出血诊治专家共识要点脑梗死出血转化的诊断标准脑梗死出血转化是指急性脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注导致的出血。
包括：自然发生的出血（自发性出血转化）采取干预措施后（包括溶栓、取栓和抗凝等）的出血（继发性/治疗性出血转化）。
出血的部位既可在梗死灶内，也可在梗死灶远隔部位。
目前多数研究采用的诊断标准是：脑梗死后首次头颅CT/MRI未发现出血，而再次头颅CT/MRI检查时发现有颅内出血，或根据首次头颅CT/MRI可以确定的出血性梗死。
出血转化的诊断流程1）根据上述诊断标准和流程进行出血转化诊断。
是否为出血转化？采用前述诊断标准。
是否为症状性出血转化？根据NIHSS评分或其他公认标准评估患者临床症状是否加重，考虑是否为症状性出血转化。
出血转化影像分型：可采用ECASS分型或Heide1berg分型（表I ECASS分型方法举例如下：HI：出血性脑梗死；PH:脑实质出血出血转化发生的原因（自发性或继发性出血转化）：结合患者病史、用药情况、出血转化发生时间和影像学检查等确定。
2）多数自发性出血转化发生在发病7~14d内，准确时间有待研究；溶栓后出血转化一般发生在溶栓后36h内，可结合病史、临床症状和可行性等因素个体化选择影像检查时间。
对于出血转化高风险的患者，有条件时可考虑将每30分钟1次的神经功能和生命体征监测延长至溶栓后12h。
3）对于重症脑梗死患者（如NIHSS评分≥12分）可更积极地安排影像学复查。
出血性转化的处理1）出血转化的一般处理原则与自发性脑出血的治疗类似，包括：必要时行循环和呼吸支持血压管理监测神经功能恶化情况预防血肿扩大治疗颅内高压处理出血引起的其他并发症包括癫痫发作等对症处理同时应注意寻找导致出血的可调节原因并进行处理，例如血压的控制、凝血功能检测及合并用药情况等。
2）症状性出血转化应停用抗栓和H-PA等致出血药物：溶栓后症状性出血转化必要时可考虑辅助使用逆转凝血功能紊乱的药物，包括冷沉淀、纤维蛋白原、抗纤维蛋白溶解剂（凝血酸或E-氨基己酸）。
出血性脑梗死临床分析
３ 结 果
经上 述综 合治疗 后 ， 转 ３ 例 ， 亡 ４ （ １ ％） 好 ２ 死 例 １． 。 １ 发病 １ 例 ，５ ２ｄ发病 ３ （３３ 。人 院后应 用 尿激 酶 ６ ， ４ 讨 论 ２ １—０ Ｏ例 ８ ＿ ％） 例 应 用肝素 ８ ， 例 服用 阿司 匹林 ３ 例 ， 血管 治疗 ２ 例 。 ６ 扩 ８ 目前认为 Ｈ 发生 机制 与 以下 几种 因素有 关 ： 闭塞 血管再 Ｉ ① １ 临床表 现 ： 痛 、 ． ２ 头 呕吐 １ 例 ， ６ 意识 障碍 ２ 例 ， 瘫 ３ 例 ， ０ 偏 ２ 失语 通 ： 血 管 被栓 塞 后栓 子 破 裂 ， 解或 远 端血 管麻 痹 后扩 张使 栓 脑 溶 １ 例， 搐 ８ ， ８ 抽 例 大小 便功 能 障碍 ２ 例 ， 功 能不 全 １ ， ８ 心 ４例 肺水 子随血 流移 向血管 远端 ，此 时远 端 的血 管 由于 已发 生缺血 坏死 ， 肿４ 。 例 在血 压 的作 用下 破裂 出血 形成 该病 ，使 临床 症状进 一步 加重 ； ② １ 实 验 室检 查 ： 部病 例 均 查 空 腹 血糖 ， 糖 升 高 ２ － ３ 全 血 ０例 ， 围 梗塞 面积及 临床神 经功 能 障碍 的严 重者 更 易发生该 病 ； 血糖 升 范 ③ ７ ～９６ ｍ ｌ ， ． １． ｏ Ｌ 平均 １． ｍ ｌ ；６例 均 行脑 脊 液 检 查 ， 力增 高 ： 道 ， 梗 塞 时血 糖增 高 可 使梗 塞 面 积扩 大 或者进 展 为该 ６ ｍ ／ １ ｍ ｏＬ ３ ８ ／ 压 有报 脑 高 ２ 例 （Ｉ —． Ｐ ）４ ２ ２ ０ ２ ｋ ａ ， 例红 细胞 计数 升高 ， 例脑 脊液 为血性 。 病 ， 物试验证 明高血 糖可 使梗 塞 面积 扩大 ２ 倍 ， ２ ７ ２ 动 ５ 出血机 会增加 １ 影像学检 查 ：６例均经 头颅 Ｃ ． ４ ３ Ｔ或 Ｍ Ｉ 查 ， 出血 性脑梗 ５ ； 组 ３ 中 ， 尿病史 １ 例 ， 升 高 ２ 例 。④ 早期 应 Ｒ检 显示 倍 本 ６例 有糖 ２ 血糖 Ｏ 塞位 于大脑 皮质 ｌ 例 ， 中顶叶 ４ ， 叶 ４ ， 叶 ４ ， 叶 用溶 栓 、 凝药及 扩容 、 管药 不 当等 ： 报道 ，ｈ内接受 ｒ Ｐ ６ 其 例 额 例 颞 例 枕 抗 扩血 有 ３ ｔＡ — ４ ， 顶叶 ２ ； 例 颞 例 基底 节 区 ｌ ； Ｏ例 小脑 ４ ； 脑半 球 大 面积梗 治疗 ， 例 大 出血性脑梗塞的发生率、 死亡率均增加。 本组 ３ 例中， ６ 早期 塞６ 。 例 根据 影像学 形态 分为血 肿型 ８ ， 例 非血肿 型 ２ 例 。 Ｔ ８ Ｃ 表 应用 尿激 酶 溶栓 治疗 ６ ， 用 肝 素抗 凝 ８ ， 用尼 莫地 平等 例 应 例 应 现为在 原梗 塞 区 内出现 Ｃ 值 与原 发性 脑 出血 相 似 的高密 度影 ； 扩血 管药物 治疗 ２ 例 。 Ｔ ８ 或在原缺 血 的低 密度 区 内出现散 在 点状 、 索状 或斑 片状 混杂 的 条 对 出血 性脑梗 塞 的治 疗 ， 目前 多主 张 中性 治疗 ， 但我们 认为 ， 出血性 脑梗 塞在病 理生 理 上有 其特 殊性 ， 故不 能单 纯按脑 出血或 宁夏回族 自治区第三 人 民医院（ ５ ０ １ ７Ｏ １ ） ２１年 ｌ ００ ０月 ２ ０日收稿 脑梗 塞进 行 治疗 ， 根据 具 体情 况 掌握 治 疗原 则 ， 应 应注 意 以下几
5.急性脑梗死诊治规范
急性脑梗死诊疗规范脑卒中是神经科常见的急症，应尽快采集病史、完成必要的检查、作出正确诊断、及时进行抢救、治疗。
一、诊断（一）病史采集和体格检查。
尽快进行病史采集和体格检查，以免延误治疗时间窗。
1、临床病史：是诊断的重要依据。
典型者突然发病，有迅速进展的脑部受损的征象，如意识障碍、局灶体征。
确定神经症状出现的时间，近期患病、手术或外伤历史，近期用药史。
2、神经系统检查：重点是发现脑部受损征象，如偏瘫、失语、意识障碍、颅内高压、脑膜刺激征等。
同时应排除其他系统疾病。
附：脑卒中的识别脑卒中的常见症状：（1）症状突然发生。
（2）一侧肢体（伴或不伴面部）无力、笨拙、沉重或麻木。
（3）一侧面部麻木或口角歪斜。
（4）说话不清或理解语言困难。
（5）双眼向一侧凝视。
（6）一侧或双眼视力丧失或模糊。
（7）视物旋转或平衡障碍。
（8）既往少见的严重头痛、呕吐。
（9）上述症状伴意识障碍或抽搐。
（二）诊断分析步骤1、是卒中还是其他疾病：重视发病形式、发病时间，同时注意排除脑外伤、中毒、癫痫后状态、瘤卒中、高血压脑病、低血糖昏迷、高血糖昏迷、脑部炎症以及躯体重要脏器功能严重障碍引起的脑部病变。
2、是哪一类型的卒中：是出血性还是缺血性卒中。
根据起病方式、临床表现结合必要的影像学检查来确定。
除非有其他原因不能检查或患者条件不允许搬动，所有疑为卒中的患者都应尽快进行头部影像学（CT/MRI）检查，观察有无脑梗死、脑出血或蛛网膜下腔出血。
3、缺血性卒中者是否有溶栓治疗指征：脑梗死患者进行溶栓之前必须进行相应的影像学（CT/MRI）检查。
二、处理（一）基本生命支持1、气道和呼吸（1）确保患者的气道通畅：有明显呼吸困难、窒息时，可采用气管插管或机械通气以保障通气。
（2）呕吐或上消化道出血的患者，应及时吸出呕吐物，保持气道通畅，预防吸入性肺炎。
（3）对缺氧者予以吸氧，必要时应辅以机械通气。
2、心脏功能脑卒中患者应观察心脏情况，常规检查心电图。
出血性脑梗塞31例的影像学表现及临床分析
混杂信号 ， Ｔ Ｉ ＷＩ 序列显示病 灶呈小 片状 高信 号 ， 其 边缘 比
列Ｔ １ ＷＩ 、 Ｔ ２ ＷＩ 及脂肪抑制冠状 、 矢状及横 断位成像 。
较模 糊（ 见图２ ） 。Ｔ ２ ＷＩ 序列病灶呈等信号或者高信号 ， 其 范围多 比 Ｔ Ｉ ＷＩ 序列大 ， 且边界 比 Ｔ １ ＷＩ 序列更加 清晰 （ 见
所有患者均进行 Ｃ Ｔ和 ＭＲ Ｉ 检查， Ｃ Ｔ检 查使 用 西 门子 ｅ ｍ ｏ ｔ ｉ ｏ ｎ １ ６层 螺 旋 Ｃ Ｔ机 平扫 部 分 增 强 扫 描 ， 进行Ｓ Ｅ和 Ｆ Ｓ Ｅ
序列 Ｔ １ ｗ１ 、 Ｔ ２ Ｗ１ 及脂肪抑制冠状 、 矢状及横 断位成像 。结果 ： Ｃ Ｔ表现 可见病灶成扇形或者大 片状低 密度影 ， 内
２ ． ２ Ｃ Ｔ表现
可见病 灶成扇形 或者 大片状低 密度影 ， 其
边缘 比较 清晰 ； 而内部 密度 多不 均匀 ， 可见 点片 状 的高密
度影 ， 其边缘相对 比较模糊 ， 具有不 同程度 的 占位效应 ， 增
强扫描可见病 灶 内出现散 在 的斑片 或者脑 回样 的轻 度强
化（ 见图１ ） 。
岁， 平均年龄 （ ６ ０ ． ５ ± ３ ． ６ ） 岁， 其中 １ ９例 既往有 高血 病史
者， １ ０例有 冠心病史 者 ， １ ０例合并糖 尿病 ， ５例有风湿 性心
脏病 。
１ ． ２ 临床表现
１ ２例 患者 意识 出现不 同程度 的 障碍 ， １ ０
图 １
例患者 出现头痛 、 眩晕以及 呕吐症状 ， ９例失 语 ， ３例癫痫 发 作， １ ６例出现一 侧偏瘫 ， ３例四肢瘫痪 ， １ ２例有偏 身感觉 障
２ 结 果
出血性脑梗诊治进展
3.2.3 头颅CT和MRI 头颅CT和
CT和MRI是诊断HI的最重要的无创性检查。 CT和MRI是诊断HI的最重要的无创性检查。 HI的CT所见较典型者为在脑梗死的缺血性 HI的CT所见较典型者为在脑梗死的缺血性 低密度区中见到1 低密度区中见到1个或多个与血液密度相同 的高密度区, 的高密度区,特别是在早期检查仅为低密度 时更有意义。
出血性脑梗死诊治进展
出血性脑梗死（hemorrhagic infarction,HI） 出血性脑梗死（hemorrhagic infarction,HI） 又称脑梗死后脑出血转变（hemorrhagic 又称脑梗死后脑出血转变（hemorrhagic transformation,HT） 是指在脑梗死后, transformation,HT）,是指在脑梗死后,由于缺 血区血管重新恢复血流灌注, 血区血管重新恢复血流灌注,导致的梗死区 内继发性出血,颅脑CT显示在原有的低密度 内继发性出血,颅脑CT显示在原有的低密度 区内出现散在或局限性高密度影。
3.2.2 脑脊液检查
当出血累及大脑皮质且呈点状出血时,CT可 当出血累及大脑皮质且呈点状出血时,CT可 呈等值灶或因出血点过小而不能查出或被 忽视, 忽视,而复查脑脊液可见到少量红细胞。特 别是在发病早期脑脊液未见到红细胞, 别是在发病早期脑脊液未见到红细胞,症状 加重后复查发现红细胞者则更有助于HI的 加重后复查发现红细胞者则更有助于HI的 诊断。
尸检发现,脑梗死约半数有HI,多与脑栓塞, 尸检发现,脑梗死约半数有HI,多与脑栓塞,尤其是 心源性脑栓塞有关。在栓塞性脑梗死中,51%~71% 心源性脑栓塞有关。在栓塞性脑梗死中,51%~71% 有HI,在非栓塞性脑梗死中为2%~21%。 HI,在非栓塞性脑梗死中为2%~21%。 HI的发生均在脑梗死后1~21天,以第6~20天最多, HI的发生均在脑梗死后1~21天 以第6~20天最多, 卒中6小时内和3周后很少发生。HI除具有脑梗死 卒中6小时内和3周后很少发生。HI除具有脑梗死 本身的临床表现外, 本身的临床表现外,其临床病情是否恶化取决于继 发性出血的时间和出血量的多少。 HI发生后可有突然头痛、呕吐、意识障碍加重等 HI发生后可有突然头痛、呕吐、意识障碍加重等 临床病情恶化表现, 临床病情恶化表现,脑脊液压力增高并呈血性。但 不少HI患者并无临床病情恶化。 不少HI患者并无临床病情恶化。
出血性脑梗死10例临床分析
１ 治 疗及 预 后 患者 入 院后 溶栓 治 疗 ２例 ， 凝 ． ２ 抗
治 疗 ４例 ， 抑制 血小 板 聚集 治疗 ２例 。 经确 诊 为 出血
性 脑 梗 死 ， 即停 用 溶 栓 药 、 凝 药 、 血 管药 和 扩 立 抗 扩
显 多 于非 出血性 脑 梗 死 组 ， 明抗 凝 、 说 溶栓 治 疗 是 出
４ ～ ２岁 ， 均 ６ ． 岁 。其 中有 高血 压 ４例， ８７ 平 ３１ 风湿 性 心 脏病 房颤 ２例， 心病 伴房 颤 ２例 ， 尿 病 ２例 。 冠 糖 临 床表现 ： 头痛 、 瘫 ７例 ； 偏 眩晕 、 吐 １例； 呕 意识 障碍 ２ 例。 发生 原有 症状 加 重 Ｃ Ｔ证 实 ８例， 规 复查 Ｃ 常 Ｔ发
维普资讯
２０ ０ ８年第 ２ ２卷第 ３期 Ｍｅ ｆ ｏ — ｎｃｔ ｎ，０ ８Ｖ １ ２Ｎ ． ｄＪｏ — ｍｍ ｉａ ｏ ｓ ０ ， ｏ． ．ｏ３ Ｃ ｕ ｉ ２ ２
［ 章 编 号 ］０ ６ ２ ４ （０ ８ ０ － ２ ５ ０ 文 １ ０ — ４ ０ ２ ０ ）３ ０ ６ — ２
报 告如 下 。 １ 资 料与 方 法
高 密度 ” 其 发病 机 制早 期是 由于脑 梗死 后相 应供 。 血 动脉 管壁 发 生变性 、 死， 完整性 遭 到破坏 ， 坏 其 当血 管 内栓 子 发 生 移 动或 溶 解 时 ， 成 血液 外 溢 ； 造 后期 是 因为 侧 支 循 环 建 立， 生 血 管 发 育 尚不 完 善 ， 新 再灌 注 时 血 液 从血 管壁 溢 出『 ］ 发 病 与 多种 因素 有 关 ： ２ 。其 １ ３
现 ２例 。从发 病 至发 生 出血 的时 间 ：４ ２ ｈ内 ４例 ，～ １７
出血性脑梗死23例临床观察
７ｄ检 出 １ ０例 ， ８—１ ４ ｄ检 出 ６例 ，４～ １ｄ检 出 １ 环发 育不全 而发 生 渗 出 ， １ ２ 引起 点 状 和 片状 出血 ， 支 循 侧
环建立 越快 ， 出血 几率越 高 。 例 ，８ｄ １ 。 ２ 例 Ｉ ① 高 １４ Ｃ ． Ｔ特 征 Ｃ Ｔ表 现 ： 中心 型 ： 型 梗 死 区较 大 ， ３ ２ 危险 因素 Ｈ 危 险 因素 包 括 ： 高 血糖 ： 血糖 ① 楔 ． 降 出血发生 于梗死 区 中心 ， 出血量较 大 ； ②边 缘 型 ： 死 区 可加 重 脑 水 肿 形 成 和 破 坏 血 一脑 脊 液 屏 障 ， 低 脑 血 梗 故 且 可 大可小 ， 出血 灶 见 于梗 死 区周 边 ， 较 小 ， 带状 ， 量 呈 弧 流 ， 临床 上急 性脑 梗 死 急性 期 不 宜 用 高渗 糖 ， 文 献报 道 血糖 值 ＞１ ． ｍｏ Ｌ时 可使 Ｈ 的发 生率 明 １ １ｍ ｌ ／ Ｉ 状 ， 回状或 环状 等 ； 混 合 型 ： 现上 述 两 型 ， 一 种 脑 ③ 表 与 为 主 。本 组 患 者 中心 型 ２例 ， 缘 型 １ 边 ９例 ， 合 型 ２ 显提 高 。② 病 因 、 混 部位 、 积 ： 源 性 栓 塞 继 发 的脑 梗 面 心
并 房颤 ３例 。
１ ２ 临床 表现 ．
使压力 较高 的血流 进入 已损伤 的血 管 ， 致 出血性 转化 导 ２ ３例均经 头 颅 Ｃ Ｔ确诊 以脑梗 死 收住 或加 重脑水 肿 ； 血管 的 自动调 节 功能 受损 。在一 定 时 ②
院， 治疗过 程 中 １ 患 者 出现 偏 瘫 、 觉 障 碍 ， ７例 感 意识 障 间 内重新灌 注缺血 的脑 组织 ， 然 可挽救 脑 细胞或 增 加 虽 碍， 恶心 呕吐等症 状 加重 ， 为无 症 状加 重 ， 规 复查 恢 复 的可能性 ， 可 导致 再 灌 注 损伤 ， ６例 常 但 这是 由于 血 管 内 皮细胞 缺血受 损 ， 管壁 通 透性 增 加 ， 一脑 脊 液 屏 障 血 血 重新供 血可 能导致 血液渗 出 ， 梗 死后 出血 ｌ ； 引起 ２ １ ３ ＨＩ 出 时 间 Ｈ 发病 时 间长 短 不 一 ， 短 的 为 开放 ， ． 检 ｌ 最
关于出血性脑梗死的临床分析
关 于 出 血 性 脑 梗 死 的 临 床 分 析
郭 文 灵
文 献标 识 码 Ｂ 文 章 编 号 １０ ０ ４—８ ５ （０ ０ ０ —０ ５ —０ ６０２ １｝１ ０５ ２
出血 性 脑 梗 死 （ｅ ｏｒａｌ ｉｆ ｃｉ ） 指 脑 梗 死 患 者 ｈ ｍ ｒｈｇ ａ ｔ ｎ ＨＩ是 ｃｎ ｒ ｏ
本组 患者入 院前 头颅 Ｃ Ｔ检查 有 ３例表 现为片状 低密度灶 ，
３例无相应脑梗死灶 。发病 ４ ８小时至 １ 周复查头颅Ｃ 周 Ｔ发 现出血灶 １ 。大 面积梗 例 死 ３例 （０ ， 小面积梗死 ３例（ ０ 。出血灶 为 ： １ 非血 ５ ％） 中、 ５ ％） （）
表 ２ 两 组 术 式 患者 术 中 、 后 情 况 比较 术
３ 讨 论
输尿管损伤 ；３ 充 分暴 露子 宫动脉 主干 ， （） 采用 先钳 夹、 结扎 、 再 后切断 、 再上 推的处理 方法 ， 以减少术 中出血 ， 为缩小子宫 体积 、
肌核剜 除 、 子宫 分碎 做准 备。 Ｔ Ｈ 由于术 中视野 相对 较 小 ， Ｖ 暴 露相对 困难 ， 因此要 求手 术者必 须熟悉 盆腔 和局部 解剖 位置 以 及有一定 的阴道手术基础 ； 对于不能排除子宫恶性肿 瘤 、 盆腔 粘 连严重 、 子宫体积过大及 附件有较大肿物者 ， 宜选择 Ｔ Ｈ。其次 Ａ 阴式手术 患者采取 截石 位 ， 于中老年 、 对 肥胖 及高 血压患者 ， 术 前 一定 要监测血粘度及 心脑 血管疾 患等合并 症 ， 术后 采用 按摩 下肢等预防措施 ， 防止静脉血栓 形成 。笔者认为 ， 良阴式全子 改 宫切除术扩大 了手术 的适应 证 ， 充分体 现了微 创手术 的优点 ， 在 无腔镜技术条件 的广大 基层 医院 ， 无疑 为 良性 子宫病 变患者 找 到 了一条微 创 、 简便 、 行之有 效 的手术 治疗方 法 ， 得临床推 广 值
急性脑梗死后出血转化的诊断处理专家共识
出血转化的处理
▪ 外科手术治疗通常不作为症状性出血转化的常规治疗手段。外科 治疗主要目的在于解除占位效应和恶性脑水肿等引起的机械压迫。 考虑手术治疗前，应纠正患者的凝血障碍，同时充分评估有凝血 障碍时出血并发症的发生风险。
凝和抗血小板）等有增加出血风险的治疗方法而发生的出血。继 发性出血转化定义为脑梗死后使用了上述有增加出血风险的治疗 方法后，在梗死区内或远隔部位的出血。
分类与分型
2. 根据有无临床症状加重，出血转化可分为症状性出血转化和无症 状性出血转化。 ▪ 当前关于症状性出血转化的定义尚不完全一致，《中国急性脑梗
谢谢观看
▪ 除溶栓、取栓及抗凝等引起出血的治疗因素外，卒中严重程度 （NIHSS评分）和影像显示的大面积脑梗死是当前较为公认的出血 转化相关危险因素。
▪ 尽管已发现较多可能与出血转化相关的因素，但单个因素对于脑 梗死出血转化的预测价值有限。影像学的发展可能能为出血转化 的预测带来契机。
检测与诊断
▪ 出血转化的检测主要依靠头部影像学检查。CT和MRI对于发现脑 实质出血（PH）型出血转化具有同样的敏感度，但对于出血性脑 梗死（HI）型出血转化，MRI的梯度回波序列和磁敏感加权成像 比CT更敏感。
出血转化的处理
▪ 静脉用阿替普酶后36 h内发生症状性出血转化可考虑应用的逆转药物如下： （1）冷沉淀 ① 建议剂量：一旦诊断应立即送检纤维蛋白原水平，经验性输注10 U冷沉淀，
随后继续输注，直至纤维蛋白原水平≥1.5 g/L（每10单位冷沉淀物约升高纤 维蛋白原0.5 g/L）。 ② 潜在获益：所有类型的症状性出血均可获益，应作为首选，但仍需更多研究 支持。 ③ 不良反应：输血反应及输血相关性肺损伤。
脑梗死出血性转化的研究进展
状 态 。Ｒｂ ｉｏ等 ＿ １ 大 脑 中动 脉 闭 塞 接 受 重 组 型 ｔ Ａ 溶 栓 对 Ｐ 治 疗 患 者 的 研 究 表 明 ， ＡＩ ＜ ２ ． ｔ ／ Ｐ － Ｉ １ ４ ｇ Ｌ会 使 症 状 性 颅 内 出 Ｌ 血（Ｉ ＳＣＨ） 著 增 加 ， 且 还 观 察 到 Ｐ １低 水 平 与 出 血 严 显 而 ＡＬ 重 程 度 相 关 。但 有 学 者 对 Ｐ 一 抑 制 剂进 行研 究 时 发 现 ， ＡＩ １
合 网 ， 死 灶 内水 肿 的 脑 组 织 挤 压 破 坏 毛 细 血 管 ， 生 的 毛 梗 新
细 血 管 与 软 脑 膜 血 管 和 周 围皮 质 血 管 互 相 沟通 时 ， 出现 血 液 外 漏 ， 位 于皮 层 周 边 部 ， 血 灶 成 点 片 状 ［ 。临 床 表 现 为 多 出 ２ ］
灌 注 １ ｈ至 ３天 最 为 严 重 ， 微 血 管 基 底 膜 大 片 溶 解 、 损 。 ２ 脑 缺
酶 型 纤 溶 酶 原 激 活 物 （ Ｐ 及 纤 溶 酶 原 激 活 抑 制 剂 （ ＡＩ 、 ｕ Ａ） Ｐ ） ａ ２抗 纤 溶 酶 （２Ａ ） ， 主 要 功 能 是 清 除 沉 积 在 血 管 壁 上 ａ一 Ｐ 等 其 的纤 维 蛋 白 ， 持 机 体 凝 血 一 凝 血 机 制 间 的 平 衡 。 当 血 液 维 抗 纤 溶 活 性 降低 时 易 发 生 血 栓 ， 之 ， 血 液 纤 溶 活 性 增 强 时 反 当 易 发 生 出 血 。 Ｒ ｓｎ ｅｇ等 口 研 究 发 现 ， 缺 血 时 ｕ Ａ、 ｏｅ ｂｒ 脑 Ｐ
有关 。
Ｍ ＭＰ ９ （ ） 密度 脂 蛋 白 受 体 相 关 蛋 白 （ Ｐ 是 ｔ Ａ 的 受 一 ；４ 低 Ｌ Ｒ） Ｐ 体 ， ｔＡ 引发 ＭＭＰ ９ 高过 程 中 具 有 信 号 转 导 作 用 。 因 在 Ｐ 一增 而 ｔＡ的ｌ 使用需谨慎对 待。 Ｐ 临床
脑梗死诊治进展论文.doc
脑梗死诊治进展论文【关键词】脑梗死脑梗死是人们所关心的急性缺血性脑血管疾病，其发病率及致残率都很高，是一种严重威胁人类健康的疾病。
以往对该病的早期诊断及治疗缺乏有效方法，经过科研人员及临床工的不断努力，目前对该病的诊治有了很大进展，尤其在影像学的早期诊断及早期、超早期溶栓治疗等方面。
1 诊断对于该病的诊断，由病史、症状、体征等临床特点，提供了第一手重要的诊断依据。
目前更为突出的是影像学检查手段的完善、发展，使早期、超早期诊断成为可能。
1.1 CT 目前，急性脑卒中患者的头颅CT平扫检查是常规影像检查，因其能迅速而敏感地发现脑出血的存在，进行第一步最重要的鉴别诊断。
先进的CT设备可在卒中发生数小时内提供诊断信息，最常见的CT改变为大脑中动脉闭塞时的大脑中动脉高密度征，其他的早期缺血改变包括豆状核密度下降、岛带消失、半侧脑沟消失和半侧脑实质密度下降，后两种CT异常提示了梗死面积大、预后不良及进行溶栓治疗的危险性增加［1～3］。
近年，随着螺旋CT的发展，CT血管成像及灌注成像为脑梗死的早期诊断提供了更多的帮助。
1.1.1 CT血管成像（CTA）CTA为通过静注碘化造影剂后，经螺旋CT扫描进行血管重建成像，其成像质量正在接近常规血管造影。
这项技术可以检测颅外颈动脉狭窄程度和斑块形态，还可以可靠地检测颅内血管狭窄、栓子和中等大小或一些更大的动脉瘤。
因可较直观地看到脑的血液循环情况，故对脑梗死的早期诊断有重要意义。
1.1.2 CT灌注成像CT灌注成像技术，主要通过团注碘对比剂显示毛细血管内对比剂通过时引起的脑组织密度变化状态。
在急性脑缺血早期，特别是发病2～4h的超早期，常规CT平扫改变轻微或无异常改变，一旦出现低密度病灶，就被认为是缺血性梗死形成，代表形态结构的破坏。
而灌注成像能早期发现灌注异常区，对估计侧支循环和患者的预后极为重要［4，5］。
近年来，多层CT 灌注成像的时间和空间分辨率高，可快速、准确、无创和三维地评价脑循环内血流动力学变化［4］。
脑梗死出血性转化研究进展
噬细胞 内含铁血红素的格子细胞可常年甚至永远存 在【”。
②血脑屏 障 ：血 细胞外渗是 ＨＴ的主要标 志之一 ，与血 管壁 完
关 于 ＨＴ的分 型 目前 多推荐采 用欧 洲急性 中风合作研 究 整性受损密切相关 ，而血管壁完整性有赖于血脑屏 障及 细胞外
（ＥＣＡＳＳ）ＣＴ诊断 及分型 方法 ，分为 ４型 ：① ＨＴ ：病 灶周 边小 基质 ，梗 死后血供 中断使血脑 屏障完整性受 破坏 ，引起屏 障微
１ 病理及分型
环 开放 ：一方面脑梗死 尤其大 面积脑梗死后 的周 围组织水
与脑梗 死发生后 形成 的白色软化灶不 同 ，ＨＴ为红色 软化 肿 ，可不同程度造成毛细血管受压引起缺血性坏死或血管 内皮受
灶 。其 病理 改变 主要为缺血 区脑组织多处点状或 片状 出血并融 损 ；另一方面梗死灶缺血后可局部形成代偿 陛新生侧支循环［５１，在
易造成 出血 ；白质梗 死多为腔隙性的小范围病灶且其水肿范 围 可通 过一 系列 级联 反应 激活 ＭＭＰ－９，降解基底膜尤其是血脑
较小 ，受阻的毛 细血管容易再通。ＨＴ软化灶显微镜下灶 区可见 屏障微血管基底膜 的纤黏蛋 白及层黏蛋 白，可增 高血管壁通 透
内由于含大量铁血红素而呈现棕色或黄色 的格子红 细胞 ，而吞 性 、促进缺血 毛细血管破坏 ，最 终导致脑 梗死后 ＨＴ的发生 。
３ 预 测 指 标
（Ｍ砒 ）的应用 逐渐 广泛 ，出现 了根据 ＭＲＩ资 料进行 分型 的标
３．１ 神经影像 学特征 影像 学技术是 ＨＴ确诊 的主要 手
准阁：Ｉ型（脑叶 ＨＴ）：出血部位为皮质和 （或 ）皮质下 白质 ，主要 段 ，ＣＴ扫描是传统的首选方法 ，早期脑梗死征象及 占位效应 是
出血性脑梗死30例临床分析
出血性脑 梗死 （ ） 是 指缺 血性 脑卒 中后梗 死 ＨＩ ， 区内继发 性 出血 。 出 血 可 发 生 在 脑 梗 死 后 或 同时 发生 ， 一种 特 殊 类 型 的脑 梗 死 … 。分 析 Ｈ 的 危 是 Ｉ 险 因素 ， 预 防和及早 诊 治 ＨＩ 而 改善 预 后 ， 有 对 从 具 积极 的 临床意 义 。笔 者对 ２ ０ ０ ６—１ ２ ０ ０～ ０ ９—１ ０间 ．
ｄ ｉ １ ． ９ ９ ｉｉｓ ． ０ ４ —５ ７ ． ０１ ． ０ ０ ３ ｏ ： ０ ３ ６ ／ ．ｓｎ １ ０ ７ ５ ２ ０ １ ． ２
学科 分类代 码 ：３ ０ ５ ２ ．４
中图 分类 号 ：Ｒ ４ ． ４ ７３３
文 献标 识码 ：Ｂ
Ｃｌｎ ｃ ｌＡｎ ｌ ｓｓｏ ｅ ｏ ｒ ｇ ｃ Ｃｅ ａ ａ ｎｆ ｒ ｔｏ ｉ ｉａ ａ ｙ ｉ ｎ Ｈ ｍ ｒ ｈａ ｉ ｒ ｂｒ ｌＩ ａ ｃ ｉｎ
第 ３ ４卷
黑
龙
江
医
学
Hale Waihona Puke Ｖｏ ． ４． ．１ １ ３ Ｎｏ ０
２１ 第 ｌ ０ ０年 ０期
ＨＥＩＬ Ｇ Ｉ ＯＮ Ｊ ＡＮＧ ＭＥ Ｃ ＯＵＲ ＤＩ ＡＬ Ｊ ＮＡＬ
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７ ５ ７
出血 性脑 梗 死 ３ ０例 临 床 分 析
张富山
（ 苏 省 江 都 市 人 民 医 院 神经 内科 ， 苏 江 都 ２５ ０ ） 江 江 ２２ ０
ＺＨＡ ＮＧ ｕ —ｓ ａ Ｆ ｈｎ
（ ｅａｔ ｅｔｆＮ ｕｏ ｇ ， ｈ ｅ ｌ Ｓ ｏ ｉ ｌ Ｊ ｎ ｄ ｉ Ｊａｇ ｕＰ ｏｉ ｅ Ｊａｇ ｕ２ ５ ０ ，Ｃ Ｉ Ａ Ｄ ｐ ｒ ｎ ｅｒｌ ｙ ｔｅ ｏ ｅ ｓ ｔ ｉ ｇ ｕＣｔ ｏ ｉｎ ｓ ｒ ｎ ， ｉｎ ｄ ２ ２ ０ Ｈ Ｎ ） ｍ ｏ ｏ Ｐ ｐ Ｈ ｐａ ｏ ａ ｆ ｙｆ ｖｃ
出血性脑卒中诊治进展
黑龙江医药ＨｅｉｌｏｎｇｊｉａｎｇＭｅｄｉｃｉｎｅＪｏｕｒｎａｌＶｏＬ２３Ｎｏ．２２０１０・２８３・结直肠癌的治疗。
２讨论２．１Ｆａｓｔｔｒａｃｋｓｕｒｇｅｒｙ（下简称ＦＴＳ）又名快速通道外科，最早由丹麦的ＨｅｎｒｉｋＫｅｈｌｅｔ医生所倡导，ＨｅｎｒｉｋＫｅｈｌｃ指出，通过现代的治疗理念和多种治疗模式的转换，在不改变手术原理和外科方法的前提下，ＦＴＳ可使以往术后要为期数周的机体功能恢复过程大大缩短。
其目的主要是改善围手术期处理，采用各种已证实有效地方法以减少并发症，减少病人的痛苦。
加速病人术后康复。
总体概括来讲意在减少医疗措施带来的应激。
当机体受到外来侵袭时，信息由传入神经传至下丘脑，经下丘脑一脑垂体一肾上腺素轴而使儿茶酚胺、肾上腺素皮质素分泌增加。
同时也有炎性介质、细胞因子的改变致有全身性炎性反应，这些激素的增加导致了机体一系列反应，除炎症反应外，神态、心血管呼吸系统及代谢系统都产生了反应，如：高分解代谢、过度炎性反应、甚至器官功能障碍。
ＦＴＳ主要是尽力降低手术治疗对病人引起的应激反应，加速病人康复。
采取的措施有三方面：一是术前病人应有体制与精神方面的准备。
二是减少治疗措施的应激性，三是阻断传人神经对应激信号的传导【２Ｊ。
术前一日不禁食，不做清洁灌肠，少用鼻胃管、引流管，适当输液、有效止痛，术后早期进食，早期下床活动、微创手术等都是减少应激的措施。
术中及术后硬膜外镇痛则正是阻断了传导。
２．２以往认为，肠道准备减少术中腹腔污染机会，促进吻合口愈合。
但近年来相关文献报道，机械性肠道准备不仅给病人带来不适，而且能导致肠道细菌移位和电解质失衡，反而可能增加术后腹腔污染和肠吻合瘘风险，对结直肠手术并无益处ＨＪ。
２．３胃管目的是为解决病人术后腹胀、呕吐，但Ｃｈｅａｔｈｅｍ等研究表明，未置鼻胃管并不影响功能恢复。
不仅未增加吻合口瘘发生的风险，反而可减少静止状态下误吸、肺不张、肺部感染和术后发热的机会。
目前无需常规放置胃管。
出血性脑梗塞临床特点与治疗研究
出血性脑梗塞临床特点与治疗研究作者：何欣沈雪莉来源：《中国保健营养·中旬刊》2014年第02期【摘要】目的：探讨出血性脑梗塞的发病机制、临床表现和诊治方法。
方法：回顾性分析16例出血性脑梗塞临床资料，发病4h内溶栓治疗前均行MRI检查示脑梗塞征象；15例溶栓后3天、1例溶栓后6天查CT示脑内出血。
结果：16例均无死亡，出血后给予止血、脱水、脑保护等综合治疗，其中3例行微创血肿抽吸术。
术后30d生存状态良好，GCS评分9～11分11例，12～15分5例。
结论：梗塞后脑出血多发生在脑梗塞后3d内，血压过高或过低、出血倾向、溶栓药物应用不当是发病的危险因素。
明确发病过程并及时的用影像学确诊是减少死亡率的前提。
溶栓治疗中监测凝血功能、出血后积极的进行止血、降颅内压等药物治疗及必要的手术治疗是提高疗效的关键。
【关键词】脑梗塞；脑出血；治疗【中图分类号】R543 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2014）02-0493-01出血性脑梗塞（HI）又称脑梗死后脑出血转变（HT），系指脑动脉主干或其分支发生脑梗塞后，出现动脉再开通，血液从病变的血管漏出或穿破血管进入梗塞区形成继发性脑出血，重者形成脑内或脑室内血肿。
近年来，随着MRI、CT技术的普及应用，该病的诊治率有上升趋势。
现将我院2011年1月至2013年3月收治的180例脑梗塞患者中16例出血性脑梗塞患者资料进行分析，现报道如下。
1 临床资料1.1 一般资料出血性脑梗塞患者16例均经MRI、CT证实为HI。
男9例，女7例；年龄40～76，平均56岁。
发病至入院时间20min～10h，平均6h。
出血部位：基底节区7例，双侧侧裂区5例，脑叶4例。
入院时哥拉斯哥昏迷评分（GCS）：9～11分9例，12～15分7例。
16例均有明确高血压病史，其中8例睡前常规口服肠溶阿司匹林等抗血小板药物。
全部患者均于入院后4h 内依据CT、MRI排除出血后给予东菱克栓酶等药物治疗。
脑梗死的治疗现状及研究进展
脑梗死的治疗现状及研究进展摘要：脑梗死又被称之为缺血性的脑卒中，是由于各种原因导致的脑部血液出现供应障碍，使脑部组织出现局部的不可逆的损伤，从而引起脑组织出现缺血性坏死。
现在为了能够更好的治疗脑梗死，我们对脑梗死的治疗进行研究。
关键词：脑梗死；治疗现状；研究进展现在，脑梗死对患者造成了重大的伤害，其中脑卒中有80%的患者都是由于脑梗死造成的，并且脑梗死有着很高的复发率，这种疾病会导致患者出现残疾，更严重的会出现死亡[1]。
脑梗死在我国是影响健康的主要疾病，致残率在各种病情中排在首位，致死率仅仅在心肌梗死、癌症的后边，位列第三[2]。
脑梗死的出现会给患者的生活带来巨大的影响，降低患者的生活质量，并且会给患者的家庭带来很大的负担，给我国的医疗机构带来重大的经济负担，所以，现在这种疾病越来越受到重视[3]。
现在我们对脑梗死病情的治疗情况进行综述。
1治疗现状1.1基本治疗1.1.1维持患者的生命体征 ?保持患者的呼吸道正常。
在病情的急性期，要对患者进行呼吸道的护理，保证患者的呼吸道畅通，在必要的时候，给患者提供机械通气，保证患者的血氧饱和度处于正常值以上。
?控制患者的体温[4]。
患者的体温大于39°或者患者的意识不清楚，要了解患者的发热原因，对患者及时的采取降温措施，或者给予患者抗生素的治疗，将患者的体温控制在正常的水平。
?控制患者的血压。
患者在急性期血压往往会升高，当患者的血压大于210/120毫米汞柱时，要对患者进行降压措施，并且要时刻的观察血压的变化，防止患者血压变化过快[5]。
④对患者的心脏功能进行监测。
少数的患者在进行治疗的时候会出现肌钙蛋白增高的状况，要及时的处理这种情况[6]。
1.1.2维持患者的血糖保持平稳，并且保证水电平衡[7]。
出现急性脑梗死的病患要时刻注意体液的控制，每天补充液体1500毫升左右；要严格控制患者的血液中钾的浓度和钠的浓度。
脑梗死的患者发生低血糖的概率较低，但是，低血糖会导致脑部出现缺血损伤，并且会发生水肿，所以要尽快的调整患者的血糖浓度[8]。
对我院39例出血性脑梗死患者的临床分析
大 脑 中动 脉 分 布 区大 面 积 梗 死 ２ 例 ， 脑 半 球 大 面 积 梗 死 ６ ０ 小 例 ， 发性 梗 死 １例 。 多 ３ 出血 灶 表现 为 不 均 匀斑 片 或 点 状 出血 ２ 例 ， ６
单 一血 肿 １例 ， 治 疗后 恢 复 期 复 查 Ｃ 提 示 ：Ｏ 出血 部 位 显 示 ３ 经 Ｔ ２例 低 密度 影 ， 围无水 肿带 ， 本 吸 收 ； ｌ 血 肿 吸收 好 转 ；例 经手 周 基 ｌ例 ４ 术 清除 血 肿 后 好 转 ；例血 肿较 原 来 扩 大 。 ４
１ ３ 根 据 头颅 Ｃ 表现 ， 为４ ． Ｔ 分 型
有 症 状 持 续 不缓 解或 加 重 ， 治疗 困难 ， 死 率 高 。 病 １ 临床 资料
１１ 一 般资 料 ．
３ 例病 例 中 ， ５ ， １ 例 。 ９ 男２ 例 女 ４ 年龄 ３ ～７ 岁 ， 均 ５ 岁 。 病 ７ ４ 平 ４ 发
至入院时 间１ｈ ｄ 既往 史 ： ２ ～３ 。 高血 压 病 史 ｌ 例 ， 房 纤 颤 ｌ 例 ８ 心 ２ （２ ９ ， 尿 病 ９ （Ｏ 。 床诊 断 ： ６ ．％）糖 例 ２ ％）临 脑栓 塞 ２ 例 ， ７ 脑血 栓形 成 ｌ ２ 例 。 脑 梗 死 发 病 至 发 现 出 血 性 脑 梗 死 时 间 为 ： ～７ ｌ例 ， ～ 从 ２ ｄ９ ８
【 关键 词 】出血 性 脑梗死 危险 因素 降纤 抗凝
【 图 分 类 号 】Ｒ９ 中
【 献 标 识 码 ｌＡ 文
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・综述・出血性脑梗死的诊治进展于宝成 王玉敏 摘要 随着神经影像学的发展和急性缺血性卒中病人溶栓和抗凝治疗的应用,人们对出血性脑梗死的认识逐步提高。
文章综述了出血性脑梗死的发病机制、临床表现、诊断和治疗的研究进展。
关键词 出血性脑梗死;诊断;治疗作者单位:作者单位:050082石家庄,白求恩国际和平医院干部二科 一百多年前Lidell 在栓塞性卒中后24～48小时看到梗死区内有出血,称之为“红色软化”,并描述了它的病理改变。
直至1951年Fisher 等提出了出血性脑梗死(hemorrhagic infarction ,HI )这一术语,强调了HI 与脑栓塞有关系,并提出了产生HI 机制的假说。
自CT 和MRI 应用以来,HI 由尸检的病理诊断逐步变成临床诊断,同时也进一步明确了对HI 的认识。
对急性缺血性卒中病人溶栓和抗凝治疗的评价与争论,更引起了人们对HI 的重视。
1 发病机制HI 可分为栓塞性出血和血栓后出血两大类,前者主要为心源性栓塞所致,后者为血栓形成后所致。
无论是栓塞性出血还是血栓后出血,目前认为HI 的发生与以下几种因素有关:(1)闭塞血管再通。
脑血管被栓塞后栓子碎裂、溶解或因远端血管麻痹后扩张使栓子随血流移向血管远端,此时远端的血管由于已发生缺血坏死,在血压的作用下破裂出血而形成HI 。
这一机制已被动物实验和连续的放射学检查所支持和证实。
(2)侧支循环形成。
动物实验证实,良好的侧支循环是发生HI 的必要条件。
侧支循环引起HI 的可能机制是:脑梗死,特别是大面积脑梗死后,由于脑水肿使脑梗死周围组织毛细血管受压而发生缺血坏死和内皮损害。
病程第2周脑水肿消退,侧支循环开放,易发生坏死之毛细血管破裂引起梗死周围点状和片状出血。
(3)梗死面积及临床神经功能障碍的严重程度。
临床CT 、MRI 显示,大面积脑梗死以及梗死后大面积脑水肿是HI 的独立危险因素[1]。
水肿范围大、中线移位明显和神经功能障碍严重者更易发生HI [1]。
(4)血糖升高。
有研究[2]表明,脑梗死时血糖升高可使梗死面积扩大并发展为HI 。
动物实验[3,4]发现,高血糖可使梗死面积扩大25倍,出血机会增加5倍。
(5)早期应用溶栓、抗凝药及扩容、扩张血管药[5212]。
国立神经病与卒中研究院(NINDS )tPA 卒中研究组选择tPA 治疗组311人,对照组312人,总出血率分别为1016%和312%,其中有症状的出血分别为614%和016%,无症状的出血分别为412%和216%,大部分出血发生在tPA 治疗的最初24小时[6]。
一般认为,3小时内接受rtPA 治疗并不增加HI 的发生率,6小时后才接受rtPA 治疗,HI 的发生率、死亡率明显增加[10212]。
部分研究发现,年龄≥70岁时HI 的发生率增加,可能与老年人脑淀粉样血管病较为常见有关,但这些资料例数较少,还有待于进一步研究。
2 病理改变无论是栓塞性出血还是血栓后出血,从病理上观察它们都是在白色梗死的基础上成为红色梗死,因此,HI 的病理改变是在缺血性坏死的脑组织中有多处点状至片状出血,互相融合成大小不等的出血灶,好发于灰质(皮质、基底节、丘脑),白质则出血少,其原因有:(1)灰质梗死水肿范围大,使周围组织毛细血管受压、缺血,发生坏死,当水肿消退后,侧支循环开放而发生HI ,而白质梗死多为小范围腔隙性梗死,水肿范围较小;(2)灰质梗死多由栓塞所致,易于再通,而白质梗死多与动脉硬化、血栓形成有关;(3)灰质侧支循环丰富,而白质梗死多为终末动脉闭塞所致。
镜检见神经元、髓鞘及神经胶质不同程度分解,以及坏死区血管周围出血。
在后期,软脑膜变成铁锈棕色,出血见于金棕色壁所包围起来的空腔中。
新梗死灶常有少量小出血点散在于周边部,多数病理学家不将其归入HI 。
HI 在少数情况下动脉血管壁坏死破裂造成大量出血,可呈单灶性,形成有占位效应的血肿,发生脑疝。
意大利多中心急性卒中试验(MAST2I)根据CT影像显示病变的形态和大小,将梗死后出血分为4种类型[5]:(1)出血性梗死Ⅰ型(斑点状出血);(2)出血性梗死Ⅱ型(出血量中等);(3)出血性梗死Ⅲ型(出血量较大),即均匀密度增高占据整个梗死区;(4)颅内出血:即均匀密度超过闭塞血管分布区。
一般来说,炎性栓子栓塞于脑动脉,炎症作用于动脉壁易使动脉破裂而出血量较多。
严格地说,这是栓塞性出血而不是HI。
3 临床表现、诊断及相关问题311 临床表现尸检发现,脑梗死约半数有HI,多与脑栓塞,尤其是心源性脑栓塞有关。
在栓塞性脑梗死中,51%～71%有HI,在非栓塞性脑梗死中为2%～21%[13]。
HI的发生均在脑梗死后1～21天,以第6～20天最多,卒中6小时内和3周后很少发生。
HI除具有脑梗死本身的临床表现外,其临床病情是否恶化取决于继发性出血的时间和出血量的多少。
HI发生后可有突然头痛、呕吐、意识障碍加重等临床病情恶化表现,脑脊液压力增高并呈血性。
但不少HI患者并无临床病情恶化。
312 诊断由于部分HI患者并无特征性临床改变,所以详细的临床观察和神经系统检查、必要的辅助检查,特别是连续动态的脑脊液检查、头颅CT和MRI以及脑血管造影的对照观察,对诊断HI特别重要。
31211 诊断依据诊断依据包括:(1)有脑梗死,特别是心源性脑栓塞的证据;(2)原有病情突然加重;(3)脑脊液中出现红细胞;(4)脑CT或MRI提示有出血;(5)脑血管造影或DSA提示闭塞血管再通;(6)经手术或尸检证实。
31212 脑脊液检查当出血累及大脑皮质且呈点状出血时,CT可呈等值灶或因出血点过小而不能查出或被忽视,而复查脑脊液可见到少量红细胞。
特别是在发病早期脑脊液未见到红细胞,症状加重后复查发现红细胞者则更有助于HI的诊断。
31213 头颅CT和MRICT和MRI是诊断HI的最重要的无创性检查[1,14216]。
HI的CT所见较典型者为在脑梗死的缺血性低密度区中见到1个或多个与血液密度相同的高密度区,特别是在早期检查仅为低密度时更有意义[14,15]。
因MRI检查距出血时间不同,影像上有不同表现:急性期表现为T1加权像呈高信号,T2加权像呈低信号;亚急性期T1和T2加权像均呈高信号;慢性期T1和T2加权像均呈低信号。
MRI可明确显示亚急性期因CT值减低难发现的出血灶,且数月后也能发现出血降解产物。
因此,MRI诊断HI较CT 更敏感且有助于对出血分期并明确转归,但急性期仍以CT更为敏感。
如临床判断HI可能发生在脑干或出血量少,则应行MRI检查以明确诊断。
Kummer 等[16]报道41例脑梗死患者经系列MRI检查,发现86%的患者有HI。
H ornig等[1]对35例心源性脑栓塞患者发病后3周行MRI检查,结果发现24例(6816%)发生了HI。
由于MRI在出血后几个月内仍可清楚地显示HI时的斑点状出血,从而使HI的诊断率提高,几乎接近于尸检结果。
31214 脑血管造影或DSA脑血管造影和DSA对某些HI病例可提供诊断线索,可发现原闭塞血管再通或原梗死部位血管腔内的阴影缺损,偶有造影剂外渗到出血区而有助于诊断[14]。
4 治疗因HI在病理、病理生理上有其特殊性,不能单纯地按脑出血或脑梗死进行治疗。
确诊发生HI后,应根据具体情况酌情掌握治疗原则,既要注意综合整体治疗,更应重视个体化治疗,应注意以下几点。
411 立即停用有关药物立即停用溶栓药、抗凝药、扩血管药和扩容药,以免出血加重和血肿扩大导致临床症状恶化。
许多文献认为,抗凝治疗是HI的促发因素。
为防止脑梗死发展为出血性脑梗死,对症状严重、梗死面积较大者,特别是在发病后1～2周内应避免使用抗凝药。
412 消除脑水肿除非大面积脑梗死,局灶性脑梗死一般不会产生占位效应。
但是在HI中,由于出血周围水肿区体积较大,占位效应非常明显,可能导致中线结构移位,引起一系列的临床表现,形成脑疝。
Lodder的尸检发现,16例HI死亡病例中有15例死于脑疝[13],积极应用脱水剂具有重要意义。
另外,脱水剂(甘露醇)能抑制缺血后脑组织的一系列病理变化,防止因循环重建后逐渐恶化的脑水肿。
一般常用20%的甘露醇250 ml,每隔4～8小时静滴。
如肾功能受损可改用速尿20～40mg,每隔4～6小时静推,同时可降低心脏负荷。
速尿易造成电解质紊乱,因此,使用时应注意补充氯化钾并监测血电解质。
近来临床研究表明,β2七叶皂苷钠具有抗炎、抗渗出和消肿作用,作用时间长达16小时且无停药后颅内压升高的“反跳现象”。
因此,与小剂量甘露醇(015g/kg)合用治疗HI既有协同作用,又可以减轻甘露醇的“反跳”作用,同时还可避免应用大剂量甘露醇导致肾功能损害的副作用。
常用量为β2七叶皂苷钠25mg加入生理盐水250ml 中静脉滴注,1次/d。
如上述药物降低颅内压不理想,可静滴血浆、白蛋白等胶体液体。
413 应用止血药自发性脑出血时,由于周围组织压迫和血管痉挛,出血可很快停止,同位素示踪已证实上述观点。
因此,在没有并发上消化道出血时,没有必要使用止血药。
但HI则不然,从其发病机制上,HI的产生主要是在梗死区内血管通透性增高的情况下血流再通,血液外渗所致。
如果此时再伴有凝血机制障碍(使用抗凝、溶栓药等),则加重出血,甚至形成巨大血肿。
因此,在发现HI的后段时间内(3～7天)应适当使用止血药,但不能大剂量长期使用,以防止继发血液高凝状态,形成继发性血栓,加重病情。
常用药物有62氨基己酸4～8g/d或止血环酸013～015g/d,分别加入液体中静滴。
414 管理血压目前认为,HI与高血压无直接联系,HI患者的血压升高主要是由于脑水肿颅内压升高所致,单纯降低颅内压即可收到良好的降血压效果。
相反,如积极地降低血压,则会降低脑血流量,加重脑缺血。
但是血压过高,对HI也是不利的,正确的处理方法是适当降低血压,使其维持在原来水平的85%左右或维持在150/90mmHg(715mmHg=1kPa)左右。
415 应用神经保护药钙通道阻滞剂可选用尼莫地平40mg,3次/d,口服;对自由基损伤可选用地塞米松、甘露醇、维生素E 和维生素C等;而兴奋性氨基酸拮抗剂则尚无理想药物可用,可试用辅酶A、辅酶Q和硫酸镁等。
另外还可予脑活素20～30ml加入250ml生理盐水中静滴, 1次/d,以促进神经元的修复。
416 手术治疗对内科保守治疗无效,CT扫描表现为单个较大血肿的病例,如患者一般情况允许,心肺功能尚可且无严重并发症者,可考虑手术治疗。
417 并发症的处理同脑梗死和脑出血一样,HI可发生各种并发症,一般与神经功能缺损和意识障碍有关。
常见的并发症有肺部感染、消化道出血、心力衰竭、水电解质紊乱、泌尿系感染、褥疮和深部静脉血栓形成等,其预防及治疗方法与脑出血所致的并发症基本相同。