医学培训资料—脑梗死诊治进展
脑梗死诊治进展
脑缺血损伤的主要病理生理改变
（3）氧自由基损伤
自由基：外层轨道含一个或多 个不配对电子的分子、离子、 原子和原子团的总称。 氧诱发的自由基称氧自由基。
急性脑缺血时自由基清除机制破坏， 氧自由基蓄积，引发瀑布式自由基连锁反 应，导致神经胶质细胞和内皮细胞损伤。
脑缺血损伤的主要病理生理改变
（4）兴奋性氨基酸毒性
其它器官功能相互影响，如脑心综合症、多 脏器衰竭等。
此外，感染卒中后焦虑症和抑郁症等都 应及时对症治疗，并对高血压、糖尿病和心 脏病等均应采取有效的预防性干预。
脑梗死的治疗
（4）防治并发症 积极防治并发症，采取支持治疗。 重症病例应密切监控病人的血压呼吸
等生命体征，保证充足营养和水分，及时 纠正水电解质及酸碱代谢紊乱，预防和处 理并发症，如：坠积性肺炎、泌尿系感染、 褥疮、肢体深静脉血栓形成、消化道出血 和癫痫等。
脑梗死的治疗
并发症: (1)梗死灶继发出血 (2)导致致命的再灌注损伤和脑水肿 (3)溶栓再闭塞率高达10-20%，机制不清
脑梗死的治疗
动脉溶栓作为卒中的紧急治疗，可在DSA 直视下进行超选择性介入动脉溶栓。
静脉溶栓与动脉介入溶栓结合,确定患者溶 栓治疗送往DSA室前立即注射rt-PA30mg或 半量UK75万U，随后尽快采用动脉介入在 给rt-PA30mg或半量UK75万U。
影像学检查
（1）CT
CT是评价疑为卒中患者的首选脑成像诊断 工具。
但它对小的早期皮质或皮质下梗死，特别 是后颅窝病变不太敏感。
影像学检查
（2）常规MRI检查
常规MRI序列检查（T1加权、T2加权和质 子密度）在卒中发病最初几小时内的急性 缺血性改变不太敏感，仅能在不到50%的患 者中发现异常。
脑梗塞的诊疗进展医学课件
脑梗塞的诊疗进展医学课件汇报人：日期:•脑梗塞概述•脑梗塞的诊断技术•脑梗塞的治疗进展•脑梗塞诊疗新技术与研究前沿•总结与展望目录01脑梗塞概述定义脑梗塞，又称缺血性脑卒中，是指由于血管狭窄或闭塞导致脑部血流减少或中断，进而引起脑组织缺血、坏死的疾病。
流行病学脑梗塞是神经内科常见疾病之一，发病率逐年上升，成为影响人类健康的主要疾病之一。
其中，高血压、糖尿病、高血脂等是脑梗塞的主要危险因素。
脑梗塞的定义与流行病学分类根据病理生理机制，脑梗塞可分为血栓性脑梗塞、栓塞性脑梗塞和腔隙性脑梗塞等。
病因脑梗塞的主要病因包括动脉粥样硬化、心源性栓塞、颈动脉狭窄、高血压、糖尿病等。
此外，生活习惯、遗传因素等也与脑梗塞的发病有一定关系。
脑梗塞的分类与病因血流动力学改变：血管狭窄或闭塞导致脑部血流减少，引起缺血、低氧，进一步导致脑组织坏死。
炎症反应：缺血后的脑组织会释放炎性因子，引发炎症反应，加重脑组织损伤。
氧化应激反应：缺血再灌注后，产生大量活性氧自由基，引发氧化应激反应，对脑细胞造成损害。
细胞凋亡与自噬：缺血缺氧条件下，脑细胞发生凋亡与自噬，进一步加重脑损伤。
以上内容为脑梗塞概述部分，通过对脑梗塞的定义、流行病学、分类、病因及病理生理机制的介绍，有助于对脑梗塞有更全面的了解，为后续的诊断和治疗提供依据。
脑梗塞的病理生理机制010*******02脑梗塞的诊断技术患者可能出现头痛、呕吐、意识障碍等典型症状，医生需要准确识别这些症状并快速进行初步诊断。
症状识别通过检查患者的肌力、肌张力、病理反射等指标，医生可以对患者的病情进行初步评估。
体格检查临床表现与体格检查影像学检查（如CT、MRI）CT检查计算机断层扫描能够快速显示脑梗塞的位置和范围，对于急性脑梗塞患者，CT检查通常是首选的影像学检查方法。
MRI检查磁共振成像能够提供更详细的脑部结构和功能信息，对于非急性脑梗塞或需要更精确诊断的患者，MRI检查可能更为适合。
脑梗塞的诊疗进展医学课件
脑梗塞的诊疗进展医学课件汇报人：xx年xx月xx日•脑梗塞的概述•脑梗塞的流行病学及危险因素•脑梗塞的临床表现与诊断•脑梗塞的药物治疗目•脑梗塞的介入治疗及外科治疗•脑梗塞的康复治疗及护理录01脑梗塞的概述脑梗塞是指脑血管堵塞导致血流中断，引起脑组织缺血、缺氧、水肿和神经功能损害的病理过程。
定义根据发病时间可分为急性和慢性脑梗塞；根据病因可分为动脉硬化性、栓塞性、腔隙性等。
分类定义与分类病因高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、饮酒等危险因素导致动脉硬化和血栓形成。
发病机制血栓形成或栓塞导致血管堵塞，局部脑组织缺血、缺氧，细胞坏死和水肿。
病因和发病机制脑梗塞导致脑组织血流量减少，引起缺血和缺氧。
病理生理改变脑组织缺血、缺氧脑组织缺血、缺氧导致细胞代谢障碍，进而引起细胞坏死和水肿。
细胞坏死和水肿脑梗塞后炎症细胞浸润，加重脑组织损伤。
炎症反应02脑梗塞的流行病学及危险因素全球范围内脑梗塞的发病率逐年上升。
发病年龄高峰在50-60岁，男性发病率高于女性。
不同国家和地区发病率存在差异。
流行病学特征可干预危险因素高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟、酗酒等。
不可干预危险因素年龄、性别、种族、遗传等。
危险因素分类血管危险因素脑梗塞的主要原因是动脉粥样硬化，尤其是颈动脉和椎-基底动脉系统。
动脉粥样硬化血管炎性病变血管损伤高同型半胱氨酸血症如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等导致血管炎性病变，增加脑梗塞风险。
如颅内感染、颅脑外伤等导致血管损伤，引起脑梗塞。
高同型半胱氨酸血症可导致血管内皮损伤和动脉粥样硬化，增加脑梗塞风险。
03脑梗塞的临床表现与诊断临床表现突然出现的单眼或双眼视力障碍突然出现的单侧或双侧肢体麻木、无力突然出现的不语、失写、失读突然出现的眩晕、平衡障碍诊断标准与流程根据临床症状和病史，怀疑脑梗塞可能疑诊进行CT、MRI等影像学检查，确认脑梗塞病灶确认进行全面的病因学检查，如血糖、血脂、血压、凝血功能等，明确脑梗塞的病因病因诊断根据脑梗塞的严重程度，进行神经功能缺损评分，制定治疗方案分级评估鉴别诊断与脑出血鉴别脑梗塞与脑出血的临床表现相似，但治疗方法不同，因此需要鉴别诊断与短暂性脑缺血鉴别短暂性脑缺血是脑梗塞的先兆，但持续时间较短，因此需要鉴别诊断与颅内占位性病变鉴别颅内占位性病变也可能引起类似脑梗塞的症状，因此需要鉴别诊断04脑梗塞的药物治疗药物治疗原则在实施药物治疗前，应先明确患者的病情、身体状况以及可能出现的并发症。
急性脑梗死的诊治进展ppt课件
早期康复介入对患者预后影响分析
早期康复介入意义
有效减轻神经功能缺损，提高生活质量，降低致 残率。
康复介入时机
患者病情稳定后尽早开始，一般发病后24-48小时 内。
康复介入方法
包括被动运动、主动运动、平衡训练、生活自理 能力训练等。
药物调整策略和长期随访管理建议
药物调整策略
根据患者病情和危险因素，个体化调整 抗血小板聚集、降脂稳定斑块等药物。
急性脑梗死的诊治进展ppt 课件
汇报人： 2023-12-01
目录
• 引言 • 诊断方法与进展 • 治疗策略及药物选择 • 血管内介入治疗技术探讨 • 康复期管理与二级预防措施 • 总结与展望
01 引言
急性脑梗死概述
01
02
03
定义
急性脑梗死是由于脑部血 管突然阻塞，导致脑部血 液供应不足而引起的脑组 织坏死。
根据患者病情、年龄、出血风险等因素综合评估，选择最合适的药物。 在急性脑梗死发生后，尽早启动抗血小板聚集治疗，并长期使用以预防 复发。
药物副作用与注意事项
关注抗血小板聚集药物的副作用，如胃肠道出血、皮肤瘀斑等。在使用 过程中，定期监测凝血功能，及时调整药物剂量。
神经保护剂研究进展
神经保护剂种类与作用机制
当前存在问题和挑战
溶栓治疗时间窗有限
目前急性脑梗死溶栓治疗时间窗较短，限制 了患者的治疗机会。
康复治疗体系不完善
急性脑梗死后的康复治疗体系尚不完善，影 响了患者的康复效果。
神经保护剂疗效待提高
虽然已有多种神经保护剂用于急性脑梗死治 疗，但疗效仍有待提高。
复发风险高
急性脑梗死患者复发风险较高，需加强二级 预防。
炎症因子检测
脑梗塞的诊疗进展医学课件
汇报人：
汇报时间：日期:
目录
• 脑梗塞概述 • 脑梗塞的病理生理学 • 脑梗塞的早期诊断 • 脑梗塞的现代治疗策略 • 脑梗塞的未来治疗方向 • 结论和展望
01
脑梗塞概述
定义和症状
01
02
定义
症状
脑梗塞是指脑血管内的血液供应突然中断，导致脑组织缺氧、缺血， 进而发生脑细胞坏死和脑组织软化的脑血管疾病。
脑梗塞的症状包括突然出现的面瘫、偏瘫、失语、眩晕、恶心呕吐、 意识障碍等，严重者可出现昏迷、呼吸循环衰竭等。
流行病学和危险因素
流行病学
脑梗塞是脑血管疾病中的常见病 ，发病率逐年上升，且发病急骤 、病情严重，致残率和致死率较 高。
危险因素
脑梗塞的危险因素包括高血压、 糖尿病、高血脂、吸烟、饮酒、 肥胖等，这些因素可加速血管硬 化，增加血管堵塞的风险。
临床症状
脑梗塞的早期症状包括头痛、眩 晕、恶心、呕吐、失语、偏瘫等 ，医生需要根据患者的临床症状
进行诊断。
影像学检查
CT、MRI等影像学检查可以直观 地显示脑梗塞的部位、范围和程 度，为早期诊断提供重要依据。
生化检查
通过抽取血液样本，检测血液中 的生化指标，如血糖、血脂、血 压等，有助于评估患者的病情和
03
脑梗塞的早期诊断
早期诊断的重要性
01
降低治疗难度
脑梗塞早期诊断有助于及时采 取有效的治疗措施，降低治疗
难度，提高治疗效果。
02
预防并发症
早期诊断可以及时发现并处理 潜在的并发症，降低并发症的
发生率和严重程度。
03
提高生活质量
早期诊断有助于患者得到及时 的治疗和康复，提高生活质量
急性脑梗死的诊疗进展
八、护理措施
饮食指导 1以低脂、低胆固醇、低盐（高血者）、适量碳水化合物、丰富维生素为原则，少 食肥肉、猪油、奶油、蛋黄、带鱼、动物内脏及糖果、甜食等，多食瘦肉、鱼虾、豆制品、新 鲜蔬菜水果和含碘食物,提倡食用植物油。 2控制总热量，防止超量，饮食要有规律，切忌暴饮暴食或过分饥饿。 3适当饮茶，因为茶中含儿茶酚胺，茶碱以及多种维生素，可以增加血管韧性，改善血液循环。 4戒烟酒,烟草中尼古丁可引起血管痉挛,造成血管壁损伤,长期饮酒可导致血压升高。
处理
•rt-PA以0.7mg/kg（共30mg）按药物说明使用。 •一般治疗。 •溶栓后因患者存在溶栓后脑出血，故未继续予 抗血小板等治疗，予营养脑细胞治疗。
溶栓后观察
•血压130-150/85-100mmHg •空腹血糖4-6mmol/L •心室率70次/分 •患者溶栓48小时后左上肢肌力3+，左下肢肌 力3级（ NIHSS 评分为7分），10天后左侧上 下肢肌力达到4级（ NIHSS 评分为5分）
四、辅助检查
一般检查 血小板聚集率、凝血功能、血糖、血脂水平、肝肾功能等；心电图，胸片。这 些检查有助于明确患者的基本病情，部分检查结果还有助于病因的判断
特殊检查
主要包括脑结构影像评估、脑血管影像评估、脑灌注及功能检查等 1．头颅CT 头颅CT是最方便和常用的脑结构影像检查。在超早期阶段（发病6小时内）， CT可以发下一些细微的早期缺血改变。但是CT对超早期缺血性病变和皮质或 皮质下小的梗死灶不敏感，尤其后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。大多数病 例在发病24小时后CT可显示均匀片状的低密度梗死灶，但在发病2-3周内由于 病灶水肿消失导致病灶与周围正常组织密度相当的‘模糊效应’，CT难以分辨梗 死病灶。
一般治疗
急性脑梗死的诊治进展ppt课件
研究新药物和新治疗手段
VS
加强神经病学、药理学、分子生物学、免疫学等领域的跨学科合作，从多层次、多角度研究急性脑梗死的发病机制和有效治疗方法。
联合研究项目
鼓励多学科专家共同开展联合研究项目，推动急性脑梗死研究领域的快速发展。
跨学科合作
重视多学科联合研究
康复治疗
加强脑梗死患者的康复治疗，提高患者的生活自理能力和生活质量。
针对患者可能出现的心理问题进行及时的心理疏导，增强患者的自信心，缓解不良情绪。
情绪管理
向患者及家属介绍情绪管理的方法，如深呼吸、冥想等，以减轻焦虑、抑郁等情绪。
心理护理
饮食调整
指导患者及家属如何调整饮食，增加膳食纤维、维生素和矿物质的摄入，减少高脂肪、高热量食物的摄入。
康复训练
根据患者的具体情况，制定个性化的康复训练计划，包括肢体功能训练、语言康复训练等。
总结词
溶栓治疗是急性脑梗死的重要治疗手段，近年来出现了包括静脉溶栓、动脉溶栓和桥接机械取栓等多种新技术。
静脉溶栓
静脉溶栓是急性脑梗死早期最常用的治疗方法，通过静脉注射溶栓药物，使阻塞的血管再通，挽救缺血脑组织。
动脉溶栓
动脉溶栓是指通过介入手术将溶栓导管直接送至血栓部位，可提高药物浓度并减少药物用量，提高再通率。
心理健康
关注患者的心理健康状况，预防和治疗脑梗死后抑郁等心理障碍，使患者获得更好的生活质量。
患者教育
加强患者教育，提高患者对疾病的认识和自我管理能力，促进患者积极自我保健和康复。
关注患者生存质量的提高
THANKS
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定义
根据患者症状、体征和影像学检查进行诊断，具体标准可参考相关医学指南和专家共识。
诊断标准
脑梗塞的治疗新进展和疗效评估
脑梗塞的治疗新进展和疗效评估脑梗塞是一种常见的脑血管疾病，其发生常由于脑血管的闭塞或者栓塞引起。
随着医学的发展，脑梗塞的治疗方法也在不断地更新和改进。
本文将介绍脑梗塞的治疗新进展和疗效评估。
一、脑梗塞的治疗新进展1. 药物治疗目前，针对脑梗塞的药物治疗主要包括溶栓治疗和抗凝治疗。
溶栓治疗是一种通过溶解血栓来恢复脑血供的方法。
在过去的几十年中，经典的溶栓治疗药物为组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（tPA），然而其狭窄的治疗时间窗限制了其应用范围。
近年来，一些新型的溶栓药物如重组型组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rtPA）和透明质酶激活型高基因重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rTAP）等的出现，为脑梗塞患者提供了更多的治疗机会。
2. 介入治疗除了药物治疗外，介入治疗也是脑梗塞的一种主要方法。
介入治疗主要通过导管将器械引入血管内，清除或修复血栓形成的病变部位，以恢复脑血供。
常见的介入治疗方法包括血管成形术、支架植入术和血管内溶栓术等。
这些技术的出现极大地提高了脑梗塞的治疗效果。
二、脑梗塞的疗效评估衡量脑梗塞治疗效果的一个重要指标是患者的神经功能恢复程度。
常用的疗效评估方法包括国际卒中量表（NIHSS）评分、患者生活质量量表（QOL）评估和再发脑卒中风险评估等。
1. 国际卒中量表（NIHSS）评分国际卒中量表是一种常用于评估脑卒中患者神经功能缺陷程度的工具。
该评分工具包括意识、注意、语言、视觉、运动功能等多个方面的评估项目，通过对这些项目进行评分，可以客观地评估患者的神经功能恢复状况。
2. 患者生活质量量表（QOL）评估患者生活质量量表主要用于评估患者的生活质量。
脑梗塞患者在治疗过程中往往面临着一系列的身体和心理的困扰，因此评估患者的生活质量对于了解治疗效果至关重要。
常用的生活质量评估工具有SF-36、EQ-5D等。
3. 再发脑卒中风险评估对于脑梗塞患者来说，再发脑卒中的风险是需要重点考虑的。
通过评估患者的再发脑卒中风险，可以为患者提供更加有效的治疗方案。
脑梗死诊治进展
临床分型（二）
依据临床表现（牛津郡社区卒中研究分型）
✓ 完全前循环梗死 ✓ 部分前循环梗死 ✓ 后循环梗死 ✓ 腔隙性梗死
临床分型（二）
完全前循环梗死：三联症 ✓ 高级神经活动障碍（意识障碍、失语和视空间障碍等） ✓ 对侧同向性偏盲 ✓ 对侧偏瘫
部分前循环梗死：表现为上述三联症中之二
临床分型（二）
TOAST分型
大动脉粥样硬化性卒中 （Large-artery atherosclerosis）
颈部血管超声 确认颈内动脉闭塞或狭窄达50%
血管造影或MRA 颈动脉、大脑前、中、后动脉、椎动脉 、基底动脉狭窄达50%
TOAST分型
小动脉卒中（腔隙性脑梗死） （Small-artery occlusion Lacunar）
动脉壁炎症：结核性、梅毒性、化脓性、钩端螺旋体感染、结缔组织病、 变态反应性动脉炎
夹层动脉瘤、烟雾病、脱水、感染、无脉症、先天性血管畸形、真红细胞 增多症、高凝状态、吸毒等
TOAST分型
原因不明的缺血性卒中 （Stroke of other undemonstrated etiology）
不能归于以上类别的缺血性卒中
大脑后动脉闭塞综合征
主干闭塞：三偏征，丘脑综合征，命 名性失语、失读（优势半球）
皮质支闭塞：同向性偏盲 深穿支闭塞：丘脑综合征、Weber
综合征（动眼N交叉瘫）， Benedikt 综合征（同侧动眼N瘫， 对侧不自主运动）
椎-基底动脉闭塞综合征
临床分型（一）
依据症状体征演变的过程
✓ 完全性脑梗死 ✓ 进展性脑梗死 ✓ 可逆性缺血性神经功能缺失
临床分型（一）
完全性脑梗死：发病后神经功能缺失症状较完全，于起病6小时 内病情达到高峰。通常为大血管主干或多支动脉闭塞，出现完全 性偏瘫，病情重，伴不同程度的意识障碍，甚至死亡
脑梗塞的诊疗进展医学
《脑梗塞的诊疗进展医学》2023-10-27•脑梗塞概述•脑梗塞的预防和治疗现状•脑梗塞诊疗新技术与新研究目录•脑梗塞患者的护理和康复指导•脑梗塞的预防措施和社会支持•展望未来脑梗塞诊疗的发展趋势目录01脑梗塞概述脑梗塞是指脑血管内的血液供应突然中断，导致脑组织缺血、缺氧、软化或坏死，从而引起一系列神经功能障碍的脑血管疾病。
定义脑梗塞的主要病因包括高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、饮酒等危险因素，以及动脉粥样硬化、心源性栓塞等病理基础。
病因定义和病因脑梗塞的致残率较高，患者常常遗留偏瘫、失语、认知障碍等后遗症，严重影响生活质量。
脑梗塞的危害致残率脑梗塞的死亡率较高，特别是在急性期，患者可能会出现呼吸循环衰竭、脑疝等严重并发症，甚至危及生命。
死亡率脑梗塞的复发率也较高，部分患者可能会多次发病，进一步加重病情。
复发率脑梗塞的诊断主要依靠临床表现，如突然出现的偏瘫、失语、意识障碍等。
临床表现影像学检查实验室检查影像学检查是诊断脑梗塞的重要手段，包括头颅CT、MRI等，可以清晰地显示病灶部位和范围。
实验室检查可以帮助了解患者的全身状况和病因，如血脂、血糖、血压等指标的检查。
03脑梗塞的诊断方法020102脑梗塞的预防和治疗现状主要用于预防血栓形成，降低脑梗塞的发生率。
抗血小板聚集药物主要用于防止凝血和血栓的形成，改善血液循环。
抗凝药物用于溶解已经形成的血栓，恢复脑部供血。
溶栓药物药物治疗血管成形术通过植入支架等方式，恢复血管的正常形态和功能。
颈动脉内膜剥脱术通过手术剥离颈动脉内膜，预防血栓形成。
搭桥手术通过建立新的血流通道，改善脑部供血。
手术治疗包括电刺激、按摩、针灸等，促进肌肉和神经的恢复。
物理治疗包括手工艺、日常生活能力训练等，提高生活自理能力。
作业治疗针对失语症患者，进行语言康复训练。
语言治疗康复治疗03脑梗塞诊疗新技术与新研究溶栓治疗溶栓药物通过使用溶栓药物，如尿激酶、链激酶等，溶解血栓中的纤维蛋白，使血管再通。
进展性脑梗死的诊治策略脑梗死护理查房PPT模板
药物。
• 从病理生理机制上分析，急性缺血性卒中患者使用抗凝治疗能 十分有效防止血栓形成，阻止神经症状的恶化，改善脑卒中预后 • 有研究提示，卒中患者接受抗凝治疗能否获益可能与种族相 关。 • 在某些特殊类型的患者中，如心源性再栓塞的高危患者、症 状性颅内或颅外动脉粥样硬化性狭窄伴发症状逐渐加重的TIAS或者 早期进展性卒中以及基底动脉栓塞等，早期抗凝治疗可能是有益处 的。
现进展。
• TCD血流速度是反映管腔大小直接的、最敏感的指标，可以 诊断出管径减少＞50%的颅内血管狭窄。
• TCD对预测进展性脑梗塞患者的病情发展及治疗具有重要意 义。
• TCD检查价格低廉，可在床边进行，适合病情不稳定的患者。 • 故TCD可以作为临床MRA、DSA的筛选手段及常规检查，对缺
血性脑血管病患者可以进行长期的TCD追踪观察和判定预后。
再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降 低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血粘度改变，纤维蛋白原增 加，红细胞变形能力减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。
感染
卒中发病后最初24h内的高热，即使体温轻度增高，也是预后 不良和早期神经功能恶化的重要预测因素。
有研究证实，高温可加重脑梗死的神经功能缺损症状，造成梗 死面积的扩大、影响病人的预后，体温每升高1℃，早期神经功能 恶化的相对危险度就会增高82倍。
性加重，表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管
供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治
性脑血管病。
• 占脑梗死总数的20-40%，与预后不良相关。
• 进展的时间长短不一，从数小时到数天不等，可分 为早期进展型（48h）和迟发进展型（7天）。
判断标准
缺乏统一标准：（量化标准） 加拿大卒中量表（CSS）评分减少1分或更多； 斯堪的纳维亚卒中量表评分（SSS）下降2分或更多； 美国国立卫生研究所脑卒中量表（NIHSS） 评分下降3 分或更多。
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脑梗死诊治进展山东省立医院
主讲人：王翔
专家简介
⏹山东省立医院神经内科
⏹副主任医师
⏹擅长：脑血管病、痴呆、运动障碍疾病、
神经遗传病等
王翔
副主任医师
01
05
04
02
03
目录
定义、病因及发病机制
临床分型及表现
辅助检查
治疗
预后
01
定义、病因及发病机制
脑组织血液供应障碍导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化，进而导致
偏瘫、偏身感觉障碍等相关临床症状
病因
⏹动脉壁本身问题：动脉粥样硬化：常伴高血压、糖尿病等疾病；动脉炎：结缔组织病、抗磷脂综合征、细菌病毒感染；烟雾病；肌纤维发育不良；颅内外夹层动脉瘤等—往往导致血管狭窄、斑块形成
⏹血液成分问题：血液系统疾病（红细胞增多症、DIC、链状细胞贫血、抗凝血酶Ⅲ缺乏等高凝状态）；蛋白C和蛋白S异常；药源性(可卡因、安非他明)
⏹血容量不足：失血、腹泻等
管腔狭窄血栓形成
发病机制（脑血栓形成）
⏹动脉粥样硬化好发部位：多发生在管径500μm以上的动脉，动脉分叉处多见✓颈总动脉与颈内、外动脉分叉处✓大脑前、中动脉起始端
✓椎动脉在锁骨下动脉的起始部✓椎动脉进入颅内段
✓
基底动脉起始端及分叉处
发病机制
临床分型及表现02
✓完全性脑梗死
✓进展性脑梗死
✓可逆性缺血性神经功能缺失⏹依据症状体征演变的过程临床分型（一）
临床分型（一）
完全性脑梗死：发病后神经功能缺失症状较完全，于起病6小时内病情达到高峰。
通常为大血管主干或多支动脉闭塞，出现完全性偏瘫，病情重，伴不同程度的意识障碍，甚至死亡
临床分型（一）
进展性脑梗死：起病后1-2周症状仍逐渐加重，血栓逐渐发展使脑缺血和脑水肿范围继续扩大，症状由轻变重，与侧支循环不良，血栓逐渐扩展等有关
临床分型（一）
可逆性缺血性神经功能缺失：临床偶可见到患者神经功能缺失症状较轻，2-3周可完全恢复，不留后遗症。
可能由于侧支循环迅速充分代偿，缺血未导致不可逆神经细胞损伤
✓完全前循环梗死
✓部分前循环梗死
✓后循环梗死
✓腔隙性梗死
⏹依据临床表现（牛津郡社区卒中研究分型）
⏹完全前循环梗死：三联症
✓高级神经活动障碍（意识障碍、失语和视空间障碍等）✓对侧同向性偏盲
✓对侧偏瘫
⏹部分前循环梗死：表现为上述三联症中之二
临床分型（二）
⏹后循环梗死：表现为不同程度的椎基底动脉综合征，如：①交又性瘫或交
叉性感觉障碍；②四肢瘫和双侧感觉障碍；③双眼协同运动障碍，不伴长束征的小脑功能障碍，孤立的视野缺损或皮层盲等
⏹腔隙性梗死：表现为腔隙性综合征，常见如运动性轻偏瘫、纯感觉性卒中、
共济失调性轻偏瘫、感觉运动性卒中和构音障碍-手笨拙综合征
TOAST 分型（T rial of O rg 10172 in A cute S troke T reatment ）✓心源性脑栓塞
✓大动脉粥样硬化
✓小动脉闭塞（腔梗）
✓其他原因
✓未能确定病因
⏹依据病因分型
临床分型（三）
TOAST分型
多种可以产生心源性栓子的疾病引发的脑栓塞：✓卒中发作前4周内的心梗
✓充血性心力衰竭
✓冠状动脉狭窄
✓房颤、房扑、病窦综合征
✓人工心脏瓣膜
✓心室壁运动不能和心室壁运动功能减退
✓心房、心室、主动脉、冠状动脉血栓形成
⏹心源性脑栓塞（Cardioembolism）：。