临床生化检验知识点

合集下载
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

临床生化检验

1、糖酵解:指从葡萄糖至乳糖的无氧分解过程,可生成2分子ATP是体内糖代谢最主要途径。最终产物:乳酸。依赖糖酵解获得能量:红细胞。

2、糖氧化一一乙酰CoA有氧氧化是糖氧化供能的主要方式。1分子葡萄糖彻底氧化为CO2 和H2Q 可生成36或38个分子的ATF。

3、糖异生:非糖物质转为葡萄糖。是体内单糖生物合成的唯一途径。肝脏是糖异生的主要

器官。防止乳酸中毒。

4、血糖受神经,激素,器官调节。

5、升高血糖激素:胰高血糖素(A细胞分泌),糖皮质激素和生长激素(糖异生),肾上腺素(促进糖原分解)。

降低血糖激素:胰岛素(B细胞分泌)(唯一)

6、糖尿病分型:

I型:内生胰岛素或C肽缺,易出酮症酸中毒,高钾血症,多发于青年人。

H型:多肥胖,具有较大遗传性,病因有胰岛素生物活性低,胰岛素抵抗,胰岛素分泌功能

异常。

特殊型及妊娠期糖尿病。

7、糖尿病的诊断标准:有糖尿病症状加随意血糖》11.1 mmol/L ;空腹血糖(FVPG > 7.0

mmol/L ; (OGTT 2h血糖》11.1 mmol/L。初诊需复查后确证。

8、慢性糖尿病人可有:白内障(晶体混浊变形),并发血管病变以心脑肾最重。

9、糖尿病急性代谢并发症有:酮症酸中毒(DKA高血糖,尿糖强阳性,尿酮体阳性,高酮

血症,代谢性酸中毒,多V 40岁,年轻人),高渗性糖尿病昏迷(NHHDC血糖极高,〉

33.6mmol/L,肾功能损害,脑血组织供血不足,多〉40岁,老年人),乳酸酸中毒(LA)。10、血糖测定:葡萄糖氧化酶-过氧化物酶偶联法(GOD-PO法)。己糖激酶法(HK):参考方法(> 7.0mmol/L称为高血糖症。V 2.8mmol/L称为低血糖症。)

11、空腹低血糖反复出现,最常见的原因是胰岛B细胞瘤(胰岛素瘤)。胰岛B细胞瘤临床特点:空腹或餐后4—5h 发作,脑缺糖比交感神经兴奋明显,有嗜睡或昏迷,30%自身进食

可缓解故多肥胖。

12、血浆渗透压=2 (Na+K)+血糖浓度。

13、静脉血糖〈毛细血管血糖〈动脉血糖。

14、血糖检测应立即分离出血浆(血清)尽量早检测,不能立即检查应加含氟化钠的抗凝剂。

15、肾糖阈:8.9 —10.0mmol/L 。

16、糖耐量试验:禁食10—16h, 5分钟内饮完250毫升含有75g无水葡萄糖的糖水,每30 分钟取血一次,监测到2h,共测量血糖5次(包括空腹一次)。

17、糖化血红蛋白:可分为HbAla, HbAlb, HbAIc (能与葡萄糖结合,占绝大部分),测定时主要测HbAI 组份或HbAIc (4%--6%),反映前6~8 周血糖水平,主要用于评定血糖控制程度和判断预后。

18、糖化血清蛋白:类似果糖胺,反映前2—3周血糖水平。

19、C肽的测定可以更好地反映B细胞生成和分泌胰岛素的能力。

20、孚L酸测定:NADH被氧化为NAD+可在340nm处连续监测吸光度下降速度。(NADH和NADPHfc 340nm有特征性光吸收)

21、血脂蛋白电泳图(自阴极起):乳糜微粒,B-脂蛋白,前B脂蛋白,A-脂蛋白。

22、脂蛋白超速离心法:CM VLDL, IDL, LDL, LP (A), HDL (密度从小到大,分子从大到小)。

23、C90%含TG VLDL中TG占一半以上(称为富含甘油三酯的脂蛋白(RLP),IDL中的载脂蛋白以Apo B100为主,占60%-80% LDL (胆固醇含量最高)中几乎全部为Apo B100

(占95%以上), HDL(ApoA1和ApoA4)中脂质和蛋白质各占一半。LP (A)可作为动脉粥样硬化的独立危险因素指标,直接在肝中产生。

24、肝脏是载脂蛋白合成部位。ApoA I由肝和小肠合成,是组织液中浓度最高的载脂蛋白。

LDL;

25、运输内源性胆固醇的脂蛋白主要是

27、肝素引起LPL酶释放入血称为肝素后现象,ApoCII是激活剂(促进VLDL的代谢),ApoCHI 是抑制剂。LCAT(卵磷脂胆固醇酰基转移酶)最优底物是新生的HDL(Apo A I可活化)。

28、胆固醇是胆汁酸唯一前体和所有类固醇激素包括性激素和肾上腺素的前体。

29、冠心病的独立危险因素:CM VLDL残粒;变性LDL; B型LDL; LP(a)

高脂蛋白血症的分型及特征

分型增加的

脂蛋白

血清脂质

浓度

血清载脂

蛋白

血清外观电泳原因

I CM TC: N to

TG:ff

B48f

A- f

C- Jf

奶油样表层下

层透明

原点深染

LPL活性降低

ApoC n缺乏

n a LDL

TC:f

TG: N

B100f

透明或轻度

浑浊

深B带

LDL受体缺陷或活性

降低

LDL异化障碍

n b LDL, VL

DL

TC:ff

TG:f

B f

C nf

C mf

浑浊

深B带深

前B带

不明

VLD— LDL转换亢

出IDL TC:ff

TG:ff

C nf

C mf

E ff

浑浊宽B带ApoE异常

IV VLDL TC: N to

f

TG:ff

C nf

昭浑浊深前B带VLDL合成亢进

VLDL处理速率变慢

V CM

VLDL

TC:f

TG:ff

C nff

C mff

E ff

奶油样表层下

层浑浊

原点及前

B带深染

LPL活性低下

VLDL, CM处理速度

变慢

30、前白蛋白:由肝细胞合成,肝损伤敏感指标,运载维生素Ao营养不良指标。

31、白蛋白:由肝实质细胞合成,是血浆中含量最多的蛋白质。功能:内源性氨基酸营养源, 酸碱缓冲能力,非特异性载体(运输),维持血浆胶体渗透压°

32、正向急性时相反应蛋白(浓度升高):a 1-抗胰蛋白酶、a 1-酸性糖蛋白(主要)、触珠蛋白(Hp)、铜蓝蛋白、C4、C3、纤维蛋白原、C-反应蛋白(极灵敏)等。

33、负向急性时相反应蛋白(浓度下降):前白蛋白、白蛋白、转铁蛋白TRF(缺铁时升高)°

34、触珠蛋白(Hp):急性血管内溶血时Hp浓度明显下降。

35、a 2-巨球蛋白(a 2-MG或AMG:分子量最大的血浆蛋白,也有抗蛋白酶活性,低白蛋白血症患者浓度会下降。a2-巨球蛋白不是急性时相反应蛋白。

36、铜蓝蛋白(CER :急性时相反应蛋白。有氧化酶活性,在血中将Fe2+氧化为Fe3+,协助诊断Wils on病的“肝豆状核变性”。(Wils on病患者血清总铜浓度不变,铜蓝蛋白含量降低,而伴有血浆可透析的铜(游离铜)含量增加。此病为常染色体隐性遗传°)

37、3 2-微球蛋白(BMG :主要用于监测肾小管功能损伤。特别用于肾移植后排斥反应的监测(尿中升高)。

相关文档
最新文档