脑高灌注综合征
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当收缩压在60-160mmHg波动时
二氧化碳调节
脑
小动脉
脑
血
血流自动调节
血
流
流
生
灌
理
注
调 节
肌源性调节
稳 定
机
颈内动脉或Willis环
制
神经源性调节
Kulik T, et al. Neuropharmacology 55:281–288, 2008
脑高灌注综合征发生机制
高血压史/手术/严重狭窄/闭塞
CHS风险因素
1
年龄(> 75岁)
2
卒中史
3
长期高血压病史
同侧颈内动脉重度狭窄 4
5
侧枝循环建立不充分
6
术前TCD提示患侧大脑中动脉血流速度低于正常值40％以上
7
对侧颈内动脉重度狭窄或闭塞
Medel R, et al.Neurosurg Focus. 2009;26(3):E4.
脑血流生理调节机制
收缩压升高显著增加CHS风险
150mmHg为切点
Bouri S, et al. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2011 Feb;41(2):229-37. Epub 2010 Dec 4
CHS临床表现
颅内高压症状：如剧烈头痛、眼痛、烦躁和意识 障碍等
难以控制的血压升高 可有癫痫(36%)、精神症状和局灶性神经功能障
CEA术后血流速度显著加快
Blood flow velocity(cm/s)
Ipsilateral Contralateral
CEA
60
CEA
167
CEA 180
CEA
129
107 ---
131
Meng Li, et al. Chinese Journal of Cerebrovascular Diseases2005; Vol 2 248-251
CEA术后CHS发生率0.2-3.9%
Bouri S, et al. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2011 Feb;41(2):229-37. Epub 2010 Dec 4
源自文库
CAS术后CHS发生率0.44-11.7%
Ascher E,et al, Hingorani AP. Cerebral hyperperfusion syndrome after carotid endarterectomy
多数CEA或CAS术后出现无症状的同侧脑 血流量增加（高于基础值20%－40%）， 患者可通过自主调节机制，使脑内小动脉 收缩，通常在数小时内血流速度即恢复到 正常水平
Naylor AR, et al. Br J Surg 1993; 80: 1523–27.
CHS发生机制
部分患者术后脑血流量超过基础值100%－ 200%，这种血流量术后开始增加，常在术 后3－4天达到高峰，术后6－7天降至稳定 状态，有时可维持1－2周
发生CHS人群术后收缩压高于一般人群
4,000 3,000 2,000 1,000
189
164
150
CHS伴症状时 术后收缩压
CHS患者 术后收缩压
总体术后收缩压
Ogasawara K, et al. J Neurosurg 107:1130–1136, 2007
CHS发生机制
术前存在脑血流量和脑储备功能下降，术 后发生长时间高灌注的可能性较大。
Noorani A,et al.Neurotherapy. 2010 Feb;10(2):217-23.
CHS发生机制
除了上述提及的脑血管调节机制外，还可 能有压力感受反射障碍及三叉神经血管反 射障碍参与高灌注综合征形成的病理生理 过程。
Noorani A,et al.Neurotherapy. 2010 Feb;10(2):217-23.
碍(31%)
Ogasawara K,et al: J Neurosurg 107:1130–1136, 2007。
CHS发生时间和血压
Days 6
5 4 3 2 1 0
mmHg 200
Occurrence Time 5.8
P<0.0001
1.5
CEA
CAS
Systolic Blood pressure
术后高血压
压力感受器受损
CHS
大大量量血血浆浆成成分分渗渗漏漏
血血管管源源性性脑脑水水肿肿
颅内压增高、脑出血
1.Nouraei SR, et al. J. Vasc. Surg. 2005,41, 631- 7 2.Noorani A, et al.Expert Rev Neurother. 2010 Feb;10:217-23.
脑高灌注综合征 — CEA/CAS严重的并发症
张茁 首都医科大学附属北京安贞医 神经内科
CEA/CAS中美比较
美国 CEA：150000例/年
CAS：10000例/年
中国 CEA：1000例/年
方兴未艾
CAS：5000例/年
如火如荼
CEA:技术成熟，证据确凿，指南推荐
CAS:新生事物，证据不足，无指南推荐
150 189
100
164
150
50
%
20
15
10
19.0
Adverse events
5
0.5
0.5
0
Severe hypertension
Hypertransfusion Intracranial hemorrhage
0 CCHHSS In process AAlll lpatients of CHSpataifteenr CtEsA Ogasawara K,et al: J Neurosurg 107:1130–1136, 2007 after CEA
Naylor AR, et al. Br J Surg 1993; 80: 1523–27.
CHS发生机制
颈动脉重度狭窄 低灌注状态 脑内小 动脉极度扩张 自主调节机制受损 CEA 或CAS手术 颈内动脉开放 血流突然 大增 自主调节机制受损 小血管不能 相应收缩调节 血流速度持续升高 高灌 注状态 小血管床渗漏 血管源性脑水肿 /脑出血 颅内压升高 脑疝
？
脑高灌注综合征
Cerebral Hyperper-fusion Syndrome( CHS)
CHS是由于原先低灌注区脑血流量显著增加超过脑组织代 谢需要而引起的一种严重并发症。
常发生于颈动脉内膜剥脱术（CEA）或颈动脉支架置入术 （CAS）后
最早由Sundt （1981年）提出
Sundt TM Jr, et al.Mayo Clin Proc. 1981 Sep;56:533-43.
二氧化碳调节
脑
小动脉
脑
血
血流自动调节
血
流
流
生
灌
理
注
调 节
肌源性调节
稳 定
机
颈内动脉或Willis环
制
神经源性调节
Kulik T, et al. Neuropharmacology 55:281–288, 2008
脑高灌注综合征发生机制
高血压史/手术/严重狭窄/闭塞
CHS风险因素
1
年龄(> 75岁)
2
卒中史
3
长期高血压病史
同侧颈内动脉重度狭窄 4
5
侧枝循环建立不充分
6
术前TCD提示患侧大脑中动脉血流速度低于正常值40％以上
7
对侧颈内动脉重度狭窄或闭塞
Medel R, et al.Neurosurg Focus. 2009;26(3):E4.
脑血流生理调节机制
收缩压升高显著增加CHS风险
150mmHg为切点
Bouri S, et al. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2011 Feb;41(2):229-37. Epub 2010 Dec 4
CHS临床表现
颅内高压症状：如剧烈头痛、眼痛、烦躁和意识 障碍等
难以控制的血压升高 可有癫痫(36%)、精神症状和局灶性神经功能障
CEA术后血流速度显著加快
Blood flow velocity(cm/s)
Ipsilateral Contralateral
CEA
60
CEA
167
CEA 180
CEA
129
107 ---
131
Meng Li, et al. Chinese Journal of Cerebrovascular Diseases2005; Vol 2 248-251
CEA术后CHS发生率0.2-3.9%
Bouri S, et al. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2011 Feb;41(2):229-37. Epub 2010 Dec 4
源自文库
CAS术后CHS发生率0.44-11.7%
Ascher E,et al, Hingorani AP. Cerebral hyperperfusion syndrome after carotid endarterectomy
多数CEA或CAS术后出现无症状的同侧脑 血流量增加（高于基础值20%－40%）， 患者可通过自主调节机制，使脑内小动脉 收缩，通常在数小时内血流速度即恢复到 正常水平
Naylor AR, et al. Br J Surg 1993; 80: 1523–27.
CHS发生机制
部分患者术后脑血流量超过基础值100%－ 200%，这种血流量术后开始增加，常在术 后3－4天达到高峰，术后6－7天降至稳定 状态，有时可维持1－2周
发生CHS人群术后收缩压高于一般人群
4,000 3,000 2,000 1,000
189
164
150
CHS伴症状时 术后收缩压
CHS患者 术后收缩压
总体术后收缩压
Ogasawara K, et al. J Neurosurg 107:1130–1136, 2007
CHS发生机制
术前存在脑血流量和脑储备功能下降，术 后发生长时间高灌注的可能性较大。
Noorani A,et al.Neurotherapy. 2010 Feb;10(2):217-23.
CHS发生机制
除了上述提及的脑血管调节机制外，还可 能有压力感受反射障碍及三叉神经血管反 射障碍参与高灌注综合征形成的病理生理 过程。
Noorani A,et al.Neurotherapy. 2010 Feb;10(2):217-23.
碍(31%)
Ogasawara K,et al: J Neurosurg 107:1130–1136, 2007。
CHS发生时间和血压
Days 6
5 4 3 2 1 0
mmHg 200
Occurrence Time 5.8
P<0.0001
1.5
CEA
CAS
Systolic Blood pressure
术后高血压
压力感受器受损
CHS
大大量量血血浆浆成成分分渗渗漏漏
血血管管源源性性脑脑水水肿肿
颅内压增高、脑出血
1.Nouraei SR, et al. J. Vasc. Surg. 2005,41, 631- 7 2.Noorani A, et al.Expert Rev Neurother. 2010 Feb;10:217-23.
脑高灌注综合征 — CEA/CAS严重的并发症
张茁 首都医科大学附属北京安贞医 神经内科
CEA/CAS中美比较
美国 CEA：150000例/年
CAS：10000例/年
中国 CEA：1000例/年
方兴未艾
CAS：5000例/年
如火如荼
CEA:技术成熟，证据确凿，指南推荐
CAS:新生事物，证据不足，无指南推荐
150 189
100
164
150
50
%
20
15
10
19.0
Adverse events
5
0.5
0.5
0
Severe hypertension
Hypertransfusion Intracranial hemorrhage
0 CCHHSS In process AAlll lpatients of CHSpataifteenr CtEsA Ogasawara K,et al: J Neurosurg 107:1130–1136, 2007 after CEA
Naylor AR, et al. Br J Surg 1993; 80: 1523–27.
CHS发生机制
颈动脉重度狭窄 低灌注状态 脑内小 动脉极度扩张 自主调节机制受损 CEA 或CAS手术 颈内动脉开放 血流突然 大增 自主调节机制受损 小血管不能 相应收缩调节 血流速度持续升高 高灌 注状态 小血管床渗漏 血管源性脑水肿 /脑出血 颅内压升高 脑疝
？
脑高灌注综合征
Cerebral Hyperper-fusion Syndrome( CHS)
CHS是由于原先低灌注区脑血流量显著增加超过脑组织代 谢需要而引起的一种严重并发症。
常发生于颈动脉内膜剥脱术（CEA）或颈动脉支架置入术 （CAS）后
最早由Sundt （1981年）提出
Sundt TM Jr, et al.Mayo Clin Proc. 1981 Sep;56:533-43.