中西医结合综合治疗急性重症胰腺炎参考PPT
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重症(Severe, SAP) （出血坏死性胰腺炎）
3
急性重症胰腺炎判断标准（日本厚生省，1987年）
临床征象
●休克 ●呼吸困难
（需依赖MV） ●中枢神经症状
伴意识丧失 ●重症感染征象 ●出血倾向
血液检查
●BE≤－3mmol/L ●Hct≤30%
(输液后） ●BUN≥14.3mmol/L
PaO2≤60mmHg 或Cr≥176umol/L ▲Ca≤1.88mmpl/L ▲FBS≥11.2MMOL/L ▲LDH≥11.69umol/L ▲TP≤60g/L ▲TP≥15s ▲BPL≤100×109/L
25%-60%病人出现暂时性高血糖症 2%-6%病人出现永久性糖尿病。
22
急性重症胰腺炎的内科治疗
1.抑制胰腺分泌 2.合理应用抗生素 3.早期纠正ARDS 4.阶段性营养支持
23
抑制胰腺分泌
1.禁食或胃肠减压 2.抑制胰酶的药物（生长抑素等） 3.胰腺分泌抑制剂（抗胆碱能药物
和H2抑制剂）
24
28
早期纠正ARDS
发病早期7-10天是ARDS的高发期， 占SAP的50％左右。早期进行机械通 气是抢救成功的关键
29
阶段性营养支持
是指在整个胰腺炎病程中，根据病人不 同病理阶段，代谢紊乱的特征及胃肠道功能 状态，依次采用TPN或EN的营养措施。合理 的营养支持治疗可使高分解代谢所致的全身 消耗对机体的影响降到最低限度，纠正负氮 平衡及内稳态失衡，提高机体抗病能力，让 病态的胰腺充分休息，使病人较顺利地渡过 并发症频发期，进入恢复期。
26
抑制胰酶的药物
加贝酯（FOY)-是一种合成的 胰酶抑制剂，对胰蛋白酶、缓激肽、 纤维蛋白溶酶、脂酶C、凝血酶、 PLA2均有抑制作用
27
合理应用抗生素
最常见的菌种为肠道革兰阴性杆菌， 如大肠埃希菌、克雷白杆菌属、产气肠杆 菌、变形杆菌、绿脓杆菌等。
亚胺培南能透入“血胰屏障”对以上 细菌均有效。
5
第六届胰腺外科学会诊断标准
（1996年）
1.腹肌强直，腹膜刺激征 2.烦躁不安，四肢厥冷，皮肤呈斑点状等休克症状 3.血钙＜1.75mmol/L 4.腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水 5.与病情不相应的血、尿淀粉酶突然下降 6.肠鸣音显著降低、肠胀气等麻痹性肠梗阻征象 7.Crey-turner征或Cullen征 8.正铁血红蛋白（＋） 9.肢体出现脂肪坏死 10.消化道大量出血 11.WBC＞18×109/L及BUN＞14.3mmol/L；FBS＞11.2 12.低氧血症
影像所见
▲胰腺肿大，胰实体内部密度不均， 炎症波及胰外，胰周有渗液瀦留。
▲胰腺肿大，胰实体内部密度不均， 炎症波及胰周或超越胰周。
4
中华医学会（1992年）
(1)血尿淀粉酶增高（128或256温氏单位或 500苏氏单位）,或突然降至正常，但病情恶化
(2)血性腹水，其中淀粉酶高于1500苏氏单 位
(3)难复性休克 (4)B超或CT检查：胰腺肿大，质不均，胰 外有炎性浸润 具备4项中2项者即可诊断为重症胰腺炎
中西医结合综合诊治 急性重症胰腺炎（SAP）的研究进展
1
急性重症胰腺炎概况
急性重症胰腺炎是多因素引起，多系 统损伤的疾病。近年发病率有明显上升趋 势
我国的重症胰腺炎的病因主要是胆道 疾病所致，占40%-60%。但目前认为脂代 谢紊乱占相当比例，死亡率仍高达30-50%
2
分类
急性胰腺炎
轻症(Mild, MAP)
细胞免疫 细菌移位
胰腺再感染
15
急性重症胰腺炎治疗的基本观点
90年代以后，随着对胰腺炎的机制、病理 生理的深入了解和循证医学的发展，对AP治疗 的观点有了新的认识，认为对急性反应期SAP 手术治疗只会加重对机体的打击，加重全身炎 症反应，对于未感染的胰腺坏死，应以内科监 护下保守治疗为主，除非出现感染，一周以内 不主张手术治疗
腹部CT－强有力的客观依据
动态观测，7天左右做一次CT I级： 无脏器功能障碍者 II级：伴脏器功能障碍者
19
动脉血气分析
PH
PO2 PO2/FiO2
＜60mmHg ＜300
注：急性肺损伤（ALI） ARDS
20
血钙－与胰腺坏死平行
Ca2+＜2.0mmol/L 表示病情危重
21
血糖
BS>13.9mmol/L，由于胰腺组织大 量坏死，胰岛β细胞分泌胰岛素减少。
胰蛋白酶 胆酸
PLA2 卵磷脂 细胞膜破坏
12
腺泡损伤后变化
细胞因子的释放
胰酶
TNF-α
IL-1β、IL-6
EN、缓激肽 氧自由基
细胞损伤
13
腺泡损伤后变化
胰腺微循环障碍和血管通透性增加
胰酶 TNF-α
PAF
休克
EN
ARDS 等
IL-1β、IL-6 腹膜炎
14
腺泡损伤后变化
感染－第二次打击
（Double-hit)
抑制胰酶的药物
生长抑素八肽（善得定）是最强的 抑制胰腺外分泌功能性药物，并有保护 胰腺实质细胞膜的作用。0.4毫克/天， 一般要用3-7天
25
抑制胰酶的药物
抑肽酶－为碱性多肽，可抑制蛋 白酶、糜蛋白酶、纤维蛋白溶酶等众 多胰酶活性，宜早期大量应用。但也 有报道提出，抑肽酶对弹性酶、PLA2 等主要胰酶并无抑制作用，疗效不佳 且有易产生抗体而引起过敏反应等缺 点
16
急性重症胰腺炎的监测
1.血流动力学测定 2.腹部CT 3.动脉血气分析 4.血钙 5.血糖
17
血流动力学测定
Cardiac Output (CO) Center Vein Pressure (CVP) PAWP 每小时尿量与24小时尿量
3-7L/min
5-12cmH2O 5-14mmHg
18
2.胰管梗阻使胰液外流受阻，胰管内压增 高，产生腺泡损伤。
8
胰腺腺泡损伤
高脂、高蛋白
高脂肪、高蛋白
胆囊收缩素 胰腺腺泡细胞 （CCK）
9
胰腺腺泡损伤
酒精
酒精
胃泌素 泌酸 胆碱 奥狄氏括约肌
胰腺分泌
10
胰腺腺泡损伤
缺血、低灌注
缺血可使胰腺来自百度文库泡细胞对酶的降 解性损伤更为易感
11
腺泡损伤后变化
胰酶的激活与释放
6
急性重症胰腺炎发病机制
病因
胰腺腺泡损伤 腺泡损伤后改变 SAP
胰管梗阻与胆汁返流 高脂、高蛋白 酒精 缺血、低灌注
胰酶的激活与释放 细胞因子的释放 胰腺微循环障碍和血管通透性增加 感染-第二次打击
7
胰腺腺泡损伤
胰管梗阻与胆汁返流
1.胆石嵌顿于胆总管下端或胰管胆管共同 通道引起胆汁返流，激活了胰蛋白酶引起胰腺 腺泡损伤。
3
急性重症胰腺炎判断标准（日本厚生省，1987年）
临床征象
●休克 ●呼吸困难
（需依赖MV） ●中枢神经症状
伴意识丧失 ●重症感染征象 ●出血倾向
血液检查
●BE≤－3mmol/L ●Hct≤30%
(输液后） ●BUN≥14.3mmol/L
PaO2≤60mmHg 或Cr≥176umol/L ▲Ca≤1.88mmpl/L ▲FBS≥11.2MMOL/L ▲LDH≥11.69umol/L ▲TP≤60g/L ▲TP≥15s ▲BPL≤100×109/L
25%-60%病人出现暂时性高血糖症 2%-6%病人出现永久性糖尿病。
22
急性重症胰腺炎的内科治疗
1.抑制胰腺分泌 2.合理应用抗生素 3.早期纠正ARDS 4.阶段性营养支持
23
抑制胰腺分泌
1.禁食或胃肠减压 2.抑制胰酶的药物（生长抑素等） 3.胰腺分泌抑制剂（抗胆碱能药物
和H2抑制剂）
24
28
早期纠正ARDS
发病早期7-10天是ARDS的高发期， 占SAP的50％左右。早期进行机械通 气是抢救成功的关键
29
阶段性营养支持
是指在整个胰腺炎病程中，根据病人不 同病理阶段，代谢紊乱的特征及胃肠道功能 状态，依次采用TPN或EN的营养措施。合理 的营养支持治疗可使高分解代谢所致的全身 消耗对机体的影响降到最低限度，纠正负氮 平衡及内稳态失衡，提高机体抗病能力，让 病态的胰腺充分休息，使病人较顺利地渡过 并发症频发期，进入恢复期。
26
抑制胰酶的药物
加贝酯（FOY)-是一种合成的 胰酶抑制剂，对胰蛋白酶、缓激肽、 纤维蛋白溶酶、脂酶C、凝血酶、 PLA2均有抑制作用
27
合理应用抗生素
最常见的菌种为肠道革兰阴性杆菌， 如大肠埃希菌、克雷白杆菌属、产气肠杆 菌、变形杆菌、绿脓杆菌等。
亚胺培南能透入“血胰屏障”对以上 细菌均有效。
5
第六届胰腺外科学会诊断标准
（1996年）
1.腹肌强直，腹膜刺激征 2.烦躁不安，四肢厥冷，皮肤呈斑点状等休克症状 3.血钙＜1.75mmol/L 4.腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水 5.与病情不相应的血、尿淀粉酶突然下降 6.肠鸣音显著降低、肠胀气等麻痹性肠梗阻征象 7.Crey-turner征或Cullen征 8.正铁血红蛋白（＋） 9.肢体出现脂肪坏死 10.消化道大量出血 11.WBC＞18×109/L及BUN＞14.3mmol/L；FBS＞11.2 12.低氧血症
影像所见
▲胰腺肿大，胰实体内部密度不均， 炎症波及胰外，胰周有渗液瀦留。
▲胰腺肿大，胰实体内部密度不均， 炎症波及胰周或超越胰周。
4
中华医学会（1992年）
(1)血尿淀粉酶增高（128或256温氏单位或 500苏氏单位）,或突然降至正常，但病情恶化
(2)血性腹水，其中淀粉酶高于1500苏氏单 位
(3)难复性休克 (4)B超或CT检查：胰腺肿大，质不均，胰 外有炎性浸润 具备4项中2项者即可诊断为重症胰腺炎
中西医结合综合诊治 急性重症胰腺炎（SAP）的研究进展
1
急性重症胰腺炎概况
急性重症胰腺炎是多因素引起，多系 统损伤的疾病。近年发病率有明显上升趋 势
我国的重症胰腺炎的病因主要是胆道 疾病所致，占40%-60%。但目前认为脂代 谢紊乱占相当比例，死亡率仍高达30-50%
2
分类
急性胰腺炎
轻症(Mild, MAP)
细胞免疫 细菌移位
胰腺再感染
15
急性重症胰腺炎治疗的基本观点
90年代以后，随着对胰腺炎的机制、病理 生理的深入了解和循证医学的发展，对AP治疗 的观点有了新的认识，认为对急性反应期SAP 手术治疗只会加重对机体的打击，加重全身炎 症反应，对于未感染的胰腺坏死，应以内科监 护下保守治疗为主，除非出现感染，一周以内 不主张手术治疗
腹部CT－强有力的客观依据
动态观测，7天左右做一次CT I级： 无脏器功能障碍者 II级：伴脏器功能障碍者
19
动脉血气分析
PH
PO2 PO2/FiO2
＜60mmHg ＜300
注：急性肺损伤（ALI） ARDS
20
血钙－与胰腺坏死平行
Ca2+＜2.0mmol/L 表示病情危重
21
血糖
BS>13.9mmol/L，由于胰腺组织大 量坏死，胰岛β细胞分泌胰岛素减少。
胰蛋白酶 胆酸
PLA2 卵磷脂 细胞膜破坏
12
腺泡损伤后变化
细胞因子的释放
胰酶
TNF-α
IL-1β、IL-6
EN、缓激肽 氧自由基
细胞损伤
13
腺泡损伤后变化
胰腺微循环障碍和血管通透性增加
胰酶 TNF-α
PAF
休克
EN
ARDS 等
IL-1β、IL-6 腹膜炎
14
腺泡损伤后变化
感染－第二次打击
（Double-hit)
抑制胰酶的药物
生长抑素八肽（善得定）是最强的 抑制胰腺外分泌功能性药物，并有保护 胰腺实质细胞膜的作用。0.4毫克/天， 一般要用3-7天
25
抑制胰酶的药物
抑肽酶－为碱性多肽，可抑制蛋 白酶、糜蛋白酶、纤维蛋白溶酶等众 多胰酶活性，宜早期大量应用。但也 有报道提出，抑肽酶对弹性酶、PLA2 等主要胰酶并无抑制作用，疗效不佳 且有易产生抗体而引起过敏反应等缺 点
16
急性重症胰腺炎的监测
1.血流动力学测定 2.腹部CT 3.动脉血气分析 4.血钙 5.血糖
17
血流动力学测定
Cardiac Output (CO) Center Vein Pressure (CVP) PAWP 每小时尿量与24小时尿量
3-7L/min
5-12cmH2O 5-14mmHg
18
2.胰管梗阻使胰液外流受阻，胰管内压增 高，产生腺泡损伤。
8
胰腺腺泡损伤
高脂、高蛋白
高脂肪、高蛋白
胆囊收缩素 胰腺腺泡细胞 （CCK）
9
胰腺腺泡损伤
酒精
酒精
胃泌素 泌酸 胆碱 奥狄氏括约肌
胰腺分泌
10
胰腺腺泡损伤
缺血、低灌注
缺血可使胰腺来自百度文库泡细胞对酶的降 解性损伤更为易感
11
腺泡损伤后变化
胰酶的激活与释放
6
急性重症胰腺炎发病机制
病因
胰腺腺泡损伤 腺泡损伤后改变 SAP
胰管梗阻与胆汁返流 高脂、高蛋白 酒精 缺血、低灌注
胰酶的激活与释放 细胞因子的释放 胰腺微循环障碍和血管通透性增加 感染-第二次打击
7
胰腺腺泡损伤
胰管梗阻与胆汁返流
1.胆石嵌顿于胆总管下端或胰管胆管共同 通道引起胆汁返流，激活了胰蛋白酶引起胰腺 腺泡损伤。