病例分享-脑外伤后阵发性交感亢进

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–失联理论 –兴奋/抑制率模型学说 –结构损伤理论 –传入神经过度激活理论
发病机制
• 失联理论:脑损伤后1个或多个兴奋性中枢 在失去皮质、皮质下结构控制后的释放现象
• 兴奋/抑制率模型学说:交感神经和副交感 神经系统失联系或失平衡导致交感神经活性 增高
诊断
• 从1993年第一个PSH诊断标准出现后,陆续 出现8个诊断标准
当地治疗
• 考虑患者基底节区血肿量少,给予止血、 镇静、去氧自由基、脱水等保守治疗
• 由于不能明确患者发病时的情况,所以当 地完善了MRA检查,MRA未见明显血管异常
MRA
第3天 复查CT
• 患者意识障碍逐渐加重 • 并间断出现肢体抽搐,肌张力增高,且发
作出现肌肉强直
• 考虑可能癫痫发作,发作期间给予地西泮 iv效果好
–地西泮、劳拉西泮、氯硝西泮 • GABA B激动剂:
–巴氯芬 • GABA衍生物:加巴喷丁
作用于交感亢进和肌张力障碍
• β阻滞剂:普萘洛尔 • α2激动剂:可乐定、右美托咪定 • 多巴胺2激动剂:
–溴隐亭(1.25mg bid—40mg qd) –左旋多巴
阿片类药物
• 阿片μ-受体激动剂(吗啡) • 镇痛(可能不是其控制PSH的机制) • 作用于延髓迷走神经核,增加类胆碱效能
百度文库
原发病因
• 文献报道引起PSH原发病有重度颅脑外伤、 缺血缺氧性脑病、脑出血、脑梗死、蛛网 膜下腔出血、脑积水、肿瘤、脑膜炎等
• Lemke等报道重度颅脑外伤是最常见的原因,PSH 发生率约15%~33%
• Perkes等报道表明脑组织缺氧患者PSH的发生率最 高
发病机制
• PSH的发病机制至今尚未明确 • 目前仅仅提出几种假说:
酚胺水平 • 用于预防发作,或辅助治疗,降低严重程度 • 对高血压和心动过速效果最显著
苯二氮卓类
• 咪达唑仑 1-2 mg iv • 劳拉西泮 2-4 mg iv • 地西泮 5-10mg iv • 氯硝西泮(持续使用可预防发作)
对症治疗
• 高热: 物理降温、解热镇痛药,持续发热 科使用溴隐亭口服
• 满足以上7项中的5项,且至少每天发作1次, 持续3d并排除其他疾病
治疗
• 目前主要是对症治疗,避免持续性交感神 经过度兴奋导致的并发症。同时减少容易 引起发作的外界刺激
• 药物按作用机制主要分为以下两大类: –缓解非痛觉感觉神经刺激 –作用于交感亢进和肌张力障碍
缓解非痛觉感觉神经刺激
• 阿片类:吗啡 • GABA A激动剂:
• 继续服用普萘洛尔、加巴喷丁、巴氯芬 • 逐步右美托咪定减量 • 发作次数逐渐减少(术后3周,仍3-4次/天) • 肺部感染控制良好、痰培养(-)
术后3周CT
后续治疗
出院转康复医院行高压氧、针灸、康复治疗 ↓↓
随访:伤后2个月患者神智逐渐转清 ↓↓
逐渐发作次数1次/1天,后期发作逐渐消失
术后3个CT月复查
治疗
• 患者仍有以下症状: –间断抽搐 –左侧肢体强直 –发热 –多汗
• 血气较前明显好转
伤后第5天CT
手术治疗
• 急症在全麻下行右侧脑内血肿穿刺引流术 • 术中少量的血肿自然流出,没有抽吸 • 术后复查了移动CT,带气管插管转入NICU
术后移动CT
术后第一天治疗
• 引流管内注入尿激酶3万U bid • 继续镇痛、镇静治疗:力月西、芬太尼 • 抗癫痫治疗:德巴金 胃注 • 其他:化痰、呼吸道护理、抗生素、营养
• 转来我院
入院情况
• 高热,BP:143/72mmHg,呼吸急促 • 刺痛不睁眼、不发音、右侧肢体躲避,GCS 6分; • 瞳孔:右=3.5mm,光反射迟钝;左=2.5mm,对光
反射灵敏 • 轻度憋喘,舌后坠明显,双肺呼吸音粗 • 四肢强直,肌张力高,左侧肌力Ⅰ级 • 血气:pH:7.57、pCO2:27mmHg、pO2:68mmHg、
伤后4个月余复查
神志清楚,言语欠流利 PE:面瘫、右侧肢体肌力 Ⅴ级,左侧肢体肌力Ⅲ级, 左侧肌张力不高。搀扶下 可下地跛行
阵发性交感神经过度兴奋
• 阵发性交感神经过度兴奋(Paroxysmal Sympathetic Hyperactiviey, PSH)
• 曾经也被称为交感风暴、间脑发作、自主 风暴、自主神经功能紊乱综合征等
病例分享
—脑外伤后阵发性交感亢进1例
基本情况
• 患者,男,45岁,因 “外伤后意识障碍5天” 由当地转来我院
• 患者5天被人发现昏迷路边后被送当地医院 • 当时查体:
–刺痛睁眼、发音、肢体定位,GCS 9分 –瞳孔:左=右=2.5mm,对光反射存在 –头面部少量挫伤,双肺底呼吸音粗,余(-)
伤后CT
• 主要根据临床表现,但同时需要除外临床 表现与之相似的疾病,如癫痫、恶性高热、 致死性肌紧张、库欣反应、脑炎、脑积水 等。
诊断标准
• Blackman(2004)等提出的诊断标准:
–(1)严重的脑损伤( Rancho Los Amigos≤Ⅳ ) –(2)体温≥38.5℃; –(3)心率≥130次/min; –(4)呼吸频率≥20次/min; –(5)躁动; –(6)出汗; –(7)肌张力障碍
总结
• PSH 发作时应迅速处理,治疗主要是对症 治疗减少持续性交感神经活性升高导致的 并发症。
• 吗啡和β受体阻滞剂是治疗PSH 的主要药 物,可乐定主要用于控制PSH 发作时血压 升高和心动过速,需长期治疗的PSH 可使 用加巴喷丁,巴氯芬可以缓解肌肉痉挛, 溴隐亭可减轻多汗症状,降低血压。
中断发作,2-8mg快速静推 • 芬太尼效果欠佳
β受体阻滞剂
• 脂溶性、非选择性β阻滞剂 • 降低循环儿茶酚胺的效应 • 口服普萘洛尔20-60mg q4-6h • 拉贝洛尔5-20mg静推,急性发作
中枢α2受体激动剂
• 可乐定口服(0.1-0.3 tid) • 右美托咪定静脉维持 • 减少下丘脑交感递质释放,以及血循环儿茶
术后第7天复查CT
术后第7天
发作期间行脑电 图未见明显癫痫 波形成
停用德巴金
• 结合患者症状及脑电情况,考虑诊断为阵 发性交感神经过度兴奋
–心得安(普萘洛尔)20mg 胃注 q8h –继续改用右美托咪定镇痛、镇静治疗 –溴隐亭2mg 胃注 q8h
• 痰培养示多重耐药饱满不动杆菌
–给予替加环素抗感染
• 肌张力障碍:巴氯芬或者加巴喷丁 • 多汗、发作性呼吸增快:往往随症状控制
后就缓解了
总结
• 对于脑损伤患者如果出现阵发性肌张力增 高、瞳孔散大、高热、大汗、血压升高、 心动过速、呼吸急促等临床表现,首先要 想到PSH,如果遇到诊断为症状性癫痫患者, 其发作表现为以上等临床症状,抗癫痫治 疗无效也要想到PSH,并及时行动态脑电图 或视频脑电图检查协助诊断。
支持治疗 • 完善痰培养
术后第2天复查CT • 引流效果满意→→拔除头部引流管
术后第3天
逐步减少镇静药物后拔除气管插管 ↓
但降低镇静深度后发作次数明显增多 ↓
继续力月西、芬太尼镇静 发作期间给予吗啡 2mg iv效果好
术后第5天
• 气管切开 • 体温高 • 改用舒普深抗感染 • 肌张力高:巴氯芬 • 腰穿颜色、细胞数正常→排除颅内感染 • 逐步降低镇静深度→发作增多 • 加用加巴喷丁抗惊厥治疗
HCO2:25.3mmol/L
治疗
• 气管插管,清理呼吸道,吸痰 • 呼吸机辅助呼吸 • 镇痛、镇静治疗:力月西、芬太尼 • 抗癫痫治疗:德巴金持续泵入 • 脱水:甘露醇125 ml q8h • 抗感染:头孢曲松 2g qd • 脑保护、去氧自由基等治疗 • 化痰、呼吸道护理、营养支持治疗 • DVT预防治疗:间歇充气泵
临床表现
• 发作性肌张力增高 • 血压升高 • 心动过速 • 瞳孔散大 • 高热 • 多汗 • 呼吸急促
临床表现
• 这种发作通常出现在脑损伤后5~7d,每天 发作1~3 次,常常突然出现,可持续数小 时,之后迅速结束,病程为1~2 周或几个 月不等,且随着病程的延长,发作频率减 少,但持续时间延长
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