甲肝病毒介绍ppt课件
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被动免疫：对家庭内密切接品触者，尤其是婴幼儿，应于接
触后一周内肌肉注射丙种球蛋种白，剂量为每千克体重 0.02~0.05ml，有一定预防作用。
主动免疫：甲肝减毒活疫苗及灭活疫苗已研制成功，动物
实验和人体应用，证明能产生保护性抗体，可以广泛应用。
中国六大茶系
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15
二班 二组
杨丹钰
杨雨欣
徐天佑 郭团结 王晓
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13
如 何 预 防HAV
1、从根本上说，应发展经济，提高人民的物质文 化生活水平，改善居住条件，普及卫生常识，搞好
环境及个人卫生。 2、管理好传染源，早期发现患者，特别是在甲肝 流行区，不仅隔离现症患者，更重要的是早期发现
并隔离现症控制周围的隐性感染者。
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14
3、切断传播途径，是预防本病的重要环节，加强饮食、水 源及粪便的管理，养成良好的卫生习惯，饭前便后洗手， 共用餐具消毒，最好实行分餐，生食与熟食切菜板、刀具 和贮藏容器均应严格分开，防止污染。 4、保护易感染者，包括被动免疫和主动免疫两种方式
延边大学临床二班杨雨欣制作
夏钥 史良悦（按座位排序）
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感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络， 如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！
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杀伤肝细胞
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6
传播途径
1、经水传播：这是引起甲肝暴发流行的主要传播方式，多发生于暴雨和雨季之 后，患者的粪便、唾液、呕吐物等排泄物因雨水的冲刷污染来周围环境，尤其是
水源。 2、日常生活接触传播：这是甲肝最主要的传播方式。此种传播途径经常发生在
卫生条件差，居住拥挤的地方。 3、经食品传播：主要是食用了被污染的食物引起，特别是未经蒸煮就生吃的瓜
无症状感染者常见。任何年龄均可患本
病，但主要为儿童和青少年。成人甲肝
的临床症状一般较儿童为重。冬春季节
常是甲肝发病的高峰期。本病病程呈自
限性，无慢性化，引起急性重型肝炎者
极为少见，随着灭活疫苗在全世界的使
用，甲型肝炎的流行已得到有效的控制。
“甲型肝炎病毒”
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2
甲型肝炎病毒
病毒呈球形，直径 约为27nm。无囊膜。 衣壳由60个壳微粒 组成，呈20面体立 甲型肝炎病毒 体对称Biblioteka Baidu有HAV的特 异性抗原(HAVAg)
二班 二组
甲型病毒性肝炎
甲肝
HAV
临床表现
鉴别诊断
治疗预防
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1
甲型病毒性肝炎，简称甲型肝炎、甲肝，
是由甲型肝炎病毒（HAV）引起的，以肝 脏炎症病变为主的传染病，主要通过粪口途径传播，临床上以疲乏，食欲减退，
二班 二组
肝肿大，肝功能异常为主要表现，部分
病例出现黄疸，主要表现为急性肝炎，
果与蔬菜，或煮的半生半熟的贝壳类海产品如牡蛎、蚬子、哈蜊和毛蚶等。
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7
甲型肝炎病初，病人会出现疲乏 无力、不思饮食，小便颜色加深， 有时伴有发热等症状，严重时巩 膜、皮肤发黄。临床分为显性感 染和无临床症状的隐性感染两种 类型。成人感染后多表现为显性 感染，而儿童或老人感染后易表 现为隐性感染。
在病毒的核心部位，为单股正链 RNA。除决定病毒的遗传特性外， 兼具信使RNA的功能，并有传染 性。
它在病毒复制过程中，能使病毒 核酸附着于宿主细胞的核蛋白体 上进行病毒蛋白质的生物合成。
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3
由于HAV无包膜结构，包膜主要来源于宿主细胞膜，也包含了一些病
毒的自身糖蛋白，其主要功能是帮助病毒进入宿主细胞。首先包膜表面上的糖蛋 白识别宿主表面受体，接着病毒包膜与宿主细胞膜结合，最后病毒衣壳和病毒基
皮肤不同程度黄染，肝区痛，肝脏肿大，有压痛和叩痛， 部分患者有脾肿大。本期可有短期大便颜色变浅，皮肤瘙 痒。肝功能明显异常。持续2～6周。
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11
恢复期 黄疸逐渐消退，症状好转以至消失，肝脾回缩
到正常，肝功能逐渐恢复正常，IgG介导的免疫系统建立。 本期持续2周至4月，平均1个月。
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最强。
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10
黄疸前期 起病急，急数患者有发热畏寒，体温在
38～39℃之间。平均热程3日，少数达5日，全身乏力、食 欲不振、厌油、恶心、呕吐、上腹部饱胀感或轻度腹泻。 少数患者以上呼吸道感染症状为主要表现，尿色逐渐加深 呈浓茶色。本期持续5～7日。
黄疸期 自觉症状好转，热退后黄疸出现，可见巩膜、
12
诊断
1.实验室检查 血尿常规
2.甲型肝炎病毒学指标 （1）抗-HAV IgM 发病后1周左右即可在血清中测出。其出 现与临床症状及化验指标异常的时间一致，第2周达高峰。 一般持续8周，少数患者可达6个月以上。但个别病人病初 阴性，2-3周后方检出阳性。 （2）抗HAV-IgA IgA型抗体又称分泌型抗体，主要存在于 泪眼，唾液，尿液，胃液，乳汁，鼻腔分泌物中，胃液中 的IgA可排入粪便中，在甲型肝炎患者粪便提取液中可测得 抗HAV-IgA。可作为甲型肝炎的辅助诊断。
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8
因为肝细胞受损，故其Y蛋白不能与胆红素结合，肝细胞内胆红素含量上 升，渗透压升高，血液中胆红素故增多，胆红素有脂溶性，为橙黄色物
质，可扩散进入组织造成组织变黄。
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9
潜伏期 甲型肝炎潜伏期为15～45日，平均持续30天。
患者在此期常无自觉症状，但在潜伏期后期，大约感染25 天以后，粪便中有大量的HAV排出，潜伏期的患者的传染性
因组进入宿主，完成感染。所以在肝细胞中，HAV增殖非常缓慢。
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4
传染源
感染甲肝病毒的人。包括急性期病人、亚临床型感染者和隐性感染者
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5
HAV
经口
胃肠道
血流（病毒血症）
肝脏复 制
经粪便排出
经胆汁排入肠道
免疫介导肝损伤：NK 细胞 与 CD8*T细胞 HAV感染时肝细胞损伤也可能与凋亡有关
触后一周内肌肉注射丙种球蛋种白，剂量为每千克体重 0.02~0.05ml，有一定预防作用。
主动免疫：甲肝减毒活疫苗及灭活疫苗已研制成功，动物
实验和人体应用，证明能产生保护性抗体，可以广泛应用。
中国六大茶系
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二班 二组
杨丹钰
杨雨欣
徐天佑 郭团结 王晓
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13
如 何 预 防HAV
1、从根本上说，应发展经济，提高人民的物质文 化生活水平，改善居住条件，普及卫生常识，搞好
环境及个人卫生。 2、管理好传染源，早期发现患者，特别是在甲肝 流行区，不仅隔离现症患者，更重要的是早期发现
并隔离现症控制周围的隐性感染者。
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3、切断传播途径，是预防本病的重要环节，加强饮食、水 源及粪便的管理，养成良好的卫生习惯，饭前便后洗手， 共用餐具消毒，最好实行分餐，生食与熟食切菜板、刀具 和贮藏容器均应严格分开，防止污染。 4、保护易感染者，包括被动免疫和主动免疫两种方式
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传播途径
1、经水传播：这是引起甲肝暴发流行的主要传播方式，多发生于暴雨和雨季之 后，患者的粪便、唾液、呕吐物等排泄物因雨水的冲刷污染来周围环境，尤其是
水源。 2、日常生活接触传播：这是甲肝最主要的传播方式。此种传播途径经常发生在
卫生条件差，居住拥挤的地方。 3、经食品传播：主要是食用了被污染的食物引起，特别是未经蒸煮就生吃的瓜
无症状感染者常见。任何年龄均可患本
病，但主要为儿童和青少年。成人甲肝
的临床症状一般较儿童为重。冬春季节
常是甲肝发病的高峰期。本病病程呈自
限性，无慢性化，引起急性重型肝炎者
极为少见，随着灭活疫苗在全世界的使
用，甲型肝炎的流行已得到有效的控制。
“甲型肝炎病毒”
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甲型肝炎病毒
病毒呈球形，直径 约为27nm。无囊膜。 衣壳由60个壳微粒 组成，呈20面体立 甲型肝炎病毒 体对称Biblioteka Baidu有HAV的特 异性抗原(HAVAg)
二班 二组
甲型病毒性肝炎
甲肝
HAV
临床表现
鉴别诊断
治疗预防
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1
甲型病毒性肝炎，简称甲型肝炎、甲肝，
是由甲型肝炎病毒（HAV）引起的，以肝 脏炎症病变为主的传染病，主要通过粪口途径传播，临床上以疲乏，食欲减退，
二班 二组
肝肿大，肝功能异常为主要表现，部分
病例出现黄疸，主要表现为急性肝炎，
果与蔬菜，或煮的半生半熟的贝壳类海产品如牡蛎、蚬子、哈蜊和毛蚶等。
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甲型肝炎病初，病人会出现疲乏 无力、不思饮食，小便颜色加深， 有时伴有发热等症状，严重时巩 膜、皮肤发黄。临床分为显性感 染和无临床症状的隐性感染两种 类型。成人感染后多表现为显性 感染，而儿童或老人感染后易表 现为隐性感染。
在病毒的核心部位，为单股正链 RNA。除决定病毒的遗传特性外， 兼具信使RNA的功能，并有传染 性。
它在病毒复制过程中，能使病毒 核酸附着于宿主细胞的核蛋白体 上进行病毒蛋白质的生物合成。
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由于HAV无包膜结构，包膜主要来源于宿主细胞膜，也包含了一些病
毒的自身糖蛋白，其主要功能是帮助病毒进入宿主细胞。首先包膜表面上的糖蛋 白识别宿主表面受体，接着病毒包膜与宿主细胞膜结合，最后病毒衣壳和病毒基
皮肤不同程度黄染，肝区痛，肝脏肿大，有压痛和叩痛， 部分患者有脾肿大。本期可有短期大便颜色变浅，皮肤瘙 痒。肝功能明显异常。持续2～6周。
ppt课件完整
11
恢复期 黄疸逐渐消退，症状好转以至消失，肝脾回缩
到正常，肝功能逐渐恢复正常，IgG介导的免疫系统建立。 本期持续2周至4月，平均1个月。
ppt课件完整
最强。
ppt课件完整
10
黄疸前期 起病急，急数患者有发热畏寒，体温在
38～39℃之间。平均热程3日，少数达5日，全身乏力、食 欲不振、厌油、恶心、呕吐、上腹部饱胀感或轻度腹泻。 少数患者以上呼吸道感染症状为主要表现，尿色逐渐加深 呈浓茶色。本期持续5～7日。
黄疸期 自觉症状好转，热退后黄疸出现，可见巩膜、
12
诊断
1.实验室检查 血尿常规
2.甲型肝炎病毒学指标 （1）抗-HAV IgM 发病后1周左右即可在血清中测出。其出 现与临床症状及化验指标异常的时间一致，第2周达高峰。 一般持续8周，少数患者可达6个月以上。但个别病人病初 阴性，2-3周后方检出阳性。 （2）抗HAV-IgA IgA型抗体又称分泌型抗体，主要存在于 泪眼，唾液，尿液，胃液，乳汁，鼻腔分泌物中，胃液中 的IgA可排入粪便中，在甲型肝炎患者粪便提取液中可测得 抗HAV-IgA。可作为甲型肝炎的辅助诊断。
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因为肝细胞受损，故其Y蛋白不能与胆红素结合，肝细胞内胆红素含量上 升，渗透压升高，血液中胆红素故增多，胆红素有脂溶性，为橙黄色物
质，可扩散进入组织造成组织变黄。
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潜伏期 甲型肝炎潜伏期为15～45日，平均持续30天。
患者在此期常无自觉症状，但在潜伏期后期，大约感染25 天以后，粪便中有大量的HAV排出，潜伏期的患者的传染性
因组进入宿主，完成感染。所以在肝细胞中，HAV增殖非常缓慢。
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传染源
感染甲肝病毒的人。包括急性期病人、亚临床型感染者和隐性感染者
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HAV
经口
胃肠道
血流（病毒血症）
肝脏复 制
经粪便排出
经胆汁排入肠道
免疫介导肝损伤：NK 细胞 与 CD8*T细胞 HAV感染时肝细胞损伤也可能与凋亡有关