急性有机磷农药中毒ppt

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误 服 马 拉 硫 磷 命 悬 一 线
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【急救處理】
1.迅速清除毒物 2.应用解毒剂 3.中间综合征的治疗 4.血液净化治疗 5.对症支持治疗 6.预防感染 7.恢复期治疗和处理
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急救原则
切断毒源,治本为主; 标 本兼治,以标保本。
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激酶及细胞骨架蛋白代谢发生障碍有关。
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有机磷农药中毒反跳与猝死的发生 原因
1. 有机磷农药继续或再次被吸收。 2. 抗毒治疗药物应用不当。 3. 中毒后接受治疗不及时或较晚。 4. 有机磷农药或阿托品对心脏的有害作用。
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三、有机磷农药中毒 的实验室检查
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有机磷农药的中毒机理
主要是农药选择性地抑制了神经系统的 胆碱酯酶(ChE) 活性，使胆碱能神经的传递 介质乙酰胆碱（ACh）大量蓄积，作用于胆碱 能受体（ AChR）导致胆碱能神经系统功能严 重紊乱，以至危及呼吸循环功能而使中毒者死 亡。
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有机磷毒物抑制ChE活性 Ach大量累积
中枢、M样和 N样中毒症状
ChR — NChR
MChR构象改变
美加明 中枢 MChR NChR 失敏
MChR对ACh 敏感性增加 中毒症状加重，出 现昏迷，中枢呼吸、 循环衰竭等。
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MChR对拮抗剂 敏感性减弱 药物疗效减弱
有机磷毒物(农药)中毒死亡的主要因素
1. 中枢呼吸抑制；
2. 支气管痉挛和合并呼吸道分泌物过多；
3. 血管扩张，血压下降，导致循环衰竭；
4. 隔肌和肋间肌的神经肌肉接头麻痹；
5. 中枢性惊厥阻碍气体交换功能，增加氧气 需要，加速呼吸衰竭。
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二、有机磷农药中毒 的临床表现
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症状和体征
出汗 流涎 流泪 流涕 分泌物多，肺罗音
平滑肌:
支气管 胃肠道
膀胱逼尿肌 膀胱括约肌 眼睫状肌 虹膜括约机 心血管
收缩 收缩
收缩 松驰 收缩 收缩 抑制 兴奋 先兴奋后麻痹
胸闷、气短、呼吸困难 恶心、呕吐、腹痛、肠鸣音 亢进、腹泻、大便失禁 尿频 尿失禁 眼痛、视力模糊 瞳孔缩小 心跳缓慢、血压下降
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二.应用解毒剂
(1) 应用抗胆碱药: (2) 应用胆碱酯酶重化活剂: (3) 抗胆碱能药与复能剂的复合制剂:
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（一）抗胆碱能药物常用的
有:
(1)、 阿托品
（2）、长托宁 原则为早诊断、早应用、足量反复 用药 ，达到阿托品化后减量维持， 防止出现反跳或阿托品中毒。
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主要急救措施
1. 立即给予足量的抗毒药物，标本兼治。 2. 尽早切断毒源或彻底清除农药，防止继 续中毒。 3. 维持呼吸循环功能，保证药物尽快奏效。 4. 采用各种必要辅助措施，加速病人治愈。
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一、迅速清除毒物：
1、立即移离现场，脱去污染衣物， 清洗皮肤，毛发，眼部冲洗后滴入1℅阿 托品。 2、洗胃：即使已超过12小时也应 彻底洗胃，且胃管保留一段时间，必要 时可反复洗胃。
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数分钟至 数十分钟 6-12小时
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急性中毒的分级
急性有机磷农药中毒 根据其出现的
中毒症状和体征以及全血ChE的活力分为 1.轻度中毒 2.中度中毒
3.重度中毒
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1.轻度中毒 主要出现轻度 毒蕈碱样症状和中枢症状,表现 为头晕、头痛、流涎、出汗、恶 心、呕吐、腹痛和无力等。全血 ChE活力下降到 50%～70% 。
吸入剂量越大，发病越快，病情越重。
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中毒症状：
（1）、毒蕈碱样症状： （2）、烟碱样症状： （3）、中枢神经系统症状： （4)、局部症状：
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有机磷农药中毒症状和体征
作用类型
毒蕈碱样 作用 腺体:
作用部位
汗腺 唾液腺 泪腺 鼻粘膜腺 支气管腺
作用性质
分泌增加 分泌增加 分泌增加 分泌增加 分泌增加
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一般轻度中毒能自由活动或步态 不稳,无肌颤; 如出现肌颤、正常活 动受影响或步态蹒跚为中度中毒; 出 现神志不清或昏迷、抽搐或惊厥为重 度中毒。
※
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有机磷农药中毒的特殊表现

中间综合征( IMS,)
反跳 迟发性神经病变
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中间型综合征
出现在AOPP后1—4天 最突出的临床表现为肌无力，且以 颅神经支配的肌肉、颈部肌肉和呼吸肌 麻痹为特征的临床表现．
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鉴别诊断：
（一）、与胃肠炎，中暑等鉴别： （二）、与其他种类农药中毒鉴别：
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有机磷农药中毒与夏季常见病的鉴别要点
有机磷农药中毒 病史 有接触农药史 多正常 潮湿、多汗 缩小 多见 有 多见 次数少 较轻 降低 急性胃肠炎 曾暴饮、暴食 或吃不洁食物 稍增高 多正常 正常 无 无 多见 次数多 较重 正常 食物中毒 中暑
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实验室检查：
1、血胆碱酯酶活力测定 2、毒物鉴定 3、血液检查
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胆碱酯酶活力测定
ChE活力测定是诊断有机磷杀虫药的 特异性试验指标。对中毒程度轻重、疗 效判定和预后估计极为重要。
（低于正常值的80℅以下有意义）
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毒物鉴定
血、胃液或呕吐物中检出， 有机磷物或尿中检出有机磷的分 解产物。

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乐 果
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甲 醇 磷
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有 机 磷 农 药
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一、有机磷农药中毒 的病因与中毒机制
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中毒的病因
1 、生产性中毒 杀虫药精制、出料和包 装过程 2 、使用性中毒 药物污染皮肤由皮肤吸
收
3 、生活性中毒 误服、自杀、滥用有机 磷杀虫药。
体温 皮肤 瞳孔 肌颤 流涎 呕吐 腹泻 腹痛 ChE活力
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吃过腐败 受高温影响 变质食物 增高 多在38.5℃以上 重症有脱水症 重症时多汗 正常 正常 无 无 无 无 多见 少见 次数多 无 较重 无 正常 正常
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四、有机磷农药中毒 的急救处理
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2.中度中毒 在毒蕈碱样 症状和中枢症状加重的同时, 出现较明显的烟碱样症状。全 血ChE活力下降到30～50% 。
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3.重度中毒 在上述症状进一步 加重中, 中枢症状更为突出。 表现 为神志不清或昏迷,有的可见抽搐; 全血ChE活力在30%以下。
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皮肤苍白、心跳加快、 肌颤、肌无力、肌麻痹、 呼吸困难 焦虑或思睡、头晕、头痛、昏迷、抽搐 或惊厥、呼吸循环中枢麻痹 29
烟碱样作用
交感神经节和 肾上腺髓质 骨骼肌神经肌 肉接头 中枢神经系统
中枢作用 2018/1/21
先兴奋后麻痹
有机磷农药不同途径中毒的临床表现特点
中毒途径 呼吸道吸入 中毒 消化道吸收 中毒 皮肤吸收 中毒 症状出现时间 立即 主要临床表现 胸闷、气短、口鼻 分泌物增多、瞳孔 缩小、呼吸困难等。 恶心、呕吐、腹痛、 腹泻、头晕、头痛 等。 一般应用浓度早期 无明显症状，高浓 度DDVP可致皮肤 出现红斑和水疱等。
急性有机磷农药中毒
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急性有机磷农药中毒内容
病因与中毒机制 临床表现 实验室检查
诊断与鉴别诊断 急救处理 注意事项 预防
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有机磷农药（Organophosphorus
pesticides) 是世界范围使用最广、用量最大的农药，按其 用途可分为：
1、有机磷杀虫剂 2、除草剂 3、杀菌剂
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IMS的表现有：
病人发生胸闷、声嘶、咀嚼无力、张口、 呛咳、吞咽困难、眼球活动受限、抬头困 难等，但神志清楚，感觉无异常、严重者 可迅速呼衰，呼吸机麻痹死亡。
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IMS的发生：
可能与有机磷中毒急性期治疗不够 充分，胆碱酯酶长时间受到抑制而 使神经肌肉接头突触后传递功能障 碍有关。
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有机磷农药简介
是一种含磷的有机化合物 主要为农业及环境杀虫剂 剧毒类: 对硫磷 (E-1605 ，一扫光)，内吸磷 (E-1059 ，杀虱多) , 甲拌磷（３９１１)。 高（强）毒类：敌敌畏，氧化乐果，甲胺磷， 甲基对硫磷 中毒类：敌百虫、乐果．甲基内吸磷等 低毒类：马拉硫磷，杀螟松，稻瘟净，氯硫 磷等
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毒物的吸收和代谢
主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤和 黏膜吸收。有机磷农药主要在肝内代 谢进行生物转化。一般氧化后毒性反 而增强，经水解后降低毒性。有机磷 农药排泄较快。吸收后6~12小时达高 峰，24小时内通过肾排泄，48小时后 完全排出体外。
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有机磷农药可以通过不同状态 （气态、蒸汽态、气溶胶态、液态） 较易经呼吸道、消化道、皮肤或粘膜 吸收进入生物体而较快的引起中毒。
胆碱能神经及其递质
乙酰胆碱（ACh）是胆碱能神经 末梢释放 的神经递质，广泛存在于 脊椎动物和许多无脊椎动物中，是 维持最基本生命活动的最重要的递 质。
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胆碱能神经及其递质
ACh除作为递质起作用外，还在 中枢起调质作用， 主要通过神经元 轴突末梢的N或M受体调节 Ach 或 其他递质如多巴胺、 谷氨酸、γ-氨 基丁酸等的释放。 因此， 胆碱能功 能异 常与许多疾病有关。
大部分有机磷农药用做杀虫剂
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杀虫剂的应用
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有机磷杀虫剂的特点：
用药量小 毒力大 杀虫谱广
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有机磷杀虫剂方式：
1、触杀 2、胃毒 3、 熏杀 4、内吸作用
等等，因此它对人畜较易引起中毒。
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各种水果、蔬菜都存在农药残留不合格
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临床表现
1、潜伏期
2、中毒症状 3、急性中毒分级
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潜伏期
与有机磷农药摄入途径、品种、剂 量及摄入者的健康状况等因素有关。
口服中毒：10分钟—1小时出现症状，2小 时内达高峰。但口服量大或空 服者可在几分钟内发病，迅速 进入昏迷。
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百度文库
呼吸道吸入者：一般2—3小时后出现症 状，但一次吸入大量者可 迅速发病。 皮肤吸收多者：在2—6小时发病，也有8— 10 小时后发病。
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血液检查
严重时WBC增高，中、重 度中毒者应查血清淀粉酶、心肌 酶等，有助于临床治疗和判断预 后。
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四、有机磷农药中毒 的诊断与鉴别诊断
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诊 断 的 主 要 依 据
1.有机磷农药接触史
2.呼气、呕吐物或体表有特 异大蒜味
3.有胆碱能神经兴奋表现
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4.血液胆碱酯酶活力下降
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发病前12小时内的有机磷农药接
触史对诊断有较大意义,
而发病前一天
以上的接触史对急性中毒诊断一般无意
义。因此,
绝对不能把发病前几天的接
触史也列为急性中毒诊断的主要依据。
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有机磷农药中毒的典型症状和体 征主要有: 流涎、大汗、瞳孔缩小和 肌颤(肉跳)。一般当出现上述症状或 体征和有农药接触史时, 可诊断为有 机磷农药中毒; 如四个症状或体征中 仅出现三个, 也应考虑为有机磷农药 中毒。
有机磷毒物中毒的毒理作用
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呼吸中枢（延桥脑）
主要吸气中枢 膈神经
背侧呼吸细胞群
M受体 M受体
N受体 辅助吸气中枢 肋间外神经
腹侧呼吸细胞群
N受体
膈
肌 ACh
肋间外肌
ChE活力
M、N受体 神经 节律性传出冲动紊乱和停止 膈肌和 肋间外肌停止节律性收缩 吸气停止
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有机磷毒物对呼吸中枢的抑制作用
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反跳：
（多见于乐果、马拉硫磷中、重度中毒） 临床表现：症状经治疗缓解后突然出 现反复，再度发生昏迷，肺水肿，并很 快死亡，部分病人猝死。多见于急性中 毒后2—8天。
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迟发性多神经病（包括迟发性周 围神经炎）
一般在急性中毒症状消失后1～2周开始发病，有的 延迟到2～4周起病。其发病机理可能是神经组织中的神 经靶酯酶（NTE）在有机磷农药作用下老化，导致周围 神经和脊髓长束轴索变性，续发脱髓鞘改变，变性常由 长而粗的神经纤维远端开始，逐渐向近端发展，从而产 生一系列的临床症状。也有人认为与有机磷使钙调蛋白