急性心肌梗死教学(ppt)
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冠脉闭塞6－8周形成疤痕而愈合→陈旧性 心梗。
四、临床表现
（一）梗塞先兆
乏力、胸部不适、活动时心悸、气 急、烦躁。
原有心绞痛近日发作频繁，程度加 重，持续时间较久，休息或硝酸甘 油不能缓解等。
（二）症状
1、胸骨后疼痛 2、低血压和休克 3、心律失常 4、心力衰竭
1、胸骨后疼痛
（1）诱因：无明显诱因，且常发作于安静 时。
2、动态性改变（ST段抬高型）
3、判断部位和范围
可根据出现特征性改变的导联 来判断心肌梗死的部位。
如何定位及定范围？
1.前间壁 2.前壁 3.下壁 4.广泛前壁 5.高侧壁
（二）实验室检查
1、血清酶
肌酸磷酸激酶（CK） 6－10小时开始升高，12 小时达高峰。3－4日下降至正常。
六、诊断及鉴别诊断
（一）诊断： 典型的临床表现:持续剧烈胸痛>30分，含
服硝酸甘油不缓解； 特征性心电图改变； 血清酶、血心肌坏死标记物的升高； 年老病人：突发原因不明的休克、心力衰
竭、严重的心律失常或较重持续性胸闷或 上腹痛，应进行心电图、血清酶、血心肌 坏死标记物的测定，明确是否有急性心肌 梗死的存在。
肌酸磷酸激酶同工酶（CK－MB） 起病4小时内升 高，16－24小时达高峰，3－4日恢复正常。更具 有特异性敏感性。
谷草转氨酶（AST，GOT） 乳酸脱氢酶
2、血心肌坏死标记物
肌红蛋白（MB） 2小时内升高，12小时 内达高峰，较血清酶出现早，持续24－48 小时恢复正常。
肌钙蛋白I（cTnI）或T(cTnT） 起病3-4 小时开始上升，cTnI于11-24小时达高峰， 7-10天降至正常， cTnT于24-48小时达高 峰，10-14天降至正常，特异性、敏感性均 很强，是反映急性心肌梗死有意义的指标。
一、概述
急性心肌梗死（AMI）
指心肌缺血性坏死。为冠状动脉 (coronary artery)闭塞，血流急剧减少或 中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血 而导致心肌坏死。临床上有剧烈而较持久的 胸骨后疼痛、血清心肌坏死标记物增高及进 行性心电图变化，可发生心律失常、休克或 心力衰竭。
二、病因及发病机制
（2）部位：典型的疼痛部位为胸骨体上段 或中段的后方。
（3）性质：多为压迫、紧缩，有濒死感。 （4）持续时间及缓解方式：半小时以上，
经休息及舌下含服“硝酸甘油” 多不能缓 解。
少数病人可无胸痛，起病即表 现休克或急性心力衰竭。有些 病人疼痛部位在上腹部，且伴 有恶心、呕吐、易与胃穿孔、 急性胰腺炎等急腹症相混淆。
ST抬高或新发LBBB(图1) ST下移、T波倒置
评价溶栓禁忌症
入院
开始抗缺血治疗
目标：30min内开 始溶栓；60min到 达导管室
开始再灌注治疗
入院检查：全血细胞、 血脂、电解质
正常或非特异ECG
在急诊科继续评价和 监测：
•血清标志物
•三维超声
缺血/梗死证据
有
无
观察 8～12 小时
出院
八、治疗
2、低血压和休克
主要表现为： 烦躁不安、面色苍白、皮肤湿
冷、脉搏浅快、大汗淋漓、尿 量减少（<20ml/h）；胸痛缓解 而收缩压仍低于80mmHg。
3、心律失常
75－95％的病人伴有心律失常，以 24小时内为最多见，以室性心律失 常最多。
4.心力衰竭
呼吸困难、咳嗽、紫绀等症状， 胸片可表现为急性肺水肿，后 期可有右心衰竭，表现为颈静 脉怒张、肝颈静脉返流征（+）、 肝大、水肿等。
（一）监护和一般治疗 （二）冠脉再灌注（Reperfusion
of coronary）
（三）对症处理
（一）监护和一般治疗
1、监护、吸氧、休息 2、建立静脉通道。 3、抗血小板聚集：阿司匹林首剂量150-
300mg，3日后改为75-150mg/日；氯吡格雷 75mg/日。
坏死部位
⑶左冠脉回旋 支闭塞：梗塞 区在左心室高 侧壁、膈面和 左心房，可累 及房室结。
⑷左冠脉主干 闭塞：可引起 左心室广泛梗 塞。
2、病理变化
冠脉闭塞20－30分钟，心肌即可有少数坏 死；
冠脉闭塞1－12小时，绝大部分心肌呈凝固 性坏死。
冠脉闭பைடு நூலகம்1－2周后开始溶解吸收，逐渐纤 维化；
五、辅助检查
(一)心电图 1、特征性改变 2、动态性改变
1、特征性改变
（1）病理性Q波 （2）ST段抬高
呈弓背向上型 （3）T波倒置
（4）心内膜下心肌梗死无病理性Q 波。
①无病理性Q波，②无病理性Q波， 普遍性ST段压低 也无ST段改变， ≥0.1mV，但aVR 仅有T波导置 导联ST段抬高， 改变。 或有对称性T波 导置。
（二）鉴别诊断
1、心绞痛 2、急性非特异性心包炎 3、急性肺动脉栓塞 4、急腹症 5、主动脉夹层
七、并发症
（一）乳头肌功能失调或断裂 （二）心脏破裂 （三）栓塞 （四）心室壁瘤 （五）心肌梗死后综合征
缺血性胸痛病人
aspirin150~300mg，血清标志物
10min
评价初始的18导联 ECG
基本病因是冠状动脉粥样硬化。 发病机制：冠脉粥样斑块破裂、出
血，血小板聚集，管腔内血栓形成， 而使管腔闭塞，心肌细胞缺血缺氧 坏死。
三、病理
1、坏死部位
⑴左冠脉前降支闭 塞：梗塞区在左心 室前壁、心尖部、 下侧壁、室间隔前 部。
⑵右冠脉闭塞：梗 塞区在左心室膈面、 室间隔后部、和右 心室，并可累及窦 房结和房室结。
Killip分级法
Ⅰ级：无心力衰竭征象。 Ⅱ级：有左心衰竭，肺啰音出现范
围小于两肺野的50%。 Ⅲ级：出现急性肺水肿，肺啰音出
现范围大于两肺的50%。 Ⅳ级：出现心源性休克。
（三）体征
1、心脏 无特异性体征。 2、血压 均有不同程度的降低，
起病前有高血压者，血压可降至正 常。 3、心力衰竭、休克体征。
急性心肌梗死教学 (ppt)
（优选）急性心肌梗死教学
案例二
患者刘××，男，66岁，因“呼吸困难2小 时”收入呼吸内科住院，查体双肺闻及大 量哮鸣音，诊断“支气管哮喘？慢性阻塞 性肺疾病急性加重期？”经解痉、平喘等 处理无好转，追问病史，患者既往无长期
咳嗽、咯痰、喘息史，行心电图示v3-5导
联ST弓背向上抬高……
四、临床表现
（一）梗塞先兆
乏力、胸部不适、活动时心悸、气 急、烦躁。
原有心绞痛近日发作频繁，程度加 重，持续时间较久，休息或硝酸甘 油不能缓解等。
（二）症状
1、胸骨后疼痛 2、低血压和休克 3、心律失常 4、心力衰竭
1、胸骨后疼痛
（1）诱因：无明显诱因，且常发作于安静 时。
2、动态性改变（ST段抬高型）
3、判断部位和范围
可根据出现特征性改变的导联 来判断心肌梗死的部位。
如何定位及定范围？
1.前间壁 2.前壁 3.下壁 4.广泛前壁 5.高侧壁
（二）实验室检查
1、血清酶
肌酸磷酸激酶（CK） 6－10小时开始升高，12 小时达高峰。3－4日下降至正常。
六、诊断及鉴别诊断
（一）诊断： 典型的临床表现:持续剧烈胸痛>30分，含
服硝酸甘油不缓解； 特征性心电图改变； 血清酶、血心肌坏死标记物的升高； 年老病人：突发原因不明的休克、心力衰
竭、严重的心律失常或较重持续性胸闷或 上腹痛，应进行心电图、血清酶、血心肌 坏死标记物的测定，明确是否有急性心肌 梗死的存在。
肌酸磷酸激酶同工酶（CK－MB） 起病4小时内升 高，16－24小时达高峰，3－4日恢复正常。更具 有特异性敏感性。
谷草转氨酶（AST，GOT） 乳酸脱氢酶
2、血心肌坏死标记物
肌红蛋白（MB） 2小时内升高，12小时 内达高峰，较血清酶出现早，持续24－48 小时恢复正常。
肌钙蛋白I（cTnI）或T(cTnT） 起病3-4 小时开始上升，cTnI于11-24小时达高峰， 7-10天降至正常， cTnT于24-48小时达高 峰，10-14天降至正常，特异性、敏感性均 很强，是反映急性心肌梗死有意义的指标。
一、概述
急性心肌梗死（AMI）
指心肌缺血性坏死。为冠状动脉 (coronary artery)闭塞，血流急剧减少或 中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血 而导致心肌坏死。临床上有剧烈而较持久的 胸骨后疼痛、血清心肌坏死标记物增高及进 行性心电图变化，可发生心律失常、休克或 心力衰竭。
二、病因及发病机制
（2）部位：典型的疼痛部位为胸骨体上段 或中段的后方。
（3）性质：多为压迫、紧缩，有濒死感。 （4）持续时间及缓解方式：半小时以上，
经休息及舌下含服“硝酸甘油” 多不能缓 解。
少数病人可无胸痛，起病即表 现休克或急性心力衰竭。有些 病人疼痛部位在上腹部，且伴 有恶心、呕吐、易与胃穿孔、 急性胰腺炎等急腹症相混淆。
ST抬高或新发LBBB(图1) ST下移、T波倒置
评价溶栓禁忌症
入院
开始抗缺血治疗
目标：30min内开 始溶栓；60min到 达导管室
开始再灌注治疗
入院检查：全血细胞、 血脂、电解质
正常或非特异ECG
在急诊科继续评价和 监测：
•血清标志物
•三维超声
缺血/梗死证据
有
无
观察 8～12 小时
出院
八、治疗
2、低血压和休克
主要表现为： 烦躁不安、面色苍白、皮肤湿
冷、脉搏浅快、大汗淋漓、尿 量减少（<20ml/h）；胸痛缓解 而收缩压仍低于80mmHg。
3、心律失常
75－95％的病人伴有心律失常，以 24小时内为最多见，以室性心律失 常最多。
4.心力衰竭
呼吸困难、咳嗽、紫绀等症状， 胸片可表现为急性肺水肿，后 期可有右心衰竭，表现为颈静 脉怒张、肝颈静脉返流征（+）、 肝大、水肿等。
（一）监护和一般治疗 （二）冠脉再灌注（Reperfusion
of coronary）
（三）对症处理
（一）监护和一般治疗
1、监护、吸氧、休息 2、建立静脉通道。 3、抗血小板聚集：阿司匹林首剂量150-
300mg，3日后改为75-150mg/日；氯吡格雷 75mg/日。
坏死部位
⑶左冠脉回旋 支闭塞：梗塞 区在左心室高 侧壁、膈面和 左心房，可累 及房室结。
⑷左冠脉主干 闭塞：可引起 左心室广泛梗 塞。
2、病理变化
冠脉闭塞20－30分钟，心肌即可有少数坏 死；
冠脉闭塞1－12小时，绝大部分心肌呈凝固 性坏死。
冠脉闭பைடு நூலகம்1－2周后开始溶解吸收，逐渐纤 维化；
五、辅助检查
(一)心电图 1、特征性改变 2、动态性改变
1、特征性改变
（1）病理性Q波 （2）ST段抬高
呈弓背向上型 （3）T波倒置
（4）心内膜下心肌梗死无病理性Q 波。
①无病理性Q波，②无病理性Q波， 普遍性ST段压低 也无ST段改变， ≥0.1mV，但aVR 仅有T波导置 导联ST段抬高， 改变。 或有对称性T波 导置。
（二）鉴别诊断
1、心绞痛 2、急性非特异性心包炎 3、急性肺动脉栓塞 4、急腹症 5、主动脉夹层
七、并发症
（一）乳头肌功能失调或断裂 （二）心脏破裂 （三）栓塞 （四）心室壁瘤 （五）心肌梗死后综合征
缺血性胸痛病人
aspirin150~300mg，血清标志物
10min
评价初始的18导联 ECG
基本病因是冠状动脉粥样硬化。 发病机制：冠脉粥样斑块破裂、出
血，血小板聚集，管腔内血栓形成， 而使管腔闭塞，心肌细胞缺血缺氧 坏死。
三、病理
1、坏死部位
⑴左冠脉前降支闭 塞：梗塞区在左心 室前壁、心尖部、 下侧壁、室间隔前 部。
⑵右冠脉闭塞：梗 塞区在左心室膈面、 室间隔后部、和右 心室，并可累及窦 房结和房室结。
Killip分级法
Ⅰ级：无心力衰竭征象。 Ⅱ级：有左心衰竭，肺啰音出现范
围小于两肺野的50%。 Ⅲ级：出现急性肺水肿，肺啰音出
现范围大于两肺的50%。 Ⅳ级：出现心源性休克。
（三）体征
1、心脏 无特异性体征。 2、血压 均有不同程度的降低，
起病前有高血压者，血压可降至正 常。 3、心力衰竭、休克体征。
急性心肌梗死教学 (ppt)
（优选）急性心肌梗死教学
案例二
患者刘××，男，66岁，因“呼吸困难2小 时”收入呼吸内科住院，查体双肺闻及大 量哮鸣音，诊断“支气管哮喘？慢性阻塞 性肺疾病急性加重期？”经解痉、平喘等 处理无好转，追问病史，患者既往无长期
咳嗽、咯痰、喘息史，行心电图示v3-5导
联ST弓背向上抬高……