心脏瓣膜病病理
心脏瓣膜病诊断及护理措施
关注症状
留意自己是否有心悸、 气短、乏力等症状，如
有异常及时就医。
合理饮食
保持低盐、低脂、低糖 的饮食习惯，多摄入蔬
菜水果。
控制体重
保持适当的体重范围， 避免过度肥胖或消瘦。
提高生活质量
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03
04
心理调适
学会调节情绪，保持乐观的心 态，减轻心理压力。
适量运动
根据自身情况选择合适的运动 方式，如散步、太极拳等。
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限 酒，保持心理健康。
控制慢性疾病
如高血压、糖尿病、高血脂等 ，定期监测和控制相关指标。
避免职业暴露
对于可能接触有害物质或气体 的人群，应采取防护措施。
预防感染
尤其要预防风湿热等感染性疾 病，及时接种相关疫苗。
保健建议
定期体检
定期进行心脏相关检查 ，如心电图、心脏超声
干细胞治疗仍处于研究阶段，具有潜 在的治疗前景，但需进一步验证和完 善。
介入治疗和心导管治疗具有创伤小、 恢复快的特点，但治疗效果和适用范 围有限。
04
心脏瓣膜病患者的护理
心理护理
心理疏导
了解患者的心理状态，提供心理支持和 疏导，帮助患者缓解焦虑、抑郁等情绪 。
VS
健康教育
向患者及家属介绍心脏瓣膜病的相关知识 ，提高患者对疾病的认知，增强治疗信心 。
病因与病理生理
病因
心脏瓣膜病的病因包括先天性发育异 常、风湿性心脏病、退行性病变、感 染和创伤等。
病理生理
心脏瓣膜狭窄或关闭不全会导致心脏 血流受阻或反流，引起心脏负担加重 ，最终导致心功能不全和全身血液循 环障碍。
临床表现
心脏瓣膜疾病-主动脉关闭不全
六、诊断
1.典型杂音伴周围血管征可诊断 2.超声心动图可明确诊断
七、鉴别诊断
胸骨左缘的舒张早期杂音应与严重肺动脉高压伴肺动脉扩张所致相对肺动脉瓣关闭不全的 Graham Steell杂音鉴别
八、并发症
感染性心内膜炎：较常见 室性心律失常：常见 心力衰竭：急性者出现早，慢性者出现晚 心脏性猝死：少见
心脏瓣膜疾病-主动脉关闭不全
主动脉瓣疾病 ➢ 风心病 ➢ 感染性心内膜炎 ➢ 先天畸形 ➢ 粘液样变性 ➢ 强直性脊柱炎
一、病因和病理
主动脉根部扩张 ➢ 梅毒性主动脉炎 ➢ Marfan 综合征 ➢ 强直性脊柱炎 ➢ 严重高血压或动脉粥样硬化
二、病理生理
左心室舒张末容积增加，心搏 量增加
左心室扩张 晚期出现左心衰竭 心肌缺血
九、治疗
内科治疗： 预防感染、改善心功能，治疗并发症 外科治疗： ➢ 慢性者：有症状及左心功能不全者及时行人工瓣膜置换术
主动脉根部扩大者行主动脉根部带瓣血管移植术 ➢ 急性者：手术更积极
九、治疗
急性
➢ 内科治疗：为术前准备，目的为稳定血流动力学。预防感染、改善心功能，治疗并发症。 静点硝普钠，减轻肺淤血，减少反流量，增加排血量。 利尿剂、正性肌力药
在胸骨右上缘明显） ➢ 重度反流者，心尖部可闻及Austin-Flint杂音 周围血管征：脉压增加所致
1.X线
五、辅助检查
急性：心影大小正常，常有肺淤血或肺水
肿表现
慢性：左房左发性扩张
X线
五、辅助检查
2.超声心动图
➢ B超：检测瓣膜及主动脉根部形态 改变，有助于病因确定
伴有感染者，积极控制感染 ➢ 舒张压大于90mmHg，应降压治疗 ➢ 心力衰竭：ACEI类，洋地黄，利尿剂 ➢ 心绞痛 ： 硝酸酯类药 ➢ 积极纠正各种心律失常：如Af 、AVB 、窦缓等
【课题申报】心脏瓣膜疾病的病理生理机制
心脏瓣膜疾病的病理生理机制《心脏瓣膜疾病的病理生理机制》课题申报范文申报人：XXX单位：XXX医学院联系方式：XXXX-XXXXXXX一、课题背景心脏瓣膜疾病是指心脏瓣膜在结构或功能上发生异常改变而引发的一类疾病。
随着人口老龄化和慢性疾病的增多，心脏瓣膜疾病发病率逐年上升，严重威胁了人类的生命健康。
目前，对于心脏瓣膜疾病的病理生理机制研究还存在许多不完全的地方，因此亟需深入了解其发病机制和发展过程，为临床治疗提供准确有效的依据。
二、研究目的本课题旨在深入研究心脏瓣膜疾病的病理生理机制，明确其中的病程变化、病因与遗传相关性，并结合临床实践，探讨心脏瓣膜疾病的防治策略，为预防和治疗工作提供科学依据。
三、研究内容和方法1. 心脏瓣膜疾病的病理变化分析通过对心脏瓣膜疾病的病理标本进行组织学观察和电镜检查，分析各种心脏瓣膜疾病的病理变化，探讨疾病发展的机制。
2. 心脏瓣膜疾病的病因和遗传相关性研究通过对心脏瓣膜疾病患者家族历史的调查和基因测序技术，分析心脏瓣膜疾病的遗传基础，探讨疾病的遗传机制和相关基因的突变情况。
3. 心脏瓣膜疾病的病理生理机制研究通过动物模型和细胞实验，研究心脏瓣膜疾病发生的机制，探讨相关信号通路、炎症因子和细胞因子在疾病进展中的作用。
4. 心脏瓣膜疾病的防治策略研究结合病理生理机制的研究结果，探讨心脏瓣膜疾病的防治策略，包括早期诊断、药物干预、手术治疗等方面的研究。
四、预期成果1. 对心脏瓣膜疾病的病理生理机制有全面深入的认识，明确其发展过程和相关因素的作用。
2. 揭示心脏瓣膜疾病的遗传基础，为遗传咨询和基因治疗提供依据。
3. 提出心脏瓣膜疾病的防治策略，为临床预防和治疗提供科学依据。
五、研究计划与进度安排1. 第一年：进行心脏瓣膜疾病病理变化的观察和分析，并开展对患者家族历史的调查。
2. 第二年：进行心脏瓣膜疾病的遗传相关性研究，包括基因测序和相关基因突变的研究。
3. 第三年：开展心脏瓣膜疾病病理生理机制的研究，探讨相关信号通路和炎症因子的作用。
老年退行性心脏瓣膜病有何病理学特征？
老年退行性心脏瓣膜病有何病理学特征？老年退行性心脏瓣膜病有何病理学特征?据上海远大心胸医院专家介绍，随着年龄增长(多见于60岁以上的老年人)，心瓣膜内膜逐渐增厚，左侧瓣膜病变重于右侧瓣膜。
组织学上可见瓣膜的胶原纤维及弹力纤维增多，逐渐发生断裂、分解，弹力纤维染色不规则。
1、主动脉瓣钙化上海远大心胸医院专家说，此病变主要在瓣膜主动脉侧内膜下，瓣膜不均匀增厚、硬化;半月瓣小结增大、变硬，无冠瓣最明显。
钙化通常由主动脉面基底部开始，沿主动脉瓣环沉积，逐渐向瓣膜游离缘扩展。
轻者呈米粒、针状钙化，重者钙化斑块可填塞瓦氏窦。
瓣膜间一般不发生粘连、融合及固定。
即使钙化严重，瓣膜仍可活动，但闭合速度减慢，跨瓣压差不明显。
钙化常累及2～3个瓣叶，无冠瓣及右冠瓣比左冠瓣严重。
钙化也可延伸至纤维三角区，当肌部与膜部交界处有钙化时，可累及心脏传导系统，引起心律失常。
重度主动脉瓣钙化常合并二尖瓣环钙化。
2 、二尖瓣环钙化上海远大心胸医院专家说，此病变主要累及二尖瓣环;二尖瓣后叶心室面及与其相应的左心室心内膜间，可沿瓣环形成“C”形钙化环;尚可累及左心房、左心室、二尖瓣孔周围，形成僵硬的支架，限制后瓣活动，导致二尖瓣狭窄及关闭不全。
通常瓣环钙化重于瓣叶，各瓣叶可同时受累。
钙化较重时，二尖瓣向心房侧移位，钙化严重时，二尖瓣环固定。
由于钙化不会造成瓣缘的粘连及融合，通常瓣口不会发生狭窄。
二尖瓣环钙化导致二尖瓣反流。
由于二尖瓣环钙化可扩展到左心房，与弥漫性传导系统硬化并存，并可影响房室结、希氏束水平的传导，因此可以产生房内、房间传导阻滞、病态窦房结综合征及房室传导阻滞。
组织学上退行性变从基底膜开始，瓣膜纤维增生、排列紊乱及黏液样变性，可见小的钙化颗粒?沉积。
上海远大心胸医院专家介绍，光镜下瓣膜钙化可分为5级：0级：镜下无钙盐沉积，伴或不伴瓣膜纤维结缔组织变性。
Ⅰ级：局灶性细小粉尘状钙盐沉积。
Ⅱ级：局灶性密集粗大粉尘状钙盐沉积或多灶性钙盐沉积。
心瓣膜病
A.高尖P波
B.双峰P波
C.逆行P波
D.QRS波群增宽
E.T波明显倒置
[答疑编号111060106]
『正确答案』B
（四）并发症
1.心房颤动
是相对早期的并发症，也是呼吸困难常见诱因。开始为阵发性心房扑动和颤动，以后转为慢性心房颤动。房颤的发生致心功能下降，常是体力活动明显受限的开始。房颤发生率随着心房增大和年龄增长而增加。
风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者，早期呼吸困难常表现为
A.端坐呼吸
B.劳力性呼吸困难
C.夜间阵发性呼吸困难
D.心源性哮喘
E.急性肺水肿
[答疑编号111060101]
『正确答案』B
『答案解析』本题为理解题。风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者，由于肺充血、肺淤血和肺水肿的病理生理发展过程出现不同程度的呼吸困难。临床上呼吸困难从轻到重表现为劳力性呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸和急性肺水肿（逐渐加重），即心源性哮喘。早期呼吸困难的表现应该是劳力呼吸困难。
6.右室衰竭：限制钠盐摄入，应用利尿剂和地高辛。
7.介入和手术治疗
为治疗本病的有效措施。当二尖瓣口有效面积＜1.5cm2，并有症状，特别当症状进行性加重时，应该行介入和手术治疗。经皮球囊二尖瓣成形术是缓解单纯二尖瓣梗阻的首选方法。外科手术如闭式分离术、直式分离术、人工瓣膜置换术等，都可扩大狭窄瓣口面积，缓解梗阻。如肺动脉高压明显，即使症状轻，也应及早治疗。
二尖瓣狭窄时，体循环栓塞最常发生于
A.脾动脉
B.脑动脉
C.肾动脉
D.下肢动脉
E.肠系膜动脉
[答疑编号111060107]
心脏瓣膜病的病征
周围血管征
动脉枪击音（pistol shot sound):于肱动脉和股动脉处，听到“Ta-Ta-”的声音
周围血管征
杜氏二重音（Duroziez征）：股动脉近端加压时闻及收缩期杂音，远端加压时闻及舒张期杂音．
周围血管征
枪击音、Duroziez双重杂音，微血管搏动征和水冲脉，通常合成为周围血管征
扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房和左心室舒张末压未明显增高，肺淤血不出现
持续严重的过度容量负荷终致左心衰竭
病理生理（慢性）
左室舒张末压急剧上升，左房压急剧上升，导致肺淤血，甚至肺水肿。之后肺动脉高压和右心衰
01
由于左心室扩张程度有限，即使左心室收缩正常或增加，不足以代偿向左心房反流，心搏量和心排血量明显减少
主动脉瓣狭窄的病因
03
02
01
正常人瓣口面积大于3CM2。瓣口面积小于1CM2，左室收缩压明显增高，左室-主动脉跨瓣压差显著增高，大于正50mmHg，可出现临床症状。
左心室后负荷明显增加，致室壁向心性肥厚，左房扩大、左房压增高，导致肺动脉高压，最终导致左心室功能衰竭
心排血量减少引起心脑等重要脏器供血不足
1
2
血流动力学及 病理生理变化 狭窄－－病变近端心腔压力负荷过重 心肌代偿性肥厚、腔扩大，容量增加。 病变远端心腔灌注不足 "废用性"发育不良. 关闭不全－－病变两端心腔容量负荷过重（尤以近端为主)心腔扩大、心肌肥厚。 狭窄并关闭不全－－综合变化，以病变重者为主。
二尖瓣狭窄
mitral stenosis
水冲脉（water hammer pulse,又称Corrigan脉）：脉搏骤起骤降，急促而有力．
主动脉瓣关闭不全的体征
心瓣膜病名词解释病理学
心瓣膜病指的是患者的心脏瓣膜由于某些病因导致瓣膜出现了狭窄或者关闭不全而引起的一系列疾病。
心脏瓣膜指的是人体心房与心室间或心室与动脉系统间存在的一种结构，类似于房间与房间的门，正常情况下门是有关闭和开放两种状态的，如果门开放得不够完全，就相当于心脏瓣膜病的瓣膜狭窄。
如果心脏瓣膜门关闭得不够严，也就是心脏瓣膜病中的瓣膜关闭不全，所以心脏瓣膜病主要包括狭窄和关闭不全两大类。
从病因上来说主要包括如下三大类，第一类是由于胎儿在母体当中受到细菌、病毒、放射线等原因影响，或者母体的不良生活方式，导致刚一出生就出现先天性心脏病，可以引起患者出现瓣膜的缺失等情况引起瓣膜病变。
第二是指由于链球菌感染而引起患者出现心脏瓣膜的损伤，引起的风湿性心脏病。
第三是随着年龄的增长，老年退行性的心脏瓣膜病的发病率也越来越高。
心脏瓣膜病
一、二尖瓣疾病——二尖瓣狭窄
诊断及鉴别诊断
心尖区舒张中晚期隆隆样杂音+左房 大的征象，超声心动图检查可确诊。 注意杂音鉴别：
1. Austin-Flint杂音：由严重主动脉瓣关闭不全所 致；
2. 左房粘液瘤：杂音随体位改变明显，可有肿瘤扑 落音；
3. 二尖瓣口血流量增多：于大量二尖瓣返流、先心 病大量左向右分流时出现。
有助于病因诊断。
二、主动脉瓣疾病——主动脉瓣关闭不全
诊断和鉴别诊断
1. 诊断 主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音+周围血 管征，X及心脏超声协助诊断。
2. 鉴别诊断 应与Graham Steel杂音鉴别，后者
见于严重肺动脉高压致肺动脉扩张、肺动脉瓣关 闭不全，表现为右心功能不全，X可发现肺动脉段 突出，超声心动图检查可资鉴别。
1. 主动脉瓣疾病：风心病 （2/3），感染性心内膜 炎，先天性畸形，主动 脉瓣粘液样变性；
2. 主动脉根部疾病：梅毒 性主动脉炎，马凡综合 征，严重高血压和/或动 脉粥样硬化导致升主动 脉瘤。
二、主动脉瓣疾病——主动脉瓣关闭不全
病因和病理
2. 急性
1. 感染性心内膜炎； 2. 创伤； 3. 主动脉夹层； 4. 人工瓣膜撕裂。
一、二尖瓣疾病——二尖瓣关闭不全
临床表现
2. 体征
1. 慢性： 1. 心尖搏动：向左下移位（左室增 大），有抬举感； 2. 心脏杂音：心尖区收缩期3/6级以 上吹风样杂音，可伴有震颤； 3. 心音：S1减弱，二脱收缩中期 喀喇音。
2. 急性：新出现的上述体征。
一、二尖瓣疾病——二尖瓣关闭不全
实验室和其他检 查
1. X线检查：左心房、 右心室增大，肺 动脉段突出，主 动脉结缩小。肺 淤血，肺水肿。
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瓣叶病变
瓣膜变性 ∗ 钙化 ∗ 粘液样变性
感染性心内膜炎 (IE) 风湿热和风湿性心脏病 人工瓣膜病变
二尖瓣脱垂(MVP)
亦称为二尖瓣粘液样变性 二尖瓣松软、脱垂或在收缩期气球样突
入左心房 体检时偶然发现，常发生于年轻女性
形态
大体 二尖瓣叶呈气球样 受累瓣叶增大、变厚和橡皮样 腱索拉长、变细或断裂 瓣环扩张
生物学基础
以往，风湿性瓣膜病是IE最主要的基础疾 病。
现在，IE 主要发生在二尖瓣脱垂、钙化性瓣 膜狭窄、主动脉瓣二叶化畸形、人工瓣膜和 先天性心脏病的患者。
The proportion of underlying heart disease in IE in the four-year-interval in Fuwai Hospital from 1998-2009
心脏瓣膜病病理
正常二尖瓣与主动脉瓣
前瓣
后瓣
左冠瓣 右冠瓣 无冠瓣
主动脉瓣与二尖瓣关系
右冠瓣 无冠瓣 二尖瓣前瓣
三尖瓣与肺动脉瓣
隔瓣
前瓣
后瓣
瓣叶组织结构
心房面
海绵层
纤维层
心室面
房室瓣
大动脉面 纤维层
海绵层
心室面
半月瓣
瓣叶病变
瓣膜变性 ∗ 钙化 ∗ 粘液样变性
感染性心内膜炎 (Infective endocarditis,IE) 风湿热和风湿性心脏病 人工瓣膜病变
Myxomatous degeneration of the mitral valve. A, Long axis of left ventricle demonstrating hooding with prolapse of the posterior mitral leaflet into the left atrium (black arrow). B.The tendinous cords may be elongated.
草绿色链球菌通常感染病变的瓣膜，约占50%60%
金黄色葡萄球菌感染正常瓣膜，约占10%-20% 人工瓣膜感染通常由凝固酶阴性葡萄球菌引起
（如表皮葡萄球菌） 革兰氏阴性细菌和真菌 10%-15% 的 IE血培养阴性（HACEK：嗜血杆菌
属、放线杆菌、心杆菌属、艾肯菌属和金氏杆菌 属）
Infecting Organisms in 86 Blood Cultures （Fuwai Hospital)
单叶主动脉瓣（箭头示一个交 界，箭头尾示两条Raphe索）
Calcific stenosis of BAV. The raphe is the site of calcification.
二叶主动脉瓣 A :心室面, B: 主动脉面。 箭头示钙化， 箭头尾示Raphe索
二叶主动脉瓣 C: Raphe索横切面示纤维组 织增生
主动脉瓣二叶化畸形和钙化
仅有两个功能性瓣叶，通常一个较大，在主 动脉面见瓣叶融合嵴（raphe）
或两个瓣叶等大，无raphe Raphe通常是钙盐最先沉积的地方 临床特征类似于三叶主动脉瓣钙化
三叶主动脉瓣（箭头示三个交 界，箭头尾示瓣叶）
二叶主动脉瓣（箭头示两个交 界，箭头尾示Raphe索）
钙化
主动脉瓣钙化狭窄
主动脉瓣狭窄最常见的原因 通常是老年性瓣膜钙化病和先天性主动脉瓣二叶
化畸形引起。
形态
钙化结节位于瓣叶内，从主动脉面突向 Valsalva窦（主动脉窦）。
瓣叶游离缘通常不受累。 钙化过程开始于瓣叶纤维层。 显微镜下，瓣叶结构层次依然保留。
大动脉面 纤维层
海绵层 心室面
B: ∗示钙化
二尖瓣瓣环钙化
最常发生于60岁以上老年女性。 常发生于二尖瓣脱垂的患者。 左室压升高的患者
高血压 主动脉狭窄 肥厚型心肌病
Grossly, the irregular, stony hard nodules lie behind the leaflets, mostly at the base of anterior leaflet.
组织学特征
老年性瓣膜钙化病，见较大钙化结节，从纤维层开始向游 离缘蔓延，引起新生血管及轻度慢性炎症反应
临床特征
瓣膜开口狭窄（0.5~1cm2, 正常 4cm2） 跨瓣压力增加（75-100mmHg） 向心性左室肥厚 由于微循环灌注减少引起心绞痛和晕厥 微血管溶血性贫血-红细胞经过钙化的瓣叶时破坏
感染性心内膜炎 (IE) 风湿热和风湿性心脏病 人工瓣膜病变
感染性心内膜炎(IE)
感染性心内膜炎是由于病原微生物感染所致的心 内膜炎，多数在心内膜血栓性赘生物基础上由病 原微生物增殖形成，常常累及心脏瓣膜。
赘生物是IE的主要特征，主要由血栓和病原体构 成。
主动脉、动脉瘤瘤壁或其他血管或人工瓣膜也可 受累。
Calcific aortic stenosis of tricuspid valve. Nodular masses of calcium are heaped up within the sinuses of Valsalva (arrow). The commissural fusion is not usually seen.
Blood Culture Total organisms identified
Total 59 (68.6)
1998–2001 2002–2005 2006–2009 P Value
Hale Waihona Puke 8 (57.1)50
RHD
45
CHD
40
MVP
35
INTERVENT
NO 30
Percent of underlying disease (%)
25
20
15
10
5
0 1998-2001
2002-2005
2006-2009
Li et al.Tex Heart Inst J, 2014;41(5):491-498
病原学
B
组织学特征
瓣叶纤维层减薄 疏松层增厚，粘液样物质沉积 继发改变包括：瓣叶纤维性增厚，左室或左房心内
膜纤维性增厚，瓣叶心房面血栓形成和局灶钙化
临床特征
无症状 收缩中期的咔哒音或收缩期杂音 并发症：感染性心内膜炎；腱索断裂引起二尖
瓣关闭不全；中风；心律失常
瓣叶病变
瓣膜变性 ∗ 钙化 ∗ 粘液样变性