嗜血杆菌
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荚膜
存在于很多细菌细胞壁外，可保护细菌免于吞噬细胞的吞噬，并具有 很好的免疫原性。Hps毒力菌株与猪PAM共同孵化时可产生荚膜，而非毒 力菌株不产生，说明荚膜与Hps的抗PAM吞噬作用密切相关。
3.其他毒力因子
菌毛
主要是在病原菌入侵宿主的起始阶段发挥黏附侵入作用，但菌毛在 Hps的黏附过程中的作用并未被证实。
细菌的分离培养
操作：无菌取送检的疑似患病猪的肺脏、心血、心包
液、气管和关节积液，划线接种于巧克力培养基和5% 新生牛血清TSA培养基,置于37℃恒温培养箱中，烛缸 培养24-48h，观察结果。
结果：取关节液划线接种的巧克力培养基上出现无色、
透明的小菌落,接种于普通培养基不生长。接种于TSA 平板，可见有针尖大小、圆形、光滑湿润、无色透明、 边缘整齐的小菌落生长。
猪副嗜血杆菌只感染猪可以影响从二周龄到 4月龄的青年猪，主要在断奶前后和保育阶段发 病，通常见于5到8周龄，猪发病率一般在10%到 90%，严重时死亡率可达90%。本菌属于条件性 细菌，自然条件不良时本病多发，断奶、转群、 混群或运输也是常见的诱因。
慢性型 慢性性病就消瘦虚弱，被毛粗乱无光，皮
肤苍白，腹式呼吸。时而鼻孔中流出粘稠分泌物，关节 肿大，行走迟缓，食欲不振，通常经1到2周逐渐康复， 少数病例衰竭死亡会变成僵猪。
结果：该菌在普通琼脂平板、麦康凯培养基中均未见生长，在鲜血琼
脂平板、巧克力平板上生长不好，在TSA平板、NAD鲜血琼脂平板上生长 良好。
Байду номын сангаас
致毒因子
1.与黏附侵入相关的毒力因子
细菌黏附宿主细胞是病原侵袭、致病的重要先 决条件，也是细菌的表面黏附分子与宿主互相作用 的结果。目前研究较多的表面参与黏附侵袭的分子 有脂寡糖、细胞致死性膨胀毒素、外膜蛋白P2、外 膜蛋白P5和一些外分泌酶，如IgA 蛋白酶等。
病理变化
主要肉眼病变有胸膜、腹膜、心包膜、关节的浆膜， 甚至脑膜出现纤维素性炎症，表现在单个或多个浆 膜表面出现浆液性或化脓性的纤维蛋白渗出物，呈 淡黄色蛋皮样或条索状的伪膜覆盖在浆膜和关节表 面。腕关节和跗关节出现病变频率高，脑膜病变较 少见。全身淋巴结肿大，切面呈一致的灰白色。显 微镜下可在渗出物中观察到纤维蛋白、中性粒细胞 和较少量的巨噬细胞。
2.与抗肺泡巨噬细胞吞噬相关的毒力因子
肺泡巨噬细胞（PAM）
可以吞噬和杀灭多种病原微生物和处理衰老损伤的细胞，是机体非特 异性免疫的重要因素。Hps成功定植于上呼吸道后，从上呼吸道到达肺脏， 引起肺部病变损伤，就必须突破PAM的天然免疫作用。
毒力相关三聚体自转运蛋白（VtaA）
Hps的VtaA8和VtaA9可以延迟巨噬细胞的吞噬，这可以为病原菌繁 殖争取时间，进而增加其致病性。
急性型，本地区症状多表现急性型，不分大小和
体况，病猪发热时体温升高到41℃到42℃，精神萎 顿，食欲消失，全群食欲也明显下降，个别咳嗽呼 吸困难，腹式呼吸，体表皮肤多表现为苍白，耳梢 和鼻盘略有青紫，眼睑皮下水肿。驱赶时出现跛行 或一侧性跛行，腕关节附关节明显肿大，有明显疼 痛感。死亡率高，临死前表现神经症状和口鼻流出 泡沫样液体。有时也会无明显症状突然死亡，在无 药治疗情况下，病初体温下降后2到5个小时通常死 亡。
嗜血杆菌属
本属细菌为无运动性的革兰氏染色阴性小杆菌,不形成芽胞, 无鞭毛，需氧或兼性厌氧。
猪副嗜血杆菌
猪副嗜血杆菌生长时严格需要烟酰胺腺嘌呤二核苷 酸（NAD或V因子）不需要X因子（血红素或其他卟咻类 物质），在血液培养基和巧克力培养基上生长，菌落小 而透明，在血液培养基上无溶血现象，在葡萄求菌菌台 周围生长良好，形象卫星现象，一般条件下难以分离和 培养，尤其是运用抗生素治疗过的病猪的病料。
细菌形态学检查
操作：挑取TSA平板上生长的疑似菌落涂片，革兰氏染色镜检，观察
细菌的形态特征。
结果：取分离所得可疑菌落涂片，革兰氏染色后在光学显微镜下见到
革兰氏阴性的短杆状或球杆状小杆菌，以纤细杆状居多。
细菌培养特性
操作：挑取TSA平板上生长的单菌落，分别接种于含0.005%NAD的兔
鲜血琼脂培养基平板、5%新生牛血清TSA培养基平板、鲜血琼脂培养基 平板、巧克力琼脂培养基平板、麦康凯培养基和普通培养基平板中，置于 37℃恒温培养箱中，烛缸培养24-48h。观察细菌的生长情况
转铁结合蛋白Hps
含有的转铁结合蛋白可为细菌生长提供必需的铁离子，转铁结合蛋 白在副猪嗜血杆菌对宿主动物的感染中发挥了决定性的作用。
外膜囊泡
为细菌外膜释放到外周环境中的囊泡状结构，是致病相关的分子 （如LPS、脂蛋白等）的递送系统，具有很高的免疫原性。推测外膜囊 泡是Hps的一个潜在的毒力因子。
临床症状
存在于很多细菌细胞壁外，可保护细菌免于吞噬细胞的吞噬，并具有 很好的免疫原性。Hps毒力菌株与猪PAM共同孵化时可产生荚膜，而非毒 力菌株不产生，说明荚膜与Hps的抗PAM吞噬作用密切相关。
3.其他毒力因子
菌毛
主要是在病原菌入侵宿主的起始阶段发挥黏附侵入作用，但菌毛在 Hps的黏附过程中的作用并未被证实。
细菌的分离培养
操作：无菌取送检的疑似患病猪的肺脏、心血、心包
液、气管和关节积液，划线接种于巧克力培养基和5% 新生牛血清TSA培养基,置于37℃恒温培养箱中，烛缸 培养24-48h，观察结果。
结果：取关节液划线接种的巧克力培养基上出现无色、
透明的小菌落,接种于普通培养基不生长。接种于TSA 平板，可见有针尖大小、圆形、光滑湿润、无色透明、 边缘整齐的小菌落生长。
猪副嗜血杆菌只感染猪可以影响从二周龄到 4月龄的青年猪，主要在断奶前后和保育阶段发 病，通常见于5到8周龄，猪发病率一般在10%到 90%，严重时死亡率可达90%。本菌属于条件性 细菌，自然条件不良时本病多发，断奶、转群、 混群或运输也是常见的诱因。
慢性型 慢性性病就消瘦虚弱，被毛粗乱无光，皮
肤苍白，腹式呼吸。时而鼻孔中流出粘稠分泌物，关节 肿大，行走迟缓，食欲不振，通常经1到2周逐渐康复， 少数病例衰竭死亡会变成僵猪。
结果：该菌在普通琼脂平板、麦康凯培养基中均未见生长，在鲜血琼
脂平板、巧克力平板上生长不好，在TSA平板、NAD鲜血琼脂平板上生长 良好。
Байду номын сангаас
致毒因子
1.与黏附侵入相关的毒力因子
细菌黏附宿主细胞是病原侵袭、致病的重要先 决条件，也是细菌的表面黏附分子与宿主互相作用 的结果。目前研究较多的表面参与黏附侵袭的分子 有脂寡糖、细胞致死性膨胀毒素、外膜蛋白P2、外 膜蛋白P5和一些外分泌酶，如IgA 蛋白酶等。
病理变化
主要肉眼病变有胸膜、腹膜、心包膜、关节的浆膜， 甚至脑膜出现纤维素性炎症，表现在单个或多个浆 膜表面出现浆液性或化脓性的纤维蛋白渗出物，呈 淡黄色蛋皮样或条索状的伪膜覆盖在浆膜和关节表 面。腕关节和跗关节出现病变频率高，脑膜病变较 少见。全身淋巴结肿大，切面呈一致的灰白色。显 微镜下可在渗出物中观察到纤维蛋白、中性粒细胞 和较少量的巨噬细胞。
2.与抗肺泡巨噬细胞吞噬相关的毒力因子
肺泡巨噬细胞（PAM）
可以吞噬和杀灭多种病原微生物和处理衰老损伤的细胞，是机体非特 异性免疫的重要因素。Hps成功定植于上呼吸道后，从上呼吸道到达肺脏， 引起肺部病变损伤，就必须突破PAM的天然免疫作用。
毒力相关三聚体自转运蛋白（VtaA）
Hps的VtaA8和VtaA9可以延迟巨噬细胞的吞噬，这可以为病原菌繁 殖争取时间，进而增加其致病性。
急性型，本地区症状多表现急性型，不分大小和
体况，病猪发热时体温升高到41℃到42℃，精神萎 顿，食欲消失，全群食欲也明显下降，个别咳嗽呼 吸困难，腹式呼吸，体表皮肤多表现为苍白，耳梢 和鼻盘略有青紫，眼睑皮下水肿。驱赶时出现跛行 或一侧性跛行，腕关节附关节明显肿大，有明显疼 痛感。死亡率高，临死前表现神经症状和口鼻流出 泡沫样液体。有时也会无明显症状突然死亡，在无 药治疗情况下，病初体温下降后2到5个小时通常死 亡。
嗜血杆菌属
本属细菌为无运动性的革兰氏染色阴性小杆菌,不形成芽胞, 无鞭毛，需氧或兼性厌氧。
猪副嗜血杆菌
猪副嗜血杆菌生长时严格需要烟酰胺腺嘌呤二核苷 酸（NAD或V因子）不需要X因子（血红素或其他卟咻类 物质），在血液培养基和巧克力培养基上生长，菌落小 而透明，在血液培养基上无溶血现象，在葡萄求菌菌台 周围生长良好，形象卫星现象，一般条件下难以分离和 培养，尤其是运用抗生素治疗过的病猪的病料。
细菌形态学检查
操作：挑取TSA平板上生长的疑似菌落涂片，革兰氏染色镜检，观察
细菌的形态特征。
结果：取分离所得可疑菌落涂片，革兰氏染色后在光学显微镜下见到
革兰氏阴性的短杆状或球杆状小杆菌，以纤细杆状居多。
细菌培养特性
操作：挑取TSA平板上生长的单菌落，分别接种于含0.005%NAD的兔
鲜血琼脂培养基平板、5%新生牛血清TSA培养基平板、鲜血琼脂培养基 平板、巧克力琼脂培养基平板、麦康凯培养基和普通培养基平板中，置于 37℃恒温培养箱中，烛缸培养24-48h。观察细菌的生长情况
转铁结合蛋白Hps
含有的转铁结合蛋白可为细菌生长提供必需的铁离子，转铁结合蛋 白在副猪嗜血杆菌对宿主动物的感染中发挥了决定性的作用。
外膜囊泡
为细菌外膜释放到外周环境中的囊泡状结构，是致病相关的分子 （如LPS、脂蛋白等）的递送系统，具有很高的免疫原性。推测外膜囊 泡是Hps的一个潜在的毒力因子。
临床症状