病理学肾小球肾炎与肾盂肾炎[医学材料]

尿毒症（ uremia）：发生于急性或慢性肾功能衰 竭晚期，除氮质血症外，还有一系列自体中毒的症 状和体征。
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• （一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎
acute diffuse proliferative glomerulonephritis
• 以毛细血管丛的系膜细胞和内皮细胞为主，以 A组乙型溶血性链球菌感染最为常见，常发生在 感染后1-4周。多见于5-14岁儿童。临床主要表 现为急性肾炎综合征。
• 概念：
是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病。
• 分类
1、原发性肾小球肾炎 原发于肾脏并主要累及肾小 球的独立性疾病。
2、继发性肾小球肾炎 由系统性红斑狼疮、糖尿病 、结节性多动脉炎等。
3、遗传性肾小球肾炎 指一组以肾小球改变为主的 遗传性家族性肾脏疾病。
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一 、病因及发病机制
免疫复合物是引起肾小球损伤的主要机制 1.循环免疫复合物沉积
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临床表现主要有以下几种类型：
1.急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome） 起病急，常表现为明显的血尿、轻至中度蛋白 尿，常有水肿和高血压。严重者出现蛋质血症。
2. 快速进行性肾炎综合征 （rapidly progressive nephritic syndrome）
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5.肾小管和间质的改变
肾小管上皮细胞可发生变性。管腔内出现由 蛋白质、细胞或细胞碎片凝聚形成的管型。肾 间质可发生出血、水肿，并有少量炎细胞浸润。 肾小球发生玻璃样变或硬化时，肾小管可萎缩、 消失。间质可纤维化。
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三、临床表现
• 肾小球肾炎引起不同的临床表现和体征，包 括尿量的改变（少尿、无尿、多尿或夜尿）、 尿性状的改变（血尿、蛋白尿和管型尿）、 水肿和高血压。
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• 镜下：Crescentic glomerulonephritis
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电镜：
各型均见基底 膜缺损、断裂。
• 免疫荧光：
• I型为线性荧光， II 型 为 颗 粒 状 荧 光，III型为阴性。
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• 临床病理联系：
• 快速进行性肾炎综合症—先出现血尿，快速出 现少尿、无尿、氮质血症，晚期发生肾功能衰 竭。
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• 病理变化 。
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• 光镜：
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• 临床病理联系：
• 慢性肾炎综合症——进行性贫血、持续性高 血压、多尿、夜尿和低比重尿、氮质血症， 最后发展为尿毒症。
起病急，进展快。出现水肿、血尿、蛋白尿 改变后，迅速发生少尿或无尿，伴氮质血症， 并发展为急性肾功能衰竭。
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3.慢性肾炎综合征 （chronic nephritic syndrome）
终末阶段：多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫 血、氮质血症和尿毒症。
氮质血症（azotemia）：肾小球病变使肾小球滤过 率下降，引起血尿素氮和血浆肌酐水平增高，此类 生化改变称为氮质血症。
2. 基底膜增厚和系膜基质增多 基底膜理化 性状改变、通透性增高、代谢转换率降低， 可导致血管袢或血管球硬化。
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3.炎性渗出和坏死 中性粒细胞等炎细胞和纤维素渗出，毛
细血管壁可发生纤维素样坏死，并可伴血栓 形成。
4. 玻璃样变和硬化 沉积的血浆蛋白、增厚的基底膜和增多的
系膜基质致玻璃样变。
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• （二）急进行性肾小球肾炎
（rapidly progressive glomerulonephritis） • 又 称 新 月 体 性 肾 小 球 肾 炎 （ crescentic
glomerulonephritis, CrGN） 病理学特征为肾小球壁层上皮细胞增生， 新月体形成。
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• 电镜：
• 基底膜和脏层 上皮细胞之间 有驼峰状致密 物沉积。
• 免疫荧光：
• 颗粒状。
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• 镜下：肾小球 肾小管 间质
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• 临床病理联系：急性肾炎综合症 • 少尿、蛋白尿、血尿、水肿和高血压等。
• 结局： • （1）多数痊愈； • （2）少数转为慢性； • （3）极少数转为新月体性肾炎。
• 结局： • 其预后与新月体性形成的数目有关； • （1）少于50%预后较好； • （2）50~80%可维持或缓解； • （3）80%以上则肾功能不能恢复。
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• （三）慢性肾小球肾炎
是各型肾炎发展到晚期的共同结果。 病变特点是大量肾小球发生玻璃样变和硬 化，又称慢性硬化性肾小球肾炎。 • 病因和发病机制： • （1）部分有明显肾炎的病史； • （2）部分无明显肾炎的病史。
第十七章 泌尿系统疾病 Diseases of Urinary System
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•解剖生理：泌尿系统由肾、输尿管、膀 胱和尿道组成。
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1.肾单位是由肾小球及其相连的肾小管组成。 2.肾小球由血管球和肾球囊构成。
肾小球
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第一节 肾小球肾炎
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• 病因与发病机制：
• 病原微生物感染为引发疾病的主要因素。 最常见的病原体为A族B型溶血性链球菌 中的致肾炎菌株（12、4和1型）。
• 肾炎通常在感染1-4周后发生，此间隔期 与抗体形成时间相符。
• 急性增生性肾炎由免疫复合物引起，但确 切抗原成分尚未阐明。
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病理变化
肉眼： 大红肾或蚤咬肾。
非肾小球自身抗原或外源性抗原，随血流流经 肾脏，沉积于肾小球病变。
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2 原位免疫复合物形成
抗体与肾小球内固有 的或植入的抗原成分 直接发生反应，形成 复合物。
（线性荧光）
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二、基本病理变化
1.肾小球细胞增多（hypercellularity）肾小 球系膜细胞、内皮细胞和上皮细胞增生， 伴中性粒细胞、单核巨噬细胞及淋巴细胞 浸润，肾小球体积增大。
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• 分类、病因和发病机制
免疫学和病理学可分为以下三型：
• I型：抗肾小球基膜性肾炎。 • II型：为免疫复合物性肾炎，我国较常见。免
疫荧光检查显示颗粒状荧光。
• III型：免疫反应缺乏型。免疫荧光和电镜均 不能检查出肾组织内抗基底膜抗体或抗原抗 体复合物。
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Baidu Nhomakorabea 病理变化
• 肉眼：双侧肾脏体积 增大，色苍白，皮质 表面有点状出血。切 面皮质增厚。