可逆性后部白质脑病综合征15例的临床

可逆性后部白质脑病综合征（reversible posterior leukoen ce-phalopathy syndrome，RPLS）是由各种病因引起的以神经系统受损为主要表现的临床综合征。其病因复杂，若不及时治疗则可导致永久性不可逆神经损伤，因此加强对本病的认识，其诊断和治疗有重要意义。本研究通过回顾性分析15例经临床及影像学确诊RPLS患者旨在提高对本病的认识，现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料选择经本院诊治的15例RPLS患者，男9例，女6例，年龄16～69岁，平均45岁，发病至磁共振成像（MRI）检查时间最短1h、最长2d，平均时间6.7h。本组患者中并发原发性高血压脑病5例，子痫4例（产后子痫2例），肺性脑病1例，慢性肾炎3例，肺癌术后使用化疗药物1例，系统性红斑狼疮伴狼疮性肾炎、肾性高血压、肾衰竭1例。

1.2临床表现所有患者均为急性或亚急性起病，以头痛起病者14例，意识障碍10例，癫痫大发作7例、部分发作2例，精神异常3例，恶心、呕吐6例，出现视觉障碍7例，共济失调3例，偏瘫4例。体征：血压升高13例，颈抵抗4例，Babinski征（+）单侧5例、双侧3例，腱反射亢进3例。

1.3检查方法磁共振成像（MRI）检查采用Siemens Sonata1.5 T磁共振扫描仪，采用头相控阵线圈，常规平扫轴面FSE T2WI （TR3500ms，TE110ms），回波链长8；轴面和矢状面SE T1WI （TR500ms，TE17ms），Flair（TR8000ms，TE130ms，TI2200ms）及DWI（TR6000ms，TE106ms）。

1.4治疗方法包括降压、控制抽搐发作、血液透析、停用化疗药物等病因治疗以及使用甘露醇、甘油果糖、呋噻米降颅压等对症支持治疗，其中2例产前子痫的患者经剖宫产终止妊娠。2结果

本组15例均经头颅MRI检查，结果提示枕叶受累12例同时累及额颞叶4例，小脑白质与脑干为主者2例，侧脑室旁1例，其病灶形态不规则，表现为皮质及皮质下白质脑回样异常信号，在基底节、脑干及小脑呈斑片样异常信号。MRI表现，T1WI呈略低或等信号，T2WI呈高信号；FLAIR像显示皮质和皮质下白质明显高信号。9例经治疗数天后复查头颅MRI显示原病灶明显缩小。

3讨论

RPLS最初由Hinchey等[1]1996年进行报道，是以多种病因引起的神经系统受损为主要表现的临床综合征。

3.1RPLS发病机制目前RPLS发病机制虽有大量研究但仍有争议，主要与多种因素有关[2]，通常认为高血压是最主要病因，因血压升高超过了脑血管自动调节上限，导致收缩的小动脉被迫扩张、脑灌注压上升，血脑屏障遭到破坏而引起血管源性水肿，此时组织间液、大分子物质甚至血细胞渗出到脑实质内，由于皮质比白质结合得更加紧密，更容易抵抗大量水肿液的积聚，因此水肿多集中于皮层下白质。同时认为脑水肿的部位可能与大脑后部血管相对于大脑前部血管缺少交感神经支配有关[3]，多数研究结果认为产褥期先兆子痫或子痫同高血压脑病具有相似的发病机制。

3.2临床表现PRES多为急性或亚急性起病，本病常见病因为高血压脑病、先兆子痫或子痫、肾功能不全、应用化学药物（免疫抑制剂和细胞毒性药物）[4]等。典型临床表现为头痛、癫痫、意识障碍、视力障碍四联症，一般无局灶性神经功能缺损，临床症状表现较影像学损害轻[5]。头痛可表现为突发严重性头痛、伴恶心、呕吐为脑水肿致颅高压表现，意识障碍可逐渐加重，癫痫多为反复全

可逆性后部白质脑病综合征15例的临床探讨

牛锐1，宋晓群2（陕西中医学院：1.临床医学院；2.附属医院磁共振室，陕西咸阳712000）

【摘要】目的探讨可逆性后部白质脑病综合征的临床特点和影像学表现。方法回顾性分析15例可逆性后部白质脑病综合征患者临床及影像学资料。结果15例患者均为急性或亚急性起病，临床表现为头痛、视觉障碍、癫痫发作、意识障碍。原发病包括高血压脑病、子痫、慢性肾炎、系统性红斑狼疮伴肾衰竭等。影像学改变：头颅磁共振成像（MRI）表现以双侧大脑半球后部白质为主的T1WI略低或等信号，T2WI、FLAIR高信号。结论可逆性后部白质脑病综合征临床表现具有一定特征性，MRI表现对其诊断具有重要价值，该病治疗及时其临床和影像学改变完全可逆，预后良好。

【关键词】脑白质病，进行性多灶性/病因学；综合征；磁共振成像

文章编号：1009-5519（2012）18-2786-02中图法分类号：R747.9文献标识码：B

现代医药卫生2012年9月30日第28卷第18期J Mod Med Health ，September 30，2012，Vol.28，No.18高血压是缺血性脑卒中最重要危险因素之一，收缩压和舒张压与缺血性脑卒中风险存在相关性，有关随机对照研究汇总分析证实，血压降低能使脑卒中风险下降约30%～40%[1]。短暂性脑缺血发作（TIA ）是指由于某种因素造成脑动脉一过性或短暂性供血障碍，导致相应供血区局灶性神经功能缺损或视网膜功能障碍。症状持续时间为数分钟至数小时，24h 内完全恢复，可反复发作，不遗留神经功能缺损症状和体征[2]。TIA 是一种重要的脑卒中决定因素。许多患者在TIA 发生后进展为完全性卒中[3]，甚至死亡。

TIA 患者发生脑卒中概率明显高于一般人群，一次TIA 发作后1

个月内发生脑卒中的概率为4%～8%，1年内约为12%～13%，5年内高达24%～29%。TIA 患者在第1年内的脑卒中发病率较一般人群高13～16倍，5年内仍高7倍多[2]。TIA 发病率并不低，正常人群中每1000人每年约0.31～0.64人发生TIA ，其中以中老年人常见。随着年龄增长、发病率呈指数递增，75岁以上年发病率达每

1000人每年约2.93人。TIA 患者因症状出现快、消失快，恢复后

不留任何后遗症而不及时就诊。事实上，TIA 症状虽轻但后果严重。所以，医学家常将TIA 看成是脑血管病先兆或危险信号。现将本院高血压合并TIA 患者转归情况进行回顾性分析如下。

1资料与方法1.1

一般资料

选择2008年9月至2011年9月本院收治的高

血压合并TIA 患者236例，其中男116例，女120例；年龄49～65岁；高血压病程6～9年。所有患者均详细询问病史、计算体质量指数，进行三酰甘油、胆固醇、血糖、凝血6项、心电图、头颅CT 和磁共振成像（MRI ）等检查。选择病例条件：（1）符合1995年全国第四届脑血管病学术会议修订的TIA 诊断标准[4]，并经头颅CT 及MRI 检查排除急性脑卒中；（2）除外2型糖尿病，心脏病，严重肝、肾功能受损及意识障碍患者；（3）所有患者均为就诊当天即收入院治疗。

1.2方法用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI ）类、阿司匹林或

氢氯吡格雷、低分子质量肝素钠、他汀类等药物治疗。给予阿司匹林每天100～150mg ，而对于不能耐受阿司匹林患者可给予氢氯吡格雷每天50～75mg ，由于TIA 易引起远端血管梗死，故主要给予降低血小板功能、抗血小板聚集、阻止纤维蛋白形成等治疗，可用低分子质量肝素钠、低分子质量肝素钙及阿司匹林治疗，同时嘱患者改变不良饮食结构及生活习惯。另外高血压还可引起小血

高血压合并短暂性脑缺血发作236例临床分析

张淑梅，龙晓艳，叶忠峰，陈杰妮（攀枝花市第二人民医院神经科，四川攀枝花617068）

【摘

要】

目的

探讨高血压合并短暂性脑缺血发作（TIA ）的关系及早期干预的重要性。方法

对236例高血压合

并TIA 患者给予早期药物治疗。结果

予以早期药物治疗的疗效满意，随访3年仅8例复发。结论

TIA 予以早期药物

治疗的治愈率高且能够有效预防脑卒中的发生，提高患者生活质量。

【关键词】

脑缺血发作，短暂性/病因学；

高血压/并发症；

脑缺血发作,短暂性/药物疗法；

卒中

文章编号：1009-5519（2012）18-2787-02

中图法分类号：R743.31

文献标识码：B 面强直阵挛发作[6]。以皮质盲等症状为主的视力障碍常是本病重要特点，表明枕叶视觉中枢受累而精神或行为异常、癫痫样发作，意识障碍等症状则提示皮层受累，说明本病并非仅累及白质。其他常见临床表现包括躁动、精神异常[7]、反应迟钝、记忆力下降等。

3.3RPLS 影像特征RPLS 影像学最突出的特点是病变主要分

布于大脑后循环供血区、最特征性的部位为双侧枕叶对称的皮质下白质。本研究病例反映出RPLS 除后部白质病变外，还表现出大脑广泛皮层及小脑受累。故RPLS 并不只累及大脑后部白质也常累及额叶、基底节区、脑干、小脑[8]，而MRI 成像检查是发现

RPLS 病变最佳方法，常规T1WI 常为等信号或低信号，T2WI 为

高信号；FLAIR 成像是识别皮质和皮质下水肿最敏感的检查，可检出早期小的局灶异常；在DWI 通常显示病变为低信号或等信号，而ADC 图呈现等信号或高信号改变则提示病变为血管源性水肿[9]。

3.4RPLS 诊治由于RPLS 可逆性特点，临床诊治强调早期诊

断、早期治疗。故首先注意控制和治疗原发病，针对不同病因采取不同治疗；其次应对症治疗：（1）降颅压，以治疗脑水肿为主；（2）抗癫痫，如影像学病变消失后停药，不必长期抗癫痫治疗[10]；（3）纠正电解质、营养支持治疗等。所以，RPLS 早期合理治疗其预后通常良好，病情可痊愈，不留后遗症。

综上所述，临床对于急性、亚急性起病，表现为头痛、精神异常及癫痫发作的患者需考虑到RPLS 可能，应及时进行头颅MRI 检查。同时，临床医生需对RPLS 有全面的认识，早期诊断、及时

治疗，提高治愈率。参考文献

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leukoencephalopathy syndrome[J].J Emerg Med ，2005，29（2）：163-166.

（收稿日期：2012-07-10）

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