麻醉和脑代谢、脑血流.ppt

静脉麻醉药
吗啡
应用1mg吗啡后，对脑血流无影响，脑 氧代谢却减少40%
吗啡有组胺释放作用，使脑血管扩张引 起脑血容量增加，脑血流量依赖于血压 也发生变化
芬太尼
芬太尼引起中度的脑血流减少和脑代谢 降低
舒芬太尼
舒芬太尼也引起与剂量相关的脑血流减少和脑代 谢降低
对颅压高的病人，应用1-2ug/kg的舒芬太尼可降 低颅内压
液粘度降低，但也减少了血液的携氧能力 原发性红细胞增多症病人的血粘度升高，脑血流减少；
血液瘀积和血管阻塞使脑血管阻力进一步增加 红细胞大量增加还会激活血小板，Biblioteka Baidu阻塞部位的血液更
容易形成血栓
2.年龄
随着年龄增长，脑血流减少，老年人脑血管对PaCO2 变化的反应能力比年轻人明显降低
一般来说，麻醉药物不影响血脑屏障的功能，但在 异常情况下如血压急剧升高，脑缺血等破坏血脑屏 障时，有些麻醉药物会加重此损害，并影响其渗透 功能
3.血管平滑肌性调节
肌性调节主要是对脑血流快速变化提高 迅速和代偿性的调节，调节的压力范围小。 当脑灌流压明显波动时，需要3-4分钟的 时间来完成脑血流调节反应。
4.大脑的功能活动
人类的脑活动研究表明大脑功能与局部 脑血流和局部脑代谢之间有密切的联系。 人手活动时，对侧大脑相应的皮层区出现 脑血流和脑代谢的迅速增加；不同的心理 活动也会引起大脑半球局部脑血流的变化
脑内血流量的调节
1.代谢调节
局部脑代谢是调节脑血流量和脑血流分布的主要 因素。脑动脉和小动脉的管径对血管周围的HP改变 非常敏感，酸中毒导致血管扩张，碱中毒则使血管 收缩。
PH变化0.1小动脉的直径可改变7%。
氢离子和碳酸根离子不能通过血脑屏障，但二氧 化碳可以通过小动脉弥散，改变血管周围的PH。
麻醉和脑血流、脑代谢
脑血流的调节
成人大脑约重1350g，占体重的2%，然而脑血流占 心排量的12%—15%，由此反应脑代谢率很高。静 息时，脑的平均耗氧量为3.5ml/（100g.min），全 脑耗氧量（50ml/min）占全身耗氧量的20%。
正常情况下，大脑具有完善的维持脑血流稳定的 机制，虽然动脉压有一定的波动，但脑血流相对 稳定。这种调节机制主要通过脑血管阻力变化来 完成，称为脑血管的自动调节功能。当MAP降低 到90mmHg以下时，开始是大血管，随后是小血管 出现扩张以维持脑血流。
PaCO2低于20mmHg以下，引发脑电图异常 改变和感觉异常。
通过过度换气减少脑血流和脑容量来降低 颅内压的作用，随着时间延续效果会降低。
过度换气应避免将PaCO2降到20mmHg以下， 尤其是伴有阻塞性脑血管疾病和脑血管痉挛 的病人。
2.动脉氧分压（PaO2）
脑血流对PaO2 变化不敏感，当PaCO2降 到生理水平以下时， PaO2对脑血流的 作用才明显。在PaO2 50-300mmHg范围 内，对脑血流影响很小。轻度低氧 （ PaO2 >50mmHg）时脑血流增加与组 织缺氧性乳酸中毒导致的血管扩张有关； 严重缺氧时脑血流增加则系多种因素发 挥作用，包括神经源性。末梢化学感受 器以及低氧对血管的直接作用。
脑外血流量的调节
1.动脉二氧化碳分压（PaCO2） 脑血流与PaCO2成正比，与PaO2成反比，在生理
范围内， PaCO2每增加1mmHg,脑血流增加约 2ml/100g/min，当PaCO2低于25mmHg或高于 100mmHg，上诉变化关系降低。 正常成人的脑血容量约为5ml/100g脑组织， PaCO2在20-80mmHg范围内，每1mmHg的PaCO2变 化可引起0.049ml/100g脑血容量的改变。PaCO2在 25－55mmHg时，正常成人的脑血容量可以发生 20ml的变化。
3.颅内压与脑容量
颅内压正常值为15mmHg(200mmH2O)。颅 腔内一种成份的增加，必然导致另一种 成份或两种成份代偿性减少，以维持颅 内压不变。这种代偿达到极限后，如果 某种成份再继续增加，则会引起颅内压 增高
其他调节因素
1.血红蛋白和血液粘度 高血红蛋白导致脑血流减少，血液稀释作用则相反。 红细胞压积对血液粘度影响最大，红细胞压积降低使血
舒芬太尼引起颅内压增加，很大程度上与舒芬太 尼使MAP突然下降引起的自身调节有关，提示在 临床上给予舒芬太尼时应注意防止MAP突然下降
瑞芬太尼
对脑血流和脑代谢的影响较小，与其他 阿片类药物相似
异丙酚
具有抗惊厥和镇静作用，用药后脑血流和脑 代谢均减低，脑血管仍保持对二氧化碳的反 应和自动调节功能
苯二氮卓类药物
苯二氮卓类药引起脑血流量中等程度的下降 0.15mg/kg的咪达唑仑可使病人的脑血流降低
33%，并轻度增加脑血流对PaCO2改变的敏感 性 只要控制PaCO2不过度升高，苯二氮卓类药物 可以安全地用于颅内压升高的病人
氯胺酮
静脉麻醉药物中唯一的能够兴奋脑功能的药物。 亚麻醉剂量（0.2-0.3mg/kg）增加脑代谢率25%，
额叶和前扣带回皮层增加最显著，小脑相对较低 氯胺酮的致幻和致抽搐作用引起相应的脑电图改
变，增加脑电图的频率，兴奋边缘区和丘脑，引 发癫痫发作 不应单独用于颅内顺应性差的患者
其他细胞外离子的浓度（钙和钾），腺苷以及前 列腺素也具有血管扩张作用，但在控制局部脑血流 量方面作用很小。
2.神经调节
颅内和颅外起源的胆碱能性，交感性和血 清激活素等神经系统对大脑内阻力性血管 的调节起重要作用；随着血管分支变细， 神经分布也减少。神经调节主要参与大范 围的脑血流量调节，在应激情况下作用更 明显，尤其是对脑血流自动调节能力的急 性应激反应。
开颅手术患者麻醉诱导时，缓慢注射异丙酚 （1.5mg/kg，>30s注入），腰穿测定脑脊液 压力，发现脑脊液压力最大下降32%，脑灌注 压下降10%
氟哌利多
无脑血管扩张作用，对脑血流量和脑代 谢率无影响，偶见颅内压升高，可能是 MAP突然下降时通过自身调节引起脑血 管扩张所致
术前给予2.5-7.5mg的氟哌利多对脑电 图无影响