超敏反应性疾病及其检验

（一）、发生机制
致 敏 阶 段 发 敏 阶 段 表临 现床
I 型 超 敏 反 应 的 发 生 过 程 和 发 生 机 制
（二）、临床常见的I型超敏反应性疾病
1.过敏性休克：药物过敏性休克、血清过敏性休克 2.呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎和过敏性哮喘 3.消化道过敏：过敏性胃肠炎 4.皮肤过敏反应：荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿
III 型超敏反应发生的机制（二）
PAF 趋化因子 细胞因子 血小板凝集、破坏
血栓形成
血管 炎症
III 型超敏反应发生的机制
血管炎
III 型 超 敏 反 应 的 发 生 过 程 和 发 生 机 制
（二）、常见的III 型超敏反应性疾病
1.局部免疫复合物病 （1）、Arthurs反应
（2）、 人类Arthurs反应：胰岛素依赖型 糖尿病患者反复注射胰岛素。
2、 参与细胞
特异性免疫细胞：Th1细胞和效应CTL细胞 非特异性免疫细胞：NK细胞、巨噬细胞
3、 发生机制
IV 型 超 敏 反 应 的 发 生 过 程 和 发 生 机 制
4 1、传染性迟发型超敏反应:
.
常 胞内微生物感染:
见 结核病、麻风病等
迟
发 型
2、接触性皮炎
超 敏 反
小分子物质与皮肤细胞蛋白 结合
新生儿溶血症
三、 Ⅲ型超敏反应
免疫复合物型
中等大小可溶性免疫复合物沉积于全 身或局部毛细血管基底膜后，通过激活补 体和在血小板、嗜碱性、嗜中性细胞参与 下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性 粒浸润为主的主要特征的炎症反应和组织 损伤。
三、 Ⅲ型超敏反应
主要特点
*可溶性抗原与血清中的抗体（IgG、IgM） 形成免疫复合物（循环IC）
概念
超敏反应 亦称变态反应或过敏反应，指已免疫
的机体再次接触相同抗原时所发生的功 能紊乱和/或组织损伤的病理性免疫应答。
变应原
如花粉、屋尘、动物皮毛、异种动物血清、 药物、食物、同种异型抗原等。
超敏反应分型
参与的Ig类型或免疫活性细胞
分
型
IgE
体
液
免 IgM、IgG
疫
I型 速发型超敏反应
II 型 细胞毒型超敏反应
氨茶碱等) ； (2)活性介质拮抗药(苯海拉明、扑尔敏等)； (3)改善器官反应性药(肾上腺素、钙制剂等) ； (4)中医中药。
免疫学检验
二、 Ⅱ型超敏反应
细胞毒型 细胞溶解型
二、 Ⅱ型超敏反应
主要特点
抗体参与（IgG、IgM），补体参与 血清中的抗体IgG、IgM与组织细胞上的抗
原结合
细胞膜上的抗原抗体复合物活化补体、巨噬 细胞、NK细胞引起细胞溶解（细胞毒型）。
（一）、发生机制 Ⅱ型超敏反应发生机制
II 型超敏反应发生的机制（一）
激活补体经典途径，溶解抗原.
II 型超敏反应发生的机制（二）
ADCC效应 —— 破坏靶细胞
II 型超敏反应发生的机制（三）
抗体、补体的调理吞噬 —— 破坏靶细胞
II 型 超 敏 反 应 的 发 生 过 程 和 发 生 机 制
（二）、常见的 II 型超敏反应性疾病
1、输血反应：ABO血型不符 2、新生儿溶血：母子间Rh血型不符 3、自身免疫性溶血性贫血：
红细胞膜表面成分改变
+ 药物
自身抗体
二、常见的 II 型超敏反应性疾病
4、药物过敏性血细胞减少症：青霉素、磺胺、 安替比林、奎尼丁、非那西汀等药物抗原表 位与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合而获得免 疫原性
（二）、常见的III 型超敏反应性疾病
2.全身性免疫复合物病
（1）、血清病：初次大量注射抗毒素 （2）、链球菌感染后肾小球肾炎 （3）、类风湿性关节炎：抗自身变性IgG的 抗体 （IgM） （4）、系统性红斑狼疮
肾小球肾炎
皮疹
类风湿性关节炎
四、 Ⅳ型超敏反应
迟发型超敏反应
由效应T细胞再次接触相同的抗原后， 于24小时后出现的以单核细胞、淋巴细胞 浸润为主的病理性损伤。
四、 Ⅳ型超敏反应
主要特点
T 细胞参与反应，抗体补体不参与 迟发型超敏反应 致敏 T细胞再次接触 同一 抗原24小时后出现反应，48~72小时达高峰。
主要病变为慢性炎症反应，以单核细胞、 淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应
1、 变应原
病原体：胞内寄生菌、某些病毒、寄生虫等 化学物质：染料、油漆等 某些药物：磺胺、青霉素等
应 疾
3、移植物排斥反应 同种异型抗原
病
4、某些自身免疫性疾病 自身抗原
各型超敏反应特性比较
分型
I型 速发型
参加成分
IgE 肥大细胞 嗜碱性粒细胞
机
理
常见病例
机体致敏
过敏性休克
变应原与细胞表面的IgE结合 荨麻疹
FcεRI交联导致脱颗粒
过敏性哮喘 /花粉症
活性介质作用于效应器官 过敏性胃肠炎
II 型 细胞毒型
III 型 免疫复合物型超敏反应
细胞 免疫
Tc细胞、TDTH细胞
IV 型 迟发型超敏反应
一 、Ⅰ型超敏反应
速发型超敏反应 过敏反应
反应特点 发生快，消退快（速发型） 有明显个体差异和遗传背景(特应性素质)。 由结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE
抗体介导。 通常使机体出现功能紊乱，不致组织损伤。
*循环IC在一定条件下 沉积于全身或局部血 管壁间隙
* Ⅲ型超敏反应发生机制
III 型超敏反应发生的机制（一）
IC
外源性——病 原微生物、异
血
补体
种血清等
管
C3a、C5a
嗜碱性粒细胞脱颗粒
组织胺、激肽原酶
PAF
趋化因子
内源性—— 变性的IgG、 SLE的核抗 原等
IgM/IgG 补体
NK 中性粒细胞 巨噬细胞
抗体与自身抗原靶细胞结合 溶血性贫血
激活补体溶解靶细胞
血细胞减少症
增加巨噬细胞等调理吞噬作 新生儿溶血
用NK通过ADCC杀伤靶细胞 移植物超级排斥反应
Graves’ 病
IgG/IgM
III 型
补体 血小板
免疫复合物型 中性粒细胞
中等大小IC沉积血管壁
局部Arthus反应
青霉素
降解
临床症状 （发生机制同前）
青霉噻唑酸及青霉烯酸 (半抗原) 蛋白质 （载体）
半抗原-载体复合物
使机体致敏
生物活性介质发生效应
发敏
鼻的息肉
扁桃体
结膜炎
哮喘病
荨麻疹
湿疹
（三）、防治原则
1、避免接触变应原：(1)问病史(2)皮肤试验。
2、脱敏疗法或减敏疗法：少量、多次、连续 注射。 3、药物防治： (1)抑制活性介质释放(色苷酸二钠、儿茶酚胺、