药理复习笔记(一)手打版

传出神经系统概论

【M,N受体的分布】

◎——————————＜◎——————————＜心肌、平滑肌、腺体

副交感 N1（Ach） M(Ach)

M（Ach）

◎——————————＜汗腺+骨骼肌血管平滑肌◎——————————＜◎——————————＜心肌、平滑肌、腺体

交感 N1(Ach) α+β（NA/Adr）

◎——————————————————————＜骨骼肌

运动 N2（Ach）

☆☆☆胆碱能受体

【M样效应】：心脏抑制、血管扩张、平滑肌收缩、括约肌舒张、缩瞳、腺体分泌增加（分布于副交感节后 + 部分交感节后即汗腺与骨骼肌血管平滑肌）

【N1】神经节兴奋

【N样效应】（分布中枢神经系统 + 自主神经节后神经元）

【N2】骨骼肌兴奋

（分布于骨骼肌神经-肌肉接头处终板膜）

☆☆☆肾上腺素能受体

α1 皮肤、粘膜、内脏平滑肌————————收缩

瞳孔————————扩大

α

α2 位于突触前膜——————负反馈调节NA释放

在心肌主要存在β-R；血管平β1 心脏兴奋、肾素分泌增加滑肌上有α+β；皮肤、肾、胃肠的

血管平滑肌以α为主；骨骼肌与肝脏的血骨骼肌血管————扩张管以β为主。

冠脉血管—————扩张

ββ2 支气管平滑肌————松弛

突触前膜——————正反馈调节NA释放

促进糖原分解

β3 促进脂肪分解

胆碱受体激动药（拟胆碱药）

--------作用与Ach相似

〖M受体激动药〗毛果芸香碱（匹鲁卡因）仅眼科用药

缩瞳青光眼

【药理作用】降低眼压【临床应用】虹膜睫状体炎

调节痉挛口服治疗口腔干燥；也可作为阿托品

中毒解救抗胆碱酯酶药（间接作用的拟胆碱药）

--------与Ach一样可以与AchE结合，结合较牢，水解慢，抑制AchE活性易逆性抗AchE: 新斯的明、毒扁豆碱

难逆性抗AchE：有机磷酸酯类（毒理学意义）

〖易逆性抗AchE〗新斯的明口服吸收差，难通过血脑屏障与血眼屏障

对骨骼肌兴奋较强（机制：拟胆碱作用Ach兴奋受体 + 该药直

接作用N2）【药理作用】对胃肠平滑肌兴奋较弱强

对腺体、支气管平滑肌作用较弱

治疗重症肌无力

术后腹气胀和尿潴留

【临床应用】阵发性室上性心动过速

非除极化性肌松药中毒（思考，不能用于除极化性肌松药中毒的原因）

【不良反应】胆碱能神经过度兴奋

【禁忌】机械性肠道梗阻、泌尿道梗阻患者禁用

〖易逆性抗AchE〗毒扁豆碱

【临床】局部用药治疗青光眼（急症，作用快、强、久）

【不良反应】全身毒性反应严重，大剂量中毒→呼吸机麻痹

〖难逆性抗AchE〗有机磷酸酯（药物与AchE结合，Ach大量堆积中毒）

瞳孔明显缩小、腺体分泌↑、大汗、大小便失禁

【症状】M样 + N样支气管平滑肌收缩+ 呼吸机麻痹（呼吸困难）

心率↓、血压↓、肌无力、震颤

【解毒】解磷定（对抗M+N 样症状）+ 阿托品（对抗M样症状）

胆碱受体阻断药

〖M受体阻断药〗————竞争性拮抗M-R

阿托品

抑制腺体分泌唾液腺、汗腺＞泪腺＞支气管腺＞胃腺

扩瞳

眼作用眼压↑（与毛果芸香碱作用相反）

调节麻痹

解除内脏平滑肌痉挛

治疗剂量心率短暂↓（阻断了副交节后突触前膜上，

心率M1-R使Ach对递质释放的负反馈抑制减弱）【药理作用】较大剂量心率↑（阻断窦房结M2-R，解除迷心脏走对心脏抑制）

房室传导加速房室传导，拮抗迷走的房室传导阻滞与心

率失常血管与血压治疗量无明显影响，较大剂量扩张血管，皮肤红热

治疗剂量影响不明显

CNS 兴奋

过度兴奋

+ 抑制，呼吸机麻痹，呼吸衰竭

解除平滑肌痉挛：用于各种内脏绞痛

【临床应用】抑制腺体分泌：麻醉前给药、严重盗汗与流涎症

眼科用药扩瞳（缺点：作用时间长，眼压↑）

缓慢性心律失常：窦性心率过缓、房室传导阻滞

抗感染性休克

解救有机磷酸酯类中毒：配合解磷定

【副作用】瞳孔开大、口干、视力模糊、心率加快、便秘、排尿困难

【禁忌】青光眼、前列腺肥大者禁用

山莨菪碱＆东莨菪碱

特点穿透力差、不易进入CNS 穿透力强、易进入CNS CNS CNS兴奋弱CNS抑制强

药理作用较高选择性解除血管痉挛类似于阿托品，抑制腺体分泌更强临床应用感染性休克、内脏绞痛麻醉前给药

哌仑西平（选择性M1-R阻断药）

不易进入中枢、主要用于消化性溃疡、抑制胃酸与胃蛋白酶分泌

〖N受体阻断药〗————竞争性拮抗N-R 除极化型肌松药琥珀胆碱

主要是N2受体阻断药————骨骼肌松弛药非除极化型肌松药筒箭毒碱〖除极化型肌松药〗（非竞争型肌松药）

最初出现短时肌束颤动

连续用药→快速耐受性

特点抗胆碱脂酶药物不能解救，反而加重。∴过量新斯的明

治疗剂量时无神经节阻断作用

【原因】该药与运动终板膜上的N2-R结合，产生与Ach相似的去极化作用，使N2-R对Ach的反应性降低——对Ach脱敏。此时抗胆碱脂酶药物（新斯的明）升高Ach浓度无效，反而使假性胆碱酯酶受到抑制，进而去极化肌松药（琥珀胆碱）不易水解，加重病情。

琥珀胆碱

【药理作用】持续激动N2-R，喉肌作用强

【临床应用】气管内插管、食管镜检查；辅助麻醉

【不良反应】见书P74