呼吸衰竭 .

气（代2偿）性P增aO加2、，P但aC氧O2解离，曲刺线激呈呼S吸形，，肺正泡常通肺
泡毛细血管血氧饱和度处于曲线平台，无法摄
取 线更 ，多 有的 利于O2，CO而2的C排O2解出离。曲线在生理范围内呈直
（3） CO2弥散速率为O2的20倍, CO2不易潴留。
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发生机制-肺动静脉分流
提高吸 氧浓度 不能提 高分流 静脉血 氧分压
呼吸衰竭
Respiratory Failure
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呼吸衰竭
各种原因引起的肺通气和（或）换气功 能严重障碍，以致不能进行有效的气体 交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳 潴留，从而引起一系列生理功能和代谢 紊乱的临床综合征
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呼吸衰竭
在海平面大气压下，于静息条件下呼吸 室内空气，并排除心内解剖分流和原发 于心排血量降低等致低氧因素:
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病理生理-缺氧
❖ （五）对肾脏的影响 ▪ 缺氧交感神经反射性引起肾血管收缩
肾血流量严重减少肾功能不全。 ▪ 轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等，
严重时出现少尿、氮质血症等。 ▪ 肾脏结构往往无明显变化，为功能性肾功能衰
竭，缺氧纠正后肾功能可较快恢复。
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病理生理-缺氧
（六）对消化系统的影响 严重缺氧胃壁血管收缩，胃粘膜屏障作用降
低（二氧化碳潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活 性，使胃酸分泌增多） 胃粘膜糜烂、坏死、 出血与溃疡形成等。 缺氧肝血管收缩，肝细胞变性，肝功能受损 (多为功能性改变，随着缺氧改善可恢复正 常)严重缺氧可致肝细胞坏死。
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病理生理-CO2潴留
❖ （一）对呼吸系统的影响 PaCO2轻度呼吸中枢化学感受器呼吸中枢
他啶、哌拉西林）、 内酰胺类/ 内酰胺酶抑 制剂（替卡西林/克拉维酸、哌拉西林/他唑巴 坦、头孢哌酮/舒巴坦）、碳青霉烯类（亚胺培 南、美罗培南）、氟喹诺酮（环丙沙星、左氧 氟沙星）、氨基糖苷实用类文档、万古霉素（疑为MRSA）
治疗
二、保持呼吸道通畅： （1）解除气道痉挛：β2受体激动剂雾
化吸入（0.5%沙丁胺醇、特布他林）或 口服、氨茶碱、糖皮质激素、抗胆碱能 药物。 （2）促进分泌物排出：呼吸道的湿化 与雾化、拍背、补液、祛痰药物（氨溴 索、必嗽平）。 （3）气管插管、气管切开
吸氧时：氧合指数（PaO2/FiO2）300mmHg。
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治疗
建立通畅的气道 氧疗 增加通气量，减少CO2潴留 纠正酸碱和电解质失衡 抗感染 防治合并症 营养支持
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治疗
一、抗感染治疗： 90%感染为诱因，且易继发感染。 病原菌多为革兰阴性杆菌、耐甲氧西林金葡菌
（MRSA）、厌氧菌等，应作痰培养+药敏。 常用抗菌药物：抗假单胞菌内酰胺类（如头孢
低氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其发 生的急缓、程度、持续的时间以及机体原有的机 能代谢状况等。
缺氧比高碳酸血症对机体损害更重要，尤以心、 脑、肺血管、肝、肾对缺氧敏感。
CO2潴留对机体的影响常与缺氧密切相关，两者 同时存在对机体损害更为明显。
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病理生理-缺氧
❖ （一）对呼吸系统的影响 PaO260mmHg，对呼吸无明显影响； PaO2<60mmHg，作用于颈动脉体与主动脉
能损害 。 6、肾脏并发症：少尿、氮质血症。
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诊断
1、慢性呼吸系统疾病病史； 2、缺氧和（或）二氧化碳潴留的症状、体
征； 3、动脉血气分析：
I型呼衰：PaO260mmHg、SaO290%； （ 范I围氧I 型，疗呼仍过衰属程：I中IP型可aO呼仅2衰有60）PmamCHOg2、升P高aC而O2Pa5O02m在mH正g ；常
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治疗
六、皮质激素的应用：减轻气道炎症和脑 水肿。原则：短程、足量，注意并发症。
七、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱： （1）治疗原发病和纠正呼衰；（2）补液 与脱水处理；（3）呼酸、呼酸合并代碱、 呼 酸 合 并 代 酸 的 处 理 ， pH7.2 可 适 当 补 5%NaCO3 ；（4）补钾、补氯。
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治疗
五、呼吸兴奋剂(respiratory stimulant)： 通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加
呼吸频率和潮气量，改善通气，且能促进患 者产清 生醒 ，和 应自 注主意咳减痰轻，气但道可负增荷加。氧耗量和CO2的 有神经精神症状即肺性脑病，或 PaCO275~80mmHg时可应用。 常用药物：可拉明（尼可刹米）、回苏灵， 洛贝林（山梗菜碱）、阿米三嗪、多沙普仑 等。
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治疗
长期家庭氧疗（LTOT）： 慢性呼衰患者，若PaO255mmHg，或PaO2为
55~59mmHg伴有肺动脉高压、肺心病、红细 胞增多症或严重夜间低氧血症者； 每日吸氧应 15小时，氧流量 1.5~2.5L/min； 可降低肺动脉压，改善生活质量，提高生存 率。
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治疗
四、机械通气（mechanical ventilation）： 应用指征：（1）意识障碍，出现肺性脑病； （2）
PaO2<8kPa(60mmHg) 或伴有PaCO2>6.65kPa(50mmHg)
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病因
呼吸道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤等 肺组织病变：肺实质和/或肺间质病变等 肺血管疾病：肺动脉栓塞 胸廓胸膜病变：外伤、畸形、气胸、积液 神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患:脑
炎、出血、重症肌无力、有机磷中毒、严 重的钾代谢紊乱等
直接抑制心血管中枢
心肌缺氧性损害 代谢性酸中毒 失常
心肌收缩力、心 输出量、心律
缺氧广泛肺小动脉血管收缩，肺循环阻力增加 肺 动脉高压 慢性肺源性心脏病。
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病理生理-缺氧 ❖ （三）对中枢神经系统的影响
中枢神经对缺氧很敏感，供氧停止4~5分钟可引 起脑组织不可逆性损害。 缺氧脑血管扩张、血管通透性脑间 质水肿； 缺氧细胞内ATP Na+-K+泵所需能量不 足，细胞内Na+、水增多脑细胞水肿。 脑组织充血、水肿颅内压 加重脑缺 氧。
起----II型呼衰 肺衰竭：肺组织、肺血管病变等引起换
气功能障碍----I型呼衰；严重气道阻塞 性疾病引起通气功能---- II型呼衰
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动脉血气分析---呼吸衰竭诊断中最重要的辅
助检查！
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慢性呼吸衰竭
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病因
支气管-肺疾病：最多见,如COPD 胸廓和神经肌肉病变:如胸廓畸形 我国慢性呼吸衰竭急性发作的诱因80%以
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治疗
持续低流量吸氧： ▪ （1）II型呼衰时，呼吸中枢化学感受器对CO2反应
性差，主要靠低氧血症对外周化学感受器的刺激 （低氧对中枢的直接作用是抑制），吸入高氧，刺 激作用消失，肺泡通气量下降； ▪ （2）吸入高氧，低氧性肺血管收缩解除，使高V/Q 的肺单位中的血流向低V/Q肺单位，加重V/Q比例失 调，有效肺泡通气量减少； ▪ （3）根据氧解离曲线特性，PaO260mmHg时，PaO2 稍增高，SaO2增加，低流量吸氧可改善严重缺氧， 但仍有缺氧，能刺激化学感受器
2、紫绀：PaO2<60mmHg、SaO285%时出现， 常见于口唇、指甲等处。
3、精神神经症状：头痛、烦躁、精神错 乱、嗜睡、昏迷、抽搐。
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临床表现
4、循环系统症状： 二氧化碳潴留外周血管扩张(皮肤充
血、多汗、头痛)。 缺氧、二氧化碳潴留肺动脉高压、右
心衰竭、体循环淤血 5、消化系统症状：上消化道出血、肝功
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治疗
三、氧疗（oxygen therapy）： 吸氧方法：双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面罩。 吸氧浓度：FiO2=21+4×吸氧流量（L/min）
I型呼衰：吸氧浓度35%~45%或更高； II型呼衰：持续低流量吸氧，吸氧浓度 25%~ 33%（1~3L/分）。 理范围想。水平：PaO260mmHg，PaCO2和pH在适合
CO2潴留最突出影响是血管扩张： ①皮肤血管扩张，温暖红润，常伴大量出汗 ②睑结膜血管扩张充血； ③脑血管扩张，脑血流量增加，头痛、头昏；
④广泛的外周血管扩张，可引起低血压等。 早期PaCO2潴留兴奋心血管运动中枢心率，
心肌收缩力，心输出量； 严重PaCO2潴留抑制心血管中枢心肌收
缩力、心输出量、心律失常等。
弓外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中 枢，呼吸频率、肺通气量。 PaO2<30mmHg，损害或直接抑制呼吸中枢， 呼吸频率、肺通气量，甚至呼吸停止。
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病理生理-缺氧
❖ （二）对循环系统的影响 早期缺氧：
缺氧反射性兴奋心血管运动中枢心率，心肌收 缩力，心输出量；
缺氧皮肤及腹腔内脏等外周血管收缩，心、脑血 管扩张 保证心、脑的血液供应。 严重缺氧：
上为感染所致，
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发生机制-通气不足
低氧 血症 和二 氧化 碳潴 留
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发生机制
阻塞性通气障碍（obstructive hypoventilation）：由于气道狭窄或阻塞引 起的气道阻力增高而导致的通气障碍。
限制性通气障碍（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡的张缩受限 所引起的肺泡通气不足。包括呼吸泵衰竭（呼 吸中枢驱动减弱、胸廓疾病、呼吸肌病变或疲 劳）和肺顺应性降低。
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分类1
按动脉血气分析分型： Ⅰ型：缺O2无CO2潴留，或伴CO2降低
-------肺换气障碍 Ⅱ型：缺O2伴CO2潴留
-------肺泡通气不足
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分类2
按病程分型： 急性呼吸衰竭:原肺功能正常 慢性呼吸衰竭:原有肺部疾病
慢性呼吸衰竭急性加重
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分类3
按病理生理分型： 泵衰竭（通气功能障碍）：神经肌肉引
呼吸频率35次/分，呼吸不规则，或呼吸停止；（3） 严 重 呼 衰 ： PaO250mmHg ， PaCO2 70~80mmHg ， pH7.2。（4）合并多器官功能损害 人工气道的选择：面罩（口或鼻）、气管插管（经 口或鼻）、气管切开。 通气方式：（1）无创机械通气：经面（鼻）罩机械 通气，如BiPAP，适用于未昏迷病人；（2） 有创机 械通气：IPPB、PSV、SIMV
兴奋，通气量增加； PaCO2重度(>80mmHg)呼吸中枢受抑
严重CO2潴留，呼吸运动主要靠低氧血症对颈动 脉体与主动脉弓外周化学感受器的刺激维持； 高浓度氧会解除低氧血症对呼吸的刺激，使肺 通气量减少，应持续低浓度吸氧（FiO2<33%）。
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❖ （病二）理对生循环理系统-的C影O响2潴留
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发生机制-弥散障碍
肺泡膜弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触的时间 气体弥散系数：氧是二氧化碳的1/20 肺泡膜两侧气体分压差 其他，如心排量、血红蛋白含量
低氧血症
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发生机制-氧耗量
低 氧 血 症
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病理生理
呼吸衰竭时低氧血症、高碳酸血症均可影响机体 各系统器官的代谢和功能。
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病理生理-CO2潴留
（四）对酸碱平衡和电解质的影响
CO2潴留+缺氧呼吸性酸中毒 呼酸合并代碱 呼酸合并代酸 呼碱或呼碱合并代碱 三重酸碱失衡（TABD）
C与O细2潴胞留内K呼+交吸换性增酸加中毒血KH++引细起胞高外钾H+血 症
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临床表现
1、呼吸困难：呼吸频率、节律、幅度改 变。
因肺泡通气量不足，PaO2、PaCO2。
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发生机制-V/Q失调
低氧 血症 严重 时二 氧化 碳潴 留
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发生机制
➢ V/Q比例失调的结果：PaO2、PaCO2正常。
（ 6(416）-40P)Om2am-Hvg=，60动（-1静00脉-4血0 ）混
mmHg 合对
P，aOP2C影O2响v-大a=；
早期缺氧表现为兴奋性增高，如头痛、不安、判 断力降低与记忆障碍等；严重缺氧表现为抑制， 如嗜睡、惊厥和昏迷等，甚至死亡。
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病理生理-缺氧
❖ （四）对血液系统的影响 慢性缺氧红细胞生成素刺激骨髓造血功
能，红细胞和血红蛋白 红细胞增多，增加血液携氧能力，增加组织氧 的供应； 长期红细胞过多，增加血液粘滞度，加重心脏 负担。 长期缺氧血管内皮细胞损害血小板粘附、 凝聚、溶解，并释放血小板因子促进凝血活 酶形成凝血和血栓 DIC。
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病理生理-CO2潴留
❖ （三）对中枢神经系统的影响 CO2潴留脑血管扩张头痛、头昏。 CO2潴留（PaCO2>80mmHg）抑制呼吸
中枢中枢神经系统功能障碍 二氧 化 碳 麻 醉 ， 或 肺 性 脑 病 （ pulmonary encephalopathy） 表现为头痛、烦躁不安、言语不清、 精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐等