呼吸衰竭
呼吸衰竭
呼吸衰竭
一、概念：呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，伴（或不伴）高碳酸血症，继而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。确诊有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（Pa0
2
）
<60mmHg，伴或不伴C0
2分压（PaC0
2
）>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素，
即可诊断。二、分类（一）按照动脉血气分析分类I型呼衰：为缺氧性呼吸衰竭，Pa0
2低于60mmHg，PaC0
2
降低或正常，主要见于肺换气障碍疾病，如严重肺部感染性疾病。II型呼衰：为高碳酸性呼吸衰竭，Pa0
2
低于60mmHg，PaC0
2
高于50mmHg，系肺泡通气不足所致，主要见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）。
（二）按发病急缓分类1、急性呼衰：发生迅速，病情危重，需要及时抢救。 2、慢性呼衰：最常见的是慢性阻塞性肺疾病（COPD），为呼吸功能的损害逐渐加重经过较长时间发展而来。
第一节急性呼吸衰竭
一、病因（一）呼吸系统疾病：肺通气或（和）换气障碍，如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液等。（二）呼吸中枢抑制：急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等。（三）神经-肌肉传导系统受损：通气不足，如脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等。二、临床表现：主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。（一）呼吸困难：是出现最早的症状，表现为呼吸频率、节律及幅度的改变。（二）发绀：是缺氧的典型表现，当动脉血氧饱和度<90%时可出现。（三）精神神经症状：急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。（四）循环系统表现：多数患者有心动过速；亦可引起血压下降、心律失常、心搏停止。（五）消化和泌尿系统表现：部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血尿素氮升高。三、诊断1、动脉血气分析。2、肺功能检测：能判断通气功能障碍的性质（阻塞性、限制性或混合性）及是否合并有换气功能障碍，并对通气和换气功能障碍的严重程度进行判断。四、治疗（一）保持呼吸道通畅：是最基本、最主要的治疗措施。（二）氧疗：I型呼衰应予以较高浓度氧（>35%）。（三）病因治疗。
呼吸衰竭分型及标准
呼吸衰竭分型及标准
呼吸衰竭是指由于各种原因导致呼吸功能障碍，引起动脉血氧
分压（PaO2）低于60mmHg或二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg的
一种临床综合征。根据病情严重程度和病因不同，呼吸衰竭可分为
急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两大类型。
急性呼吸衰竭分型及标准：
1. 急性低氧性呼吸衰竭（Ⅰ型呼吸衰竭），PaO2<60mmHg，PaCO2正常或低于正常值。主要表现为低氧血症，通常由于急性肺
部疾病（如急性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等）引起。
2. 急性高碳酸血症呼吸衰竭（Ⅱ型呼吸衰竭），PaCO2>50mmHg，PaO2正常或低于正常值。主要表现为高碳酸血症，通常由于呼吸肌
疲劳、神经肌肉疾病或呼吸中枢抑制等原因引起。
慢性呼吸衰竭分型及标准：
1. 慢性低氧性呼吸衰竭（Ⅰ型呼吸衰竭），PaO2<60mmHg，PaCO2正常或低于正常值。主要表现为慢性低氧血症，通常由于慢
性阻塞性肺疾病（如慢性阻塞性肺病、肺间质纤维化等）引起。
2. 慢性高碳酸血症呼吸衰竭（Ⅱ型呼吸衰竭），PaCO2>50mmHg，PaO2正常或低于正常值。主要表现为慢性高碳酸血症，通常由于慢
性肺部疾病（如慢性阻塞性肺病、神经肌肉疾病等）引起。
在临床实践中，对呼吸衰竭的分型及标准的准确判断对于制定
合理的治疗方案和护理措施至关重要。因此，医务人员应当通过详
细的病史询问、体格检查和相关辅助检查（如动脉血气分析、胸部
X线片、肺功能检查等），全面评估患者的呼吸功能状态，明确呼
吸衰竭的类型和严重程度，以便及时采取有效的治疗措施，提高患
简述呼吸衰竭的治疗原则
简述呼吸衰竭的治疗原则
呼吸衰竭是指呼吸系统失去维持正常氧供和二氧化碳排出的能力，导致氧合功能下降和呼吸性酸中毒的一种疾病。其治疗原则主要包括
纠正基础病因、维护呼吸道通畅、改善气体交换功能、控制感染、支
持治疗等方面，下面将详细介绍。
1.纠正基础病因：呼吸衰竭的基础病因可能是肺部疾病、心脏病、呼吸麻痹、神经肌肉疾病等，并且需要根据具体情况进行治疗。例如，对于由肺炎引起的呼吸衰竭，应该使用抗生素进行抗感染治疗；对于
由心衰引起的呼吸衰竭，应该进行心衰治疗等。
2.维护呼吸道通畅：保持呼吸道的通畅对于呼吸衰竭患者至关重要。对于可逆的气道梗阻，如支气管哮喘等，应该及时给予支气管扩
张药物进行治疗。对于患有气道狭窄或阻塞的患者，可能需要进行气
管切开或放置气管插管来维持通畅。
3.改善气体交换功能：针对呼吸衰竭引起的低氧血症和高碳酸血症，可以通过给氧、机械通气等方法来提高氧合功能和排出二氧化碳。给氧可以通过鼻导管、面罩、高流量给氧等方式进行给予。机械通气
可以通过无创通气或有创通气进行，具体方法需要根据患者情况和病情进行选择。
4.控制感染：呼吸衰竭的患者由于呼吸道防御功能减退，容易发生肺部感染。所以，对于有感染的患者，应该及时应用抗生素进行治疗。同时，还需要加强呼吸道护理，保持呼吸道通畅。
5.支持治疗：对于呼吸衰竭患者，可能需要进行生命支持治疗，包括补充液体、纠正电解质紊乱、维持水电解质平衡等。对于严重呼吸衰竭患者，还可能需要进行肺膨胀治疗、体外膜肺氧合等。
此外，呼吸衰竭患者还需要进行疾病管理和康复治疗。包括积极治疗患者的基础病因，加强营养支持，增加日常锻炼和康复训练，提高患者的生活质量。
呼吸衰竭
呼吸衰竭
一．概念
呼吸衰竭(respiratory failure)系指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的
严重障碍，使机体不能进行有效的气体交换,导致缺氧(伴或不伴)二氧化碳潴留。从而产生一系列的病理生理改变和相应的临床表现的一种综合症。即在海平面大气压下，在静息状
态呼吸室内空气并除外心内解剖分流，动脉血氧分压PaO
2
<8.0kPa(60mmHg)，或伴有二氧化
碳PaCO
2
>6.67kPa(50mmHg)时，作为呼吸衰竭的标准。
但在使用血气分析结果来判断呼吸衰竭时，应注意PaO
2
值可随年龄的增长而下降，不
同年龄可按PaO
2
=〔102-0.33×年龄)〕×0.133kPa计算。
如70岁：79 mmHg, 80岁75.6 mmHg, 90岁72 mmHg可视为正常。
二．呼吸衰竭的分类
1.按病程可分为急性(常指原无呼吸系统疾病，在数小时或数天内PaO
2和PaCO
2
达到了
呼吸衰竭的水平)与慢性(常指在慢性呼吸病的基础上发生的）呼吸衰竭。后者又分为代偿性和失代偿性呼吸衰竭。
2.按病理可分为通气功能衰竭和换气功能衰竭;
3.按病变部位可分为中枢性、周围性和内呼吸性（如CO中毒）呼吸衰竭三类。
4.按动脉血气分析结果：分为I型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2正常）、II型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）和Ⅲ型呼衰（PaO2正常，PaCO2＞50mmHg）。
PS:Ⅰ型呼衰多为急性呼衰，表现为换气功能障碍为主。Ⅱ型呼衰多为慢性呼衰，表现
为通气功能障碍为主。
名词解释呼吸衰竭
名词解释呼吸衰竭
呼吸衰竭是指机体呼吸系统无法维持正常的气体交换，导致机体血氧饱和度下降和二氧化碳潴留，引发一系列严重的生理功能障碍。呼吸衰竭可以分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两种类型。
急性呼吸衰竭是指在较短时间内发生的呼吸功能突然丧失，导致动脉氧分压（PaO2）低于60mmHg或动脉二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg，常常由急性肺部疾病引起，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺水肿、肺栓塞等。此时，机体
氧合和通气功能明显下降，患者出现呼吸困难、咳嗽、胸闷、发绀等症状。
慢性呼吸衰竭是指患者长期存在呼吸功能障碍，导致即PaO2
低于60mmHg，并伴有慢性二氧化碳潴留，即PaCO2高于
45mmHg。慢性呼吸衰竭可由多种原因引起，如慢性阻塞性肺
病（COPD）、哮喘、肺纤维化、肺恶性肿瘤等。患者可出现
气短、咳嗽、痰多等症状，并逐渐出现乏力、体重下降、指甲变形、肺性颈静脉压力增高等体征。
呼吸衰竭主要通过血氧饱和度和动脉血气分析来诊断。治疗上，急性呼吸衰竭需要立即处理原发疾病，维持呼吸道通畅，保证氧气供应，同时短期内辅助通气（如气管切开或非侵入性机械通气）可能需要进行。慢性呼吸衰竭需要治疗原发病，纠正体内酸碱平衡，使用辅助通气设备，如氧气供应、呼吸机治疗等。另外，康复训练和药物治疗也可以提高患者的生活质量。
总而言之，呼吸衰竭是一种严重的生理功能障碍，症状表现多样，常常由急性或慢性肺部疾病引起，严重威胁患者的生命健康。早期诊断和及时治疗是提高患者预后的重要措施，同时改善生活方式和预防呼吸道感染也对预防和控制呼吸衰竭具有重要意义。
呼吸衰竭
呼吸衰竭按动脉血气分析的分类
Ⅰ型呼吸衰竭（血氧型）：仅有PaO2＜60mmHg， 型呼吸衰竭（血氧型）：仅有PaO 60mmHg， ）：仅有 PaCO2正常或降低 PaCO2正常或降低 Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸型）： PaO2＜60mmHg， 型呼吸衰竭（高碳酸型）： PaO2＜60mmHg， PaCO2＞ PaCO2＞50mmHg
分析：该患者为Ⅱ型呼衰，呼酸代酸，关键治疗是改善通气。 分析：该患者为Ⅱ型呼衰，呼酸代酸，关键治疗是改善通气。
3、患者女性，68岁，有慢性咳嗽喘史15年，近日感 患者女性，68岁 有慢性咳嗽喘史15年 15 冒后病情加重，夜间咳嗽频繁，痰量多。查体： 冒后病情加重，夜间咳嗽频繁，痰量多。查体：神 志清，口唇轻度发绀，桶状胸，双肺叩诊过清音， 志清，口唇轻度发绀，桶状胸，双肺叩诊过清音， 呼吸音低，有干湿性啰 经治疗后病情缓解， 呼吸音低，有干湿性啰音，经治疗后病情ຫໍສະໝຸດ Baidu解，但 仍低于55mmHg 为防止心脏进一步受累， 55mmHg， PaO2仍低于55mmHg，为防止心脏进一步受累，最有 效的措施是 D A、做腹式呼吸加强膈肌运动 B、避免吸入有害气体 C、保持室内清洁无尘 D、进行家庭氧疗 E、坚持步行或慢跑等全身运动
A2型题
1、某老年呼吸衰竭患者，近来呼吸困 某老年呼吸衰竭患者， 难明显，又出现头痛，头胀， 难明显，又出现头痛，头胀，且日轻夜 昼睡夜醒，伴局限性肌群抽搐， 重，昼睡夜醒，伴局限性肌群抽搐，神 志恍惚， 志恍惚，应考虑并发 E A、脑疝 B、脑瘤 C、脑炎 D、呼吸性酸中毒 E、肺性脑病
呼吸 衰竭
呼吸衰竭
呼吸衰竭respiratory failure是指各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍;以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换;导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症;进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征..其临床表现缺乏特异性;明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下;动脉血氧分压PaO2<60mmHg;伴或不伴二氧化碳分压PaCO2 >50mmHg;并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素;可诊为呼吸衰竭..
病因
完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成..参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变;都可导致呼吸衰竭..
一气道阻塞性病变
气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕;如慢性阻塞性肺疾病COPD、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足;或伴有通气／血流比例失调;导致缺氧和CO2储留;发生呼吸衰竭..
二肺组织病变
各种累及肺泡和或肺间质的病变;如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等;均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气／血流比例失调;导致缺氧或合并CO2潴留..
三肺血管疾病
肺栓塞、肺血管炎等可引起通气／血流比例失调;或部分静脉血未经过氧合直接流人肺静脉;导致呼吸衰竭..
四胸廓与胸膜病变
胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等;均可影响胸廓活动和肺脏扩张;造成通气减少及吸人气体分布不均;导致呼吸衰竭..
呼吸衰竭
ALI/ARDS的高危因素
1.直接肺损伤因素 严重肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤、 吸入有毒气体、淹溺、氧中毒等。 2.间接肺损伤因素 脓毒症(sepsis)、严重的非胸部创伤、 重症胰腺炎、大量输血、体外循环、 DIC等。
发病机制
病理及病理生理
1、病理：肺内炎症反应失控→肺泡毛细血 管膜损伤→肺微血管通透性增高→肺泡渗 出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成， 并伴有肺间质纤维化 2、病理生理：肺顺应性降低，肺内分流增 加及通气/血流比例失调为主。
吸道通畅
吸氧
维持适宜的肺泡通气量
为病因治疗赢得时间和条件
急性肺损伤 Acute lung injury,ALI 急性呼吸窘迫综合征 Acute respiratory distress syndrome,ARDS
定义：
ALI/ARDS是指由心源性以外的各 种肺内外致病因素所导致的急性、进 行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS具 有性质相同的病理生理改变，严重的 ALI或ALI的最终严重阶段被定义为 ARDS。
呼衰。本章将予重点阐述。
（四）按病理生理分：
1、泵衰竭：驱动或制约呼吸运动的中枢神经系
统、外周神经系统、神经肌肉组织以及胸廓统
称呼吸泵。呼吸泵衰竭主要引起通气障碍，表 现为II型呼衰。
2、肺衰竭：肺组织、气道阻塞、肺血管病变造 成的呼衰称肺衰竭。常引起换气功能障碍，表 现为I型呼衰。
呼吸衰竭
2．弥散功能衰竭的病因 ⑴．肺纤维变性、肺间质纤维化、 纤 维性肺泡炎、肺水肿等。 ⑵．肺组织的解剖性损失
3．通气/血流比例失调的病因 ⑴．通气/血流>正常： 引起肺有效循环血量减少，造 成无效通气。 ⑵. 通气/血流<正常： 形成无效血流或分流样血流。
（二）、呼吸衰竭的诱因 在肺功能已有损害的基础上或存在着慢 性呼吸衰竭时，常因某种诱因而导致急性加 重，出现呼吸衰竭或慢性呼衰急性加重。
三、呼吸衰竭的发病机制
呼吸衰竭的各种病因导致下列变化： 通气功能衰竭 弥散功能衰竭 通气/灌流比例失调 肺内动-静脉解剖分流 机体氧耗增加
四、呼吸衰竭的病因及诱因
（一）、呼吸衰竭的病因 呼衰的病因分类繁多，根据呼衰的病理 生理，其病因可分为三类: 通气功能衰竭 弥散功能衰竭 通气/灌流比例失调
1．通气功能衰竭的病因 ⑴．中枢N损害 ⑵．神经肌肉损害 ⑶．支气管—肺、胸廓病变
二、二氧化碳潴留症状：
1．早期出现神经精神症状：对中枢的兴 奋和麻醉作用。 2．二氧化碳潴留征：四肢表浅静脉扩张， 皮肤粘膜红润，温暖，潮湿，多汗，容 易掩盖缺氧或循环衰竭所致的紫绀征象。 3．呼吸衰竭眼征象：
三、呼吸衰竭的诊断 根据导致呼吸衰竭的基础疾病和缺氧、 二氧化碳潴留的临床表现及血气分析， 作出呼吸衰竭的诊断一般不难。 鉴别诊断：过渡通气综合征、脑血管意 外、水电解质紊乱（特别是严重代谢性 酸中毒所致过渡通气、严重低血钾等） 和感染性中毒性脑病等疾病进行。
呼吸衰竭名词解释
1．呼吸衰竭: 外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程。诊断标准为：PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg。
2. 呼吸衰竭指数(RFI): 指PaO2与FiO2(吸入气的氧浓度)之比。当FiO2不是20%，可作为呼吸衰竭的指标。RFI=PaO2/FiO2，如RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。
3．限制性通气不足: 指吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。主要原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液或气胸。
4．阻塞性通气不足: 由气道狭窄或阻塞所致的通气不足。常见原因有气道痉挛、炎症、水肿、肿瘤及异物等。
5. 等压点: 呼气时，气道上有一部位的气道内压与胸内压相等，称为等压点。正常人等压点位于软骨性气道，气道不会被压缩，某些病理情况(如慢性支气管炎)，使等压点下移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭合。
6．弥散障碍: 由于肺泡膜面积减少或肺泡膜厚度增加和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。
7.肺泡通气血流比例失调: 分两种：一种是部分肺泡通气不足而血流正常，V A/Q低于正常，发生功能性分流；另一种是部分肺泡血流不足而通气正常，V A/Q高于正常，发生死腔样通气。都可引起气体交换障碍致呼吸衰竭。
8.死腔样通气: 肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等，可使部分肺泡血流减少，V A/Q明显高于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分利用，称为死腔样通气。
9.功能性分流（静脉血掺杂）: 病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使V A/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，类似于动-静脉短路，称功能性分流，也叫静脉血掺杂。
呼吸衰竭
• 按发病机制
泵衰竭: 即由于呼吸驱动力不足（呼吸 运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻 痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸 衰竭称泵衰竭。
• 肺衰竭: 由于气道阻塞，肺组织病变和 肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰 竭。
• 二、护理评估
1.健康史
Βιβλιοθήκη Baidu
评估原有慢性支气管-肺疾病、重症肺 炎、严重肺结核、胸部外伤、严重气胸 、大量胸水、胸膜肥厚等状况，询问本 次发病的可能诱因，如受凉感冒、吸氧 不当、手术、创伤、使用镇静药、麻醉 剂等。
• 2.临床表现
• 呼吸困难 • 急性呼吸衰竭：早期出现呼吸频率增 快，出现三凹征。 • 慢性呼吸衰竭：表现呼气费力伴呼气 延长，严重时出现呼吸浅快，出现浅 慢呼吸或潮式呼吸。
• 发绀
• 是缺O2的典型表现。 • 当动脉血氧饱和度低于85％时，可在血流 量较大的口唇指甲出现紫绀；另应注意红细 胞增多者紫绀更明显，贫血者则紫绀不明显 或不出现；严重休克末梢循环差的患者，即 使动脉血氧分压尚正常，也可出现紫绀。紫 绀还受皮肤色素及心功能的影响。
• 按发病缓急分类
急性呼吸衰竭： 呼吸功能原来 正 常，由于某些突发的致病因素使通气 和（或）换气功能迅速出现严重障碍 ，在短时间内引起的呼衰，如呼吸阻 塞、脑血管意外、药物中毒抑制呼吸 中枢、呼吸肌麻痹肺梗塞、ARDS， 因机体不能很快代偿，抢救不及时会 危及患者生命。
呼吸衰竭名词解释
呼吸衰竭名词解释
呼吸衰竭是一种重要的疾病，它发生在人体呼吸系统上，可以引发全身性的严重症状和威胁生命的危险。它可以被分为急性和慢性。在急性呼吸衰竭中，呼吸衰竭的发病和发展是突发性的，是短时间内发展出来的；而慢性呼吸衰竭则是指随着时间的推移而发展出来的呼吸衰竭，一般被认为需要一段长时间的观察来诊断。
呼吸衰竭的原因
呼吸衰竭可能是由一个或多个因素引起的。其中一些最常见的原因是肺部感染，比如肺结核、肺炎、肺炎后纤维化、支气管炎等，也可能是心血管疾病，比如心力衰竭、子宫内膜异位症等，也可能是损伤或手术后的低氧状态，以及脊柱疾病、肺癌等外部原因。
呼吸衰竭的症状
呼吸衰竭的症状大多取决于导致衰竭的原因，典型症状包括乏力、气促、心悸和呼吸困难。乏力可以反映出身体的疲劳，气促则指呼吸频繁，咳嗽可能会出现，心悸则可能指心率过快，有时会伴随着持续的胸闷；另外，有时还会出现皮肤发紫、头晕和呼吸困难等症状。
呼吸衰竭的检查和诊断
在诊断呼吸衰竭时，医生首先要检查患者的体格检查，通常还会同时进行一些实验室检查和放射性检查，根据患者症状和实验室检查，医生可以进一步检查并排除其他疾病，以确定是否是呼吸衰竭。
呼吸衰竭的治疗
治疗呼吸衰竭有多种方法，其目的是改善呼吸功能，减少症状，
改善患者的生活质量。根据导致呼吸衰竭的原因，治疗方案可以包括药物治疗、气道支持、氧气疗法、机械通气、急诊院感染控制、重建外科手术等。
呼吸衰竭的预防
为了预防呼吸衰竭，最重要的是尽早发现可能的病因，避免这些病因导致呼吸衰竭的发生，最好的办法是及早进行医学检查，如及早检查肺炎，比如肺结核、细菌性肺炎、病毒性肺炎等，也可以进行心血管疾病的检查，包括心力衰竭等。另外，还可以低盐，多食用清淡的蔬菜和水果，尽量避免吸烟。
呼吸衰竭
外呼吸 externel resp. 肺通气
ventilation PAO2 100 PACO2 40
换气
gas exchange PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg
2012-2-28 Presentation By ZhaoJie 7
2012-2-28 Presentation By ZhaoJie 9
呼吸衰竭 病 因 及 发 病 机 制
2012-2-28
来自百度文库
慢性呼吸道疾病最常见 –气道阻塞性病变：COPD、哮喘 气道阻塞性病变：COPD、 气道阻塞性病变 –肺组织病变：肺结核、肺炎 肺组织病变：肺结核、 肺组织病变 肺血管疾病： 肺血管疾病：肺栓塞 胸廓与胸膜病变：气胸、 胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形 神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、 神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外 脑炎、脊髓灰质炎、 伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎
2012-2-28 Presentation By ZhaoJie 23
2.弥散障碍 2.弥散障碍
肺内气体交换是通过弥散过程实现。 肺内气体交换是通过弥散过程实现。弥散障碍 CO2 指 O2、CO2 等气体通过肺泡膜进行交换的物理 弥散过程发生障碍。 弥散过程发生障碍。 影响弥散的因素： 弥散面积 肺泡膜的厚度 影响弥散的因素： 和通透性 气体和血液的接触时间 气体弥散 其他：心排血量、 能力 气体分压差 其他 ： 心排血量 、 血红蛋 白含量、V/Q比值 比值。 白含量、V/Q比值。 CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的 21倍 弥散障碍主要是影响氧的交换， 21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧 为主。 为主。 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧 血症。 血症。 2012-2-28 Presentation By ZhaoJie 24
呼吸衰竭的分类
呼吸衰竭的分类
呼吸衰竭是指机体无法维持正常的氧合和二氧化碳排出，导致组织缺氧和二氧化碳潴留的一种疾病。呼吸衰竭的发生原因很多，可以是肺部疾病、心脏疾病、神经肌肉疾病等多种因素所致。根据病因和病理生理特点，呼吸衰竭可以分为多种类型。
一、急性肺部疾病引起的呼吸衰竭
急性肺部疾病是指在短时间内发生的肺部疾病，如急性肺炎、急性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。这些疾病通常会导致肺泡通气功能障碍，造成氧合不足和二氧化碳排出障碍，引起呼吸衰竭。急性肺部疾病引起的呼吸衰竭通常需要紧急治疗，如氧疗、呼吸机支持等。
二、慢性肺部疾病引起的呼吸衰竭
慢性肺部疾病是指长期存在的肺部疾病，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺纤维化等。这些疾病通常会导致肺功能受损，肺泡通气和肺血流量减少，造成氧合不足和二氧化碳排出障碍，引起呼吸衰竭。慢性肺部疾病引起的呼吸衰竭通常需要长期治疗和管理，如吸氧、支气管扩张剂、呼吸康复等。
三、神经肌肉疾病引起的呼吸衰竭
神经肌肉疾病是指影响神经和肌肉的疾病，如肌无力、脊髓肌萎缩症等。这些疾病通常会导致呼吸肌无力和呼吸控制失调，造成氧合不足和二氧化碳排出障碍，引起呼吸衰竭。神经肌肉疾病引起的呼吸衰竭通常需要特殊的治疗和管理，如呼吸机支持、呼吸肌训练等。
四、心脏疾病引起的呼吸衰竭
心脏疾病是指影响心脏功能的疾病，如心力衰竭、心肌梗死等。这些疾病通常会导致心脏泵血功能减弱，心肺循环不足，造成氧合不足和二氧化碳排出障碍，引起呼吸衰竭。心脏疾病引起的呼吸衰竭通常需要综合治疗和管理，如利尿剂、强心剂、氧疗等。
呼吸衰竭
早期大量应用地塞米松可保护肺毛细血管 内皮细胞，减少毛细血管渗出，缓解支气 管痉挛，但严重创伤后患者使用激素后更 易导致消化道大出血，除常规使用H2受体 阻滞剂或质子泵抑制剂外，应严密观察胃 液、大便的颜色、性质、量并作常规检查。
• 血管活性药物应用的观察
1.严密监测血流动力学的变化，及时调节 血管活性药物的用量。 2.最好由输液泵经中心静脉通道输注，防 止药物对小血管的刺激。
机械辅助呼吸的指征
• 当病人自主呼吸减弱或暂停，难以维
持每分钟正常通气量；或低氧血症呼 吸衰竭的病人，面罩给氧浓度≥40％， Pa02仍不能达到60 mmHg；或吸入 100％氧，肺泡气-动脉血氧分压差高 于100 mmHg，应考虑辅助通气。
• 当呼吸频率>35次/分，肺活量<15％
预计值，第1秒用力呼气量（FEV1）
• 撤机指标：
1.一般情况稳定，神志恢复．原发病已达到 有效控制。 2.呼吸次数﹤35次/分，自主呼吸潮气量 ≥400mL。 3.血气分析：Pa02﹥60mmHg。 PaC02﹤50mmHg，PH值基本正常。 4.肺功能：肺活量达10ml-15ml/kg以上， 最大吸气压﹥20cmh20.
药物治疗过程中的监测护理
翼样震颤。
循环系统：血管先扩张后收缩
呼吸系统：兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快
呼吸衰竭的判断
• 诊断标准：Pa02﹤50mmHg和/或PC02
呼吸衰竭
PaO2↓ CaO2↓ PaCO2N CaCO2N
（2）部分肺泡血流不足
病因
肺动脉炎、肺血管 肺动脉炎、 收缩、 收缩、栓塞 、破坏等
机制
部分肺泡血流↓ 部分肺泡血流↓ → V/Q↑ →死腔样通气 V/Q↑ 通气泡正常
血气变化
血流不足
病肺：PaO2↑↑、CaO2↑ ↑↑、 病肺： 健肺： ↓↓、 健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ 病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓ ↓↓、 病肺： 健肺： ↑↑、 健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑
阻塞部位对呼吸的影响
外周气道阻塞 等 压 点
30 25
等 压 点 20
20 正常
肺气肿
呼气性呼吸困难
阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞
外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制 1）小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、 痉挛、增生。
2）等压点上移（移向小气道）：导致小气 道动态性压缩。
Βιβλιοθήκη Baidu
肺通气功能障碍的发病环节
血气变化
PaO2↓ PaCO2不变或↓ 不变或↓
因为CO2弥散能力比O2大
◆肺弥散障碍——Ⅰ型呼吸衰竭 肺弥散障碍——Ⅰ
3.肺泡通气与血流比例失调
(ventilation-perfusion imbalance) ventilation类型 ●部分肺泡通气不足--V/Q↓ 部分肺泡通气不足--V/Q↓ ●部分肺泡血流不足--V/Q↑ 部分肺泡血流不足--V/Q↑
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
呼吸功能衰竭
[实验目的]
通过复制通气障碍、气体弥散障碍及肺泡通气/血流比例失调引起的I型与II型呼吸功能不全的动物模型，观察发生呼吸功能不全后动物的机能及血气指标的变化，分析其发生的机理。
[实验动物] 狗
[实验器材及药品]
动物手术器械一套，兔手术台及兔头固定器，RM6240多道生理信号采集处理系统，张力换能器，压力换能器，动脉导管，气管插管，动脉夹，听诊器，婴儿秤，注射器(50ml、20ml、5ml、2ml、1ml)，输液架，输液器，9号、16号针头，血气分析仪（有条件时），缝合线。
1%普鲁卡因，3‰肝素溶液，生理盐水，10%葡萄糖溶液（或油酸或液体石蜡），20%乌拉坦溶液（或1.5戊巴比妥钠）。
[观察指标]
呼吸（频率、幅度、呼吸音性质）、血压、心率（频率、强度）血色、血气指标（PaO2、PaCO2、pH值等）。
[方法、步骤]
1、取健康家兔一只，称重。
2、麻醉：以20%乌拉坦溶液按5ml/kg体重（或1.5%戊巴比妥钠2ml/kg体重）由耳缘静脉缓慢注入（或由腹腔注入），固定耳缘静脉处的针头，并留置输液10滴/分。
3、固定：将兔仰位固定于手术台上。
4、颈部手术：包括颈总动脉、气管的暴露、分离和插管术。其步骤如下：
（1）剪毛：用弯剪剪去颈部被毛。
（2）局部麻醉：沿颈正中线用1%普鲁卡因作局部浸润麻醉。
（3）皮肤切口：用左手拇指和食指撑平皮肤，右手持手术刀，作颈部正中切口约6cm，上起甲状软骨，下达胸骨上缘。
（4）颈总动脉和气管的暴露与分离：
①气管：用血管钳分离出气管（勿损伤气管旁血管），再其下穿一线备用。
②颈总动脉：细心分离出左侧总动脉5cm，在其下穿线两根备用。
（5）全身肝素化，从耳缘静脉注入3‰肝素溶液2ml/kg。
（6）插管
①颈总动脉插管：尽量靠远心端结扎动脉，近心端用动脉夹夹住，中间距离尽可能长。用眼科剪在靠近远心端结扎处的动脉上斜向下剪一斜口（约为管颈的1/3～1/2），插入预先充满肝素溶液的动脉导管，细心结扎，固定插管，缓慢松开动脉夹。
②气管插管：在甲状软骨下0.5～1.0cm处两个软骨环之间剪开气管，再向头端作一纵切口，使之呈“⊥”形，插入气管插管，并用线缚紧固定。
5、连接张力换能器：
在剑突处皮肤上用皮针引导一丝线穿过该处皮肤，与铁架台上的张力换能器作垂直连接，连线应松紧适宜。
6、股部手术：股动脉分离
剪去股三角区处被毛，用手触摸股动脉搏动，在该处做局部麻醉后，沿动脉走形方向在皮肤是作一3～5cm长的切口，细心分离出股动脉约3cm，在其下穿两根线，结扎股动脉远心端，并用动脉夹夹住近心端。
7、连接压力、张力换能器于一、二通道，启动RM6240多道生理信号采集处理系统，描计一段正常曲线。。
8、采血：用充有肝素的1ml注射器从动脉取血约0.6ml，将针头迅速插入橡皮块内，做血气分析，以此作为对照。
9、模型复制
（1）复制阻塞性通气障碍：
①用弹簧夹或血管钳将Y型气管插管上端侧管所套橡皮管完全夹住，使动物处于完全窒息状态30秒。或在完全夹住的橡皮管上插上两个9号针头，造成动物不完全窒息8～10分钟。观察呼吸、血压变化，并取动物血作血气分析。
②立即解除夹闭，等待10分钟，待动物恢复正常。
（2）复制限制性通气障碍：
①将连有水检压计的16号针头插入家兔右胸4～5肋间，测出正常胸腔负压值。
②复制开放性气胸：将水检压计上的三通道旋转至于大气开放，观察呼吸频率、深度及血压的变化，并取动物血作血气分析。
③复制压力式气胸：从三通管与大气相通处向家兔胸腔注入50～100ml空气，观察呼吸、血压变化，并取动脉血作血气分析。
④用50ml注射器将胸腔内气体抽尽，使胸腔负压恢复。
（3）复制肺水肿：任选下列一种方法。
方法一：高渗葡萄糖溶液引起的肺水肿。
①抬高兔台头端约30o角，保持气管于正中部位。
②用2ml注射器吸取10%葡萄糖溶液1～2ml（按动物大小取量），将针头插入气管分叉处，5分钟内缓慢匀速地将葡萄糖滴入气管内以造成渗透性肺水肿。
③于5～10分钟后，放平兔台，取动脉血做血气分析并观察呼吸，血压的变化。
方法二：从耳缘静脉缓慢注入石蜡1ml/kg，于注后10分钟观察呼吸，血压的变化，并取动脉血血气分析。
方法三：狗用0.25%硝酸银，1ml/kg静脉缓慢注射（5分钟注入）造成实验性肺水肿。
待上述动物出现明显变化后，处死动物，解剖观察肺部变化（有无泡沫液体流出），并测量肺体系数。
肺体系数=肺脏重量（g）/体重(kg)
（正常家兔肺系数为4.2～5.0）
[注意事项]
1、气胸后胸腔内空气一定要抽尽。
2、取血时一定不要与空气接触，针管内有气泡要立即排除。
[讨论思考]
1、呼吸衰竭的发生机制是什么？
2、阻塞性、限制性通气障碍及肺泡通气/血流比例失调的常见病因有哪些?
3、呼吸衰竭时可能会发生哪些类型的酸碱平衡紊乱？其机理如何？
4、肺水肿可能通过哪些机制引起呼吸衰竭？