病理生理学课件 第十五章 肺功能不全
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呼吸困难 过度通气 进行性低氧血症
病因
数小时～ 数小时～数日内
1.ARDS病因 .ARDS病因
化学因素 物理因素 生物因素 全身性病理过程
2.ARDS发病机制 .ARDS发病机制
急性肺泡毛细血管膜损伤 急性肺泡毛细血管膜损伤 炎症介质作用使肺泡毛细血管膜通透性增大 炎症介质作用使肺泡毛细血管膜通透性增大
全肺
=0.8 >0.8 ↓ ↓ N ↓ ↑ N ↓ ↑ <0.8
2)部分肺血流障碍→死腔样通气(dead 部分肺血流障碍→ 肺动脉栓塞 肺动脉炎 DIC 肺血管收缩 患者部分肺泡血流少而通气多
病肺
like) space like)
健肺
病变部位 病变部位
通气不变
血流↓ 血流↓
病肺 健肺
V/Q↑↑ V/Q↑↑
诊断标准: 诊断标准: 通常以静息状态, 通常以静息状态,吸入海平面空气 低于8 条件下, 低于 条件下,PaO2低于 kPa (60mmHg), PaCO2高于 高于6.65kPa(50mmHg)作为诊断 高于 作为诊断 呼衰的标准. 呼衰的标准.
呼吸衰竭指数( 呼吸衰竭指数(RFI ) = PaO2 / PiO2
syndrome,ARDS) (acute respiratory distress syndrome,ARDS)
是指原无心肺疾患, 各种因素作用下 是指 原无心肺疾患,在 各种因素作用 下 , 发 原无心肺疾患 急性肺泡-毛细血管膜损伤而引起的呼吸衰竭 而引起的呼吸衰竭. 生急性肺泡-毛细血管膜损伤而引起的呼吸衰竭. 临床表现: 临床表现:
第二节 呼吸衰竭时的功能代谢改变
一,酸碱平衡 1.呼酸 2.代酸 3.呼碱 代碱:医源性人工呼吸机,利尿剂, 4.代碱:医源性人工呼吸机,利尿剂,碳酸
使用不当
氢钠
二,呼吸
1.呼吸型式
30-60mmHg呼吸运动增强,小于30mmHg抑制呼吸 mmHg呼吸运动增强 30mmHg PaO2:30-60mmHg呼吸运动增强,小于30mmHg抑制呼吸 中枢. 中枢. 50-80mmHg兴奋呼吸中枢,升高超过80mmHg抑 mmHg兴奋呼吸中枢 80mmHg PaCO2 :50-80mmHg兴奋呼吸中枢,升高超过80mmHg抑 制呼吸中枢. 型呼衰 过高抑制呼吸中枢, 制呼吸中枢.II型呼衰CO2过高抑制呼吸中枢,呼吸的维持
肺不张
支气管痉挛
肺血管收缩 微血栓 死腔样通气
肺内分流 低氧血症
肺的形态改变
大体: 大体: 充血,出血, 充血,出血,重量 增加,似肝样.湿 增加,似肝样. 而重,故称为" 而重,故称为"创 伤性湿肺" 伤性湿肺"
镜检: 镜检:
肺间质毛细血管扩张充血.肺泡腔内蛋白液体渗出, 肺间质毛细血管扩张充血.肺泡腔内蛋白液体渗出, 并在肺泡管,肺泡表面形成膜状物… 并在肺泡管,肺泡表面形成膜状物…透明膜
病变重的部位 病变重的部位
通气↓ 通气↓
血流不变 or↑
病肺 健肺wk.baidu.com
V/Q↓↓ V/Q↓↓
静脉血未充分更新
功能性分流(静脉血掺杂) 功能性分流(静脉血掺杂)
病肺
健肺
功 能 性 分 流
病肺
VA/Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2 <0.8 ↓ ↓ ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑
健肺
>0.8 ↑↑ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓
2.肺泡通气与血流比例失调 肺泡通气与血流比例失调
肺部疾病引起呼衰 最常见最重要的发 病机制!
(一)部分肺泡通气不足 (二)部分肺泡血流不足 (三) 解剖分流增加 三
肺泡通气与血流比例失调
肺疾患时,肺病变轻重程度与分布的不均匀, 肺疾患时,肺病变轻重程度与分布的不均匀,使各部分肺 的通气/ 使换气功能发生障碍, 的通气/血流比例严重失调,使换气功能发生障碍,引起 呼吸衰竭. 呼吸衰竭. 是肺疾病引起呼吸衰竭最常见最重要的机制. 是肺疾病引起呼吸衰竭最常见最重要的机制.
中央气道性阻塞
不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化
外周性气道阻塞
气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合
3.肺通气功能障碍时的血气变化 3.肺通气功能障碍时的血气变化
肺通气功能障碍时肺泡内气体不能很好的与外界交换 (1)外界的氧气不能进入肺泡与血液进行交换造成 (1)外界的氧气不能进入肺泡与血液进行交换造成 缺氧, 下降. 缺氧,PaO2下降. (2)肺泡内的二氧化碳不能外排,致使肺泡PCO 增高, (2)肺泡内的二氧化碳不能外排,致使肺泡PCO2增高, 肺泡内的二氧化碳不能外排 血中CO 不能弥散入肺泡,造成潴留, 升高. 血中CO2不能弥散入肺泡,造成潴留,PaCO2升高.
(1)弥散障碍的原因 (1)弥散障碍的原因
弥散面积减少 肺叶切除,肺实变,肺不张, 肺叶切除,肺实变,肺不张,肺气肿 肺泡膜厚度增加 肺泡和间质的炎症,水肿,纤维化, 肺泡和间质的炎症,水肿,纤维化,肺泡内形成透明膜 血流速度加快: 0.75 血流速度加快 (0.75s)
(2) 弥散障碍时的血气变化
2.阻塞性通气不足 2.阻塞性通气不足
由于气道狭窄或阻塞所导致的通气功能障碍. 由于气道狭窄或阻塞所导致的通气功能障碍. 中央气道阻塞 外周气道阻塞( 外周气道阻塞(Φ<2mm )
气道阻力增加见于: 气道阻力增加见于: 1.管壁痉挛,肿胀或纤维化. 1.管壁痉挛,肿胀或纤维化. 管壁痉挛 2.管腔阻塞. 2.管腔阻塞. 管腔阻塞 3.肺组织弹性降低—对管壁牵引 3.肺组织弹性降低— 肺组织弹性降低 力减弱. 力减弱.
血症对颈动脉窦, 主要靠低O2血症对颈动脉窦,主动脉体化学感受器的刺激作 用.
2.呼吸困难
三,循环 轻度: ↑ 心收缩力↑ 轻度:HR↑ ,心收缩力↑ →CO↑ ↑ 缺氧和PaCO2 ↑抑制心脏活动,血管扩张 抑制心脏活动, 缺氧和PaCO 肺动脉压↑ 肺动脉压↑,肺源性心脏病
肺源性心脏病的发生机制
概述 第一节 呼衰发生的原因和机制 第二节 机体主要功能代谢变化 第三节 呼衰的治疗原则
呼吸道和肺
血液循环
组织细胞
2
o
2
o co
2
co
2
组织 氧化 肺通气 肺换气 气体在血液 换气 磷酸化 中的运输 外呼吸 内呼吸
呼吸全过程
呼吸衰竭( 呼吸衰竭(respiratory failure)
概念: 概念:
肺换气
是肺泡气与肺毛细血管的气体交换过程, 是肺泡气与肺毛细血管的气体交换过程,这个交换 过程是气体在组织中从高浓度处向低浓度处扩散来实现 它是一个物理弥散过程. 的,它是一个物理弥散过程.
影响肺换气的因素
1.弥散功能的改变: 弥散功能的改变: 弥散功能的改变 2.肺泡通气血流比:二者比值( V/Q )为0.8.若比例不 肺泡通气血流比: 肺泡通气血流比 二者比值( . 协调,肺换气不能顺利完成, 协调,肺换气不能顺利完成,流经肺泡的血液将不能充分 动脉化. 动脉化.
1.肺泡缺氧和二氧化碳潴留引起肺小动脉收缩使肺动 肺泡缺氧和二氧化碳潴留引起肺小动脉收缩使肺动 脉压升高, 脉压升高,增加右心后负荷 2.肺动脉持续收缩可引起血管壁平滑肌细胞和成纤维 肺动脉持续收缩可引起血管壁平滑肌细胞和成纤维 细胞肥大增生管壁变厚变硬, 细胞肥大增生管壁变厚变硬,形成稳定的肺动脉高压 3.长期缺氧引起红细胞增多使血液粘稠,血流阻力增 长期缺氧引起红细胞增多使血液粘稠, 长期缺氧引起红细胞增多使血液粘稠 大增加后负荷 4.某些肺部疾病使血管床大量破坏栓塞也成为肺动脉 某些肺部疾病使血管床大量破坏栓塞也成为肺动脉 高压的原因 5.缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能 缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能 6.呼吸困难时,胸内压异常改变增加心脏舒缩负荷 呼吸困难时, 呼吸困难时
一,肺通气功能障碍 二,肺换气功能障碍 急性呼吸窘迫综合症(ARDS) 附:急性呼吸窘迫综合症 急性呼吸窘迫综合症
一,肺通气功能障碍 生理知识的回顾 1.限制性通气障碍 1.限制性通气障碍 2.阻塞性通气障碍 阻塞性通气障碍 通气功能障碍时的血气变化? 通气功能障碍时的血气变化?
是通过呼吸运动使肺泡气与外界气体交换的过程. 肺通气是通过呼吸运动使肺泡气与外界气体交换的过程.
≤300
呼吸衰竭的分类
依据呼衰发生的速度 依据病变发生部位 *依据血气变化特点 依据血气变化特点 *I型呼衰 型呼衰 PaO2 <60mmHg ,PaCO2不高 * II型呼衰 型呼衰 PaO2 <60mmHg ,PaCO2 >50mmHg *依据发病机制 依据发病机制 通气性呼衰 换气性呼衰
第一节呼吸衰竭的发生原因和机制
肺通气的动力 弹性阻力 肺通气的阻力 非弹性阻力
减小,动力不能 通气阻力增大或动力 减小,动力不能 阻力, 克服阻力 肺通气就不能顺利实现. 克服阻力,肺通气就不能顺利实现.
生理知识回顾
1.限制性肺通气不足 1.限制性肺通气不足
吸气时肺泡的扩张受限所引起的肺泡通气不足. 吸气时肺泡的扩张受限所引起的肺泡通气不足. 原因和机制: 原因和机制: 1,呼吸肌活动障碍 , 2,胸廓的顺应性降低 , 3,肺的顺应性降低 , 4,胸腔积液和气胸 ,
(1)V/Q失调的类型和原因 V/Q失调的类型和原因
1)部分肺泡通气不足 2)部分肺泡血流不足 3)肺内动-静脉分流增加 肺内动-
1)部分肺泡通气不足-功能性分流(functional shunt) 部分肺泡通气不足- )
气道阻塞 限制性通气障碍
健肺
病肺
病变的不均匀性,致肺泡通气严重不均. 病变的不均匀性,致肺泡通气严重不均.
病肺
健肺
支气管扩张
肺内动静脉短路开放
解剖分流增加
静脉血掺杂
吸入纯氧
吸入纯氧
病肺
健肺
功能性分流
解剖分流
功能性分流和解剖分流的鉴别
(2)V/Q失调时的血气变化 V/Q失调时的血气变化
功能性分流↑ 功能性分流↑ 功能性死腔↑ 功能性死腔↑
PaO2↓
or↓or↑ PaCO2可正常 or↓or↑
附: 急性呼吸窘迫综合症
生理知识回顾
二,肺换气功能障碍
1.弥散障碍 1.弥散障碍 2.肺泡通气/ 2.肺泡通气/血流失调 肺泡通气
气体的弥散量取决于 肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间
弥散速度 ∞
气体压 溶解度 肺泡呼吸面积 弥散膜厚度
1.弥散障碍 1.弥散障碍
指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或 指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或 肺泡膜面积减少 弥散时间缩短所引起的气体交换障碍. 弥散时间缩短所引起的气体交换障碍. 所引起的气体交换障碍
第十五章
肺功能不全 /呼吸衰竭
Respiratory failure
新乡医学院 病理生理学教研室
学习目标
掌握:呼吸衰竭的概念,病因及发病机制, 掌握:呼吸衰竭的概念,病因及发病机制, 血气变化特点;ARDS的概念和主要机制 的概念和主要机制. 血气变化特点;ARDS的概念和主要机制. 熟悉:呼吸衰竭时的时机体的主要代谢和功 熟悉: 能变化. 能变化. 了解: 了解:呼吸系统的防御功能和代谢功能及其 障碍; ARDS的发病原因 的发病原因; 障碍; ARDS的发病原因;呼吸衰竭的分类 和治疗原则. 和治疗原则.
单纯弥散障碍只会引起PaO 降低,不会使PaCO 增高. 单纯弥散障碍只会引起PaO2降低,不会使PaCO2增高. CO2最终弥散能力比O2大20 倍左右,血中的CO2能较快弥 最终弥散能力比O 左右,血中的CO 散入肺泡如肺泡通气量正常 如肺泡通气量正常, 正常. 散入肺泡如肺泡通气量正常,则PaCO2与PACO2正常. 如通气过度, 低于正常. 如通气过度,则PaCO2与PACO2低于正常.
由于外呼吸功能障碍致动脉血氧分压( 由于外呼吸功能障碍致动脉血氧分压(PaO2)低 外呼吸功能障碍 60mmHg(8.0kPa) 伴有或不伴有动脉血二氧 mmHg(8.0kPa), 于60mmHg(8.0kPa),伴有或不伴有动脉血二氧 化碳分压( 升高超过50mmHg(6.7kPa)的病 50mmHg(6.7kPa) 化碳分压(PaCO2)升高超过50mmHg(6.7kPa)的病 理过程. 理过程.
全身感染 严重创伤
白细胞 单核巨嗜细胞 激 血小板
粘附, 粘附,损伤上 皮和内皮细胞
活 补体系统
C5a等增加
中性粒细胞粘 附于血管内皮
中性粒细胞聚集 白细胞栓子形成
凝血纤溶系统激活, 凝血纤溶系统激活, 血栓形成
急性肺损伤
致病因子 肺泡-毛细血管膜损伤, 肺泡-毛细血管膜损伤,炎症
肺水肿 弥散障碍
肺泡通气未充分利用
死腔样通气
死
病肺 健肺
腔 样 通 气
病肺
VA/Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2 > 0.8 ↑↑ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓
健肺
< 0.8 ↓ ↓ ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑
全肺
=0.8 >0.8 ↓ ↓ N ↓ ↑ N ↓ ↑ <0.8
静脉分流增加/解剖分流增加 3)肺内动-静脉分流增加 解剖分流增加 肺内动 静脉分流增加
病因
数小时～ 数小时～数日内
1.ARDS病因 .ARDS病因
化学因素 物理因素 生物因素 全身性病理过程
2.ARDS发病机制 .ARDS发病机制
急性肺泡毛细血管膜损伤 急性肺泡毛细血管膜损伤 炎症介质作用使肺泡毛细血管膜通透性增大 炎症介质作用使肺泡毛细血管膜通透性增大
全肺
=0.8 >0.8 ↓ ↓ N ↓ ↑ N ↓ ↑ <0.8
2)部分肺血流障碍→死腔样通气(dead 部分肺血流障碍→ 肺动脉栓塞 肺动脉炎 DIC 肺血管收缩 患者部分肺泡血流少而通气多
病肺
like) space like)
健肺
病变部位 病变部位
通气不变
血流↓ 血流↓
病肺 健肺
V/Q↑↑ V/Q↑↑
诊断标准: 诊断标准: 通常以静息状态, 通常以静息状态,吸入海平面空气 低于8 条件下, 低于 条件下,PaO2低于 kPa (60mmHg), PaCO2高于 高于6.65kPa(50mmHg)作为诊断 高于 作为诊断 呼衰的标准. 呼衰的标准.
呼吸衰竭指数( 呼吸衰竭指数(RFI ) = PaO2 / PiO2
syndrome,ARDS) (acute respiratory distress syndrome,ARDS)
是指原无心肺疾患, 各种因素作用下 是指 原无心肺疾患,在 各种因素作用 下 , 发 原无心肺疾患 急性肺泡-毛细血管膜损伤而引起的呼吸衰竭 而引起的呼吸衰竭. 生急性肺泡-毛细血管膜损伤而引起的呼吸衰竭. 临床表现: 临床表现:
第二节 呼吸衰竭时的功能代谢改变
一,酸碱平衡 1.呼酸 2.代酸 3.呼碱 代碱:医源性人工呼吸机,利尿剂, 4.代碱:医源性人工呼吸机,利尿剂,碳酸
使用不当
氢钠
二,呼吸
1.呼吸型式
30-60mmHg呼吸运动增强,小于30mmHg抑制呼吸 mmHg呼吸运动增强 30mmHg PaO2:30-60mmHg呼吸运动增强,小于30mmHg抑制呼吸 中枢. 中枢. 50-80mmHg兴奋呼吸中枢,升高超过80mmHg抑 mmHg兴奋呼吸中枢 80mmHg PaCO2 :50-80mmHg兴奋呼吸中枢,升高超过80mmHg抑 制呼吸中枢. 型呼衰 过高抑制呼吸中枢, 制呼吸中枢.II型呼衰CO2过高抑制呼吸中枢,呼吸的维持
肺不张
支气管痉挛
肺血管收缩 微血栓 死腔样通气
肺内分流 低氧血症
肺的形态改变
大体: 大体: 充血,出血, 充血,出血,重量 增加,似肝样.湿 增加,似肝样. 而重,故称为" 而重,故称为"创 伤性湿肺" 伤性湿肺"
镜检: 镜检:
肺间质毛细血管扩张充血.肺泡腔内蛋白液体渗出, 肺间质毛细血管扩张充血.肺泡腔内蛋白液体渗出, 并在肺泡管,肺泡表面形成膜状物… 并在肺泡管,肺泡表面形成膜状物…透明膜
病变重的部位 病变重的部位
通气↓ 通气↓
血流不变 or↑
病肺 健肺wk.baidu.com
V/Q↓↓ V/Q↓↓
静脉血未充分更新
功能性分流(静脉血掺杂) 功能性分流(静脉血掺杂)
病肺
健肺
功 能 性 分 流
病肺
VA/Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2 <0.8 ↓ ↓ ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑
健肺
>0.8 ↑↑ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓
2.肺泡通气与血流比例失调 肺泡通气与血流比例失调
肺部疾病引起呼衰 最常见最重要的发 病机制!
(一)部分肺泡通气不足 (二)部分肺泡血流不足 (三) 解剖分流增加 三
肺泡通气与血流比例失调
肺疾患时,肺病变轻重程度与分布的不均匀, 肺疾患时,肺病变轻重程度与分布的不均匀,使各部分肺 的通气/ 使换气功能发生障碍, 的通气/血流比例严重失调,使换气功能发生障碍,引起 呼吸衰竭. 呼吸衰竭. 是肺疾病引起呼吸衰竭最常见最重要的机制. 是肺疾病引起呼吸衰竭最常见最重要的机制.
中央气道性阻塞
不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化
外周性气道阻塞
气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合
3.肺通气功能障碍时的血气变化 3.肺通气功能障碍时的血气变化
肺通气功能障碍时肺泡内气体不能很好的与外界交换 (1)外界的氧气不能进入肺泡与血液进行交换造成 (1)外界的氧气不能进入肺泡与血液进行交换造成 缺氧, 下降. 缺氧,PaO2下降. (2)肺泡内的二氧化碳不能外排,致使肺泡PCO 增高, (2)肺泡内的二氧化碳不能外排,致使肺泡PCO2增高, 肺泡内的二氧化碳不能外排 血中CO 不能弥散入肺泡,造成潴留, 升高. 血中CO2不能弥散入肺泡,造成潴留,PaCO2升高.
(1)弥散障碍的原因 (1)弥散障碍的原因
弥散面积减少 肺叶切除,肺实变,肺不张, 肺叶切除,肺实变,肺不张,肺气肿 肺泡膜厚度增加 肺泡和间质的炎症,水肿,纤维化, 肺泡和间质的炎症,水肿,纤维化,肺泡内形成透明膜 血流速度加快: 0.75 血流速度加快 (0.75s)
(2) 弥散障碍时的血气变化
2.阻塞性通气不足 2.阻塞性通气不足
由于气道狭窄或阻塞所导致的通气功能障碍. 由于气道狭窄或阻塞所导致的通气功能障碍. 中央气道阻塞 外周气道阻塞( 外周气道阻塞(Φ<2mm )
气道阻力增加见于: 气道阻力增加见于: 1.管壁痉挛,肿胀或纤维化. 1.管壁痉挛,肿胀或纤维化. 管壁痉挛 2.管腔阻塞. 2.管腔阻塞. 管腔阻塞 3.肺组织弹性降低—对管壁牵引 3.肺组织弹性降低— 肺组织弹性降低 力减弱. 力减弱.
血症对颈动脉窦, 主要靠低O2血症对颈动脉窦,主动脉体化学感受器的刺激作 用.
2.呼吸困难
三,循环 轻度: ↑ 心收缩力↑ 轻度:HR↑ ,心收缩力↑ →CO↑ ↑ 缺氧和PaCO2 ↑抑制心脏活动,血管扩张 抑制心脏活动, 缺氧和PaCO 肺动脉压↑ 肺动脉压↑,肺源性心脏病
肺源性心脏病的发生机制
概述 第一节 呼衰发生的原因和机制 第二节 机体主要功能代谢变化 第三节 呼衰的治疗原则
呼吸道和肺
血液循环
组织细胞
2
o
2
o co
2
co
2
组织 氧化 肺通气 肺换气 气体在血液 换气 磷酸化 中的运输 外呼吸 内呼吸
呼吸全过程
呼吸衰竭( 呼吸衰竭(respiratory failure)
概念: 概念:
肺换气
是肺泡气与肺毛细血管的气体交换过程, 是肺泡气与肺毛细血管的气体交换过程,这个交换 过程是气体在组织中从高浓度处向低浓度处扩散来实现 它是一个物理弥散过程. 的,它是一个物理弥散过程.
影响肺换气的因素
1.弥散功能的改变: 弥散功能的改变: 弥散功能的改变 2.肺泡通气血流比:二者比值( V/Q )为0.8.若比例不 肺泡通气血流比: 肺泡通气血流比 二者比值( . 协调,肺换气不能顺利完成, 协调,肺换气不能顺利完成,流经肺泡的血液将不能充分 动脉化. 动脉化.
1.肺泡缺氧和二氧化碳潴留引起肺小动脉收缩使肺动 肺泡缺氧和二氧化碳潴留引起肺小动脉收缩使肺动 脉压升高, 脉压升高,增加右心后负荷 2.肺动脉持续收缩可引起血管壁平滑肌细胞和成纤维 肺动脉持续收缩可引起血管壁平滑肌细胞和成纤维 细胞肥大增生管壁变厚变硬, 细胞肥大增生管壁变厚变硬,形成稳定的肺动脉高压 3.长期缺氧引起红细胞增多使血液粘稠,血流阻力增 长期缺氧引起红细胞增多使血液粘稠, 长期缺氧引起红细胞增多使血液粘稠 大增加后负荷 4.某些肺部疾病使血管床大量破坏栓塞也成为肺动脉 某些肺部疾病使血管床大量破坏栓塞也成为肺动脉 高压的原因 5.缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能 缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能 6.呼吸困难时,胸内压异常改变增加心脏舒缩负荷 呼吸困难时, 呼吸困难时
一,肺通气功能障碍 二,肺换气功能障碍 急性呼吸窘迫综合症(ARDS) 附:急性呼吸窘迫综合症 急性呼吸窘迫综合症
一,肺通气功能障碍 生理知识的回顾 1.限制性通气障碍 1.限制性通气障碍 2.阻塞性通气障碍 阻塞性通气障碍 通气功能障碍时的血气变化? 通气功能障碍时的血气变化?
是通过呼吸运动使肺泡气与外界气体交换的过程. 肺通气是通过呼吸运动使肺泡气与外界气体交换的过程.
≤300
呼吸衰竭的分类
依据呼衰发生的速度 依据病变发生部位 *依据血气变化特点 依据血气变化特点 *I型呼衰 型呼衰 PaO2 <60mmHg ,PaCO2不高 * II型呼衰 型呼衰 PaO2 <60mmHg ,PaCO2 >50mmHg *依据发病机制 依据发病机制 通气性呼衰 换气性呼衰
第一节呼吸衰竭的发生原因和机制
肺通气的动力 弹性阻力 肺通气的阻力 非弹性阻力
减小,动力不能 通气阻力增大或动力 减小,动力不能 阻力, 克服阻力 肺通气就不能顺利实现. 克服阻力,肺通气就不能顺利实现.
生理知识回顾
1.限制性肺通气不足 1.限制性肺通气不足
吸气时肺泡的扩张受限所引起的肺泡通气不足. 吸气时肺泡的扩张受限所引起的肺泡通气不足. 原因和机制: 原因和机制: 1,呼吸肌活动障碍 , 2,胸廓的顺应性降低 , 3,肺的顺应性降低 , 4,胸腔积液和气胸 ,
(1)V/Q失调的类型和原因 V/Q失调的类型和原因
1)部分肺泡通气不足 2)部分肺泡血流不足 3)肺内动-静脉分流增加 肺内动-
1)部分肺泡通气不足-功能性分流(functional shunt) 部分肺泡通气不足- )
气道阻塞 限制性通气障碍
健肺
病肺
病变的不均匀性,致肺泡通气严重不均. 病变的不均匀性,致肺泡通气严重不均.
病肺
健肺
支气管扩张
肺内动静脉短路开放
解剖分流增加
静脉血掺杂
吸入纯氧
吸入纯氧
病肺
健肺
功能性分流
解剖分流
功能性分流和解剖分流的鉴别
(2)V/Q失调时的血气变化 V/Q失调时的血气变化
功能性分流↑ 功能性分流↑ 功能性死腔↑ 功能性死腔↑
PaO2↓
or↓or↑ PaCO2可正常 or↓or↑
附: 急性呼吸窘迫综合症
生理知识回顾
二,肺换气功能障碍
1.弥散障碍 1.弥散障碍 2.肺泡通气/ 2.肺泡通气/血流失调 肺泡通气
气体的弥散量取决于 肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间
弥散速度 ∞
气体压 溶解度 肺泡呼吸面积 弥散膜厚度
1.弥散障碍 1.弥散障碍
指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或 指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或 肺泡膜面积减少 弥散时间缩短所引起的气体交换障碍. 弥散时间缩短所引起的气体交换障碍. 所引起的气体交换障碍
第十五章
肺功能不全 /呼吸衰竭
Respiratory failure
新乡医学院 病理生理学教研室
学习目标
掌握:呼吸衰竭的概念,病因及发病机制, 掌握:呼吸衰竭的概念,病因及发病机制, 血气变化特点;ARDS的概念和主要机制 的概念和主要机制. 血气变化特点;ARDS的概念和主要机制. 熟悉:呼吸衰竭时的时机体的主要代谢和功 熟悉: 能变化. 能变化. 了解: 了解:呼吸系统的防御功能和代谢功能及其 障碍; ARDS的发病原因 的发病原因; 障碍; ARDS的发病原因;呼吸衰竭的分类 和治疗原则. 和治疗原则.
单纯弥散障碍只会引起PaO 降低,不会使PaCO 增高. 单纯弥散障碍只会引起PaO2降低,不会使PaCO2增高. CO2最终弥散能力比O2大20 倍左右,血中的CO2能较快弥 最终弥散能力比O 左右,血中的CO 散入肺泡如肺泡通气量正常 如肺泡通气量正常, 正常. 散入肺泡如肺泡通气量正常,则PaCO2与PACO2正常. 如通气过度, 低于正常. 如通气过度,则PaCO2与PACO2低于正常.
由于外呼吸功能障碍致动脉血氧分压( 由于外呼吸功能障碍致动脉血氧分压(PaO2)低 外呼吸功能障碍 60mmHg(8.0kPa) 伴有或不伴有动脉血二氧 mmHg(8.0kPa), 于60mmHg(8.0kPa),伴有或不伴有动脉血二氧 化碳分压( 升高超过50mmHg(6.7kPa)的病 50mmHg(6.7kPa) 化碳分压(PaCO2)升高超过50mmHg(6.7kPa)的病 理过程. 理过程.
全身感染 严重创伤
白细胞 单核巨嗜细胞 激 血小板
粘附, 粘附,损伤上 皮和内皮细胞
活 补体系统
C5a等增加
中性粒细胞粘 附于血管内皮
中性粒细胞聚集 白细胞栓子形成
凝血纤溶系统激活, 凝血纤溶系统激活, 血栓形成
急性肺损伤
致病因子 肺泡-毛细血管膜损伤, 肺泡-毛细血管膜损伤,炎症
肺水肿 弥散障碍
肺泡通气未充分利用
死腔样通气
死
病肺 健肺
腔 样 通 气
病肺
VA/Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2 > 0.8 ↑↑ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓
健肺
< 0.8 ↓ ↓ ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑
全肺
=0.8 >0.8 ↓ ↓ N ↓ ↑ N ↓ ↑ <0.8
静脉分流增加/解剖分流增加 3)肺内动-静脉分流增加 解剖分流增加 肺内动 静脉分流增加