休克的识别与处理
休克的识别与处理一、识别休克的流程图
二、休克的处理流程
休克诊断和治疗
休克的诊断和治疗 目的要求 一、熟悉休克的基本概念和休克的4种分类。 二、掌握低血容量性休克、感染性休克的病因、病理生理及其临床表现及治疗原则。 休克是指由多种强烈的致病因素作用于机体引起的急性循环功能衰竭，以生命器官缺血缺氧或组织氧及营养物质利用障碍、进行性发展的病理生理过程为特征，以微循环灌注不足和细胞功能代谢障碍为主要表现的临床综合征，是最常见的重症。 一、休克的分型 休克有多种分类方法，以按病因分类最为简明实用。包括： 1低血容量休克，主要包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克。 2分布性休克，主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。 3心源性休克，主要病因为心肌梗死、心律失常，在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭引起的心排出量减少。 4梗阻性休克，主要病因为腔静脉梗阻、心包填塞、张力性气胸引起心脏内外流出道的梗阻引起心排量减少。 （一）低血容量休克 低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。主要发生在创伤引起的大血管损伤和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指肠溃疡、门脉高压食管静脉曲张、宫外孕破裂等引起的大出血。也见于不适当地使用脱水、利尿剂和高热造成超常情况的体液丢失，以及创伤、感染后坏死组织的分解产物、组织胺、蛋白酶等造成的毛细血管通透性增加，使血浆渗漏至组织间隙等。低血容量休克临床主要表现为中心静脉压、肺动脉嵌压降低，由于回心血量减少、心排血量下降所造成的低血压，以及通过神经体液调节引起外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快以维持血压和保证组织灌注，血流动力学表现为“低排高阻”的低动力型循环。 （二）分布性休克 分布性休克的基本机制是由于血管收缩舒张调节功能异常，容量血管扩张，循环血容量相对不足导致的组织低灌注。主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。其中感染性休克是临床最多见、发病机制最复杂、病情变化最凶险、死亡率最高的一类休克，是脓毒症进一步发展的结果。脓毒性休克的血流动力学有“高动力型”和“低动力型”两种表现。（三）心源性休克 心源性休克的基本机制为心泵功能衰竭，心排血量下降导致的组织低灌注。该型休克主要的直接原因为心肌损害，如心肌梗塞、心力衰竭等，也可在脓毒性休克后期与脓毒性休克并存，此外，心脏前后负荷过重、心脏机械性障碍、心外原因等均可导致心源性休克。（四）梗阻性休克
休克的临床表现及处理
【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】 休克 一、概念： 休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。 二、病因及分类 引起休克的病因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的分类方法也很多，比如按病因、始动因素和血流动力学变化。这里主要讲按病因分类，分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。 （一）低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括创伤性和失血性休克。创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如大血管破裂或脏器（肝、脾、肾）破裂出血。 （二）感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性感菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称之为内毒素性休克。 （三）心源性休克主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 （四）神经源性休克常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。 （五）过敏性休克常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物（青霉素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 三、临床表现 因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为：休克前期、休克期、休克晚期。 （一）休克前期失血量低于20%（＜800ml）。由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统兴奋性提高，病人表现为精神紧张，烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷；脉搏增快（＜ 100次/分），呼吸增快，血压变化不大，但脉压缩小[＜4.0kP a(30mmHg)]，尿量正常 或减少（25～30ml/h）。若处理及时、得当，休克可很快得到纠正。否则，病情继续 发展，很快进入休克期。 （二）休克期失血量达20%～40%（800～1600ml）。病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷，脉搏细速（＞120次/分），呼吸浅促，血压进行性下降 （收缩压90～70mmHg，脉压差＜20mmHg）；尿量减少，浅静脉萎陷、毛细血管充盈 时间延长；病人出现代谢性酸中毒的症状。 （三）休克晚期失血量超过40%（＞1600ml）。病人意识模糊或昏迷；全身皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；脉搏微弱；血压测不出、呼吸微弱或 不规则、体温不升；无尿；并发DIC者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现
休克诊断和鉴别诊断和急救流程图
休克诊断和鉴别诊断及急救流程 诊断和鉴别诊断 一、有典型临床表现时，休克的诊断并不难，重要的是要在其早期能及时发现并处理。 1.早期诊断 当有交感神经一肾上腺功能亢进征象时，即应考虑休克的可能。早期症状诊断包括：①血压升高而脉压差减少②心率增快③口渴④皮肤潮湿、粘膜发白、肢端发凉⑤皮肤静脉萎陷⑥尿量减少（25～30ml/L） 诊断标准 2.临床上延续多年的休克诊断标准是：①有诱发休克的原因。②有意识障碍。③脉搏细速，超过100次/分钟或不能触知。④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压迫后再充盈时间超过2秒钟），皮肤有花纹，粘膜苍白或紫绀，尿量少于30ml/h或尿闭。⑤收缩血压低于（80mmHg）。⑥脉压差小于（20mmHg）。⑦原有高血压者，收缩血压较原水平下降30%以上。凡符合上述第①项以及第②、③、④项中的两项和第⑤、⑥、⑦项中的一项者，可诊断为休克。 按照现代休克的病理生理概念,纠正氧债和超常氧运输是休克复苏的终点之一，因此必须使（1）心脏指数>（），氧供指数>600ml/（），氧消耗指数>170ml/（）；而血乳酸升高是组织氧供和氧需求失衡的间接反应，大致能反映低灌注和休克的严重程度，因此（2）血乳酸≤2mmol/L；碱缺失可反映全身组织灌流和酸中毒情况，所以（3）如常≤ -15 mmol/L，则有生命危险，如≤-6mmol/L，ARDS、MOF明显增加；胃粘膜内pH (pHi )真实反映内脏血管床的灌注和供氧情况，（4）pHi 的正常值应该是> 。 二、鉴别诊断 （1）良性低血压与休克的鉴别 休克的重要临床表现之一是低血压，但所有低血压的病人未必都能诊断休克。生理情况下，血压的正常变异范围较大，不同年龄、不同性别和不同体质的人，其血压正常值可以不同。一般认为成年人肱动脉血压低于12/8kPa（90/60mmHg）为低血压。良性低血压是一种没有休克病理变化的低血压，与休克有着本质的区别。常见的良性低血压主要包括两种： 1）体质性低血压：又称原发性低血压，常见于体质瘦弱的人，女性较多，可有家族遗传倾向，一般无自觉症状，多在体检中发现。收缩血压可仅为（80mmHg），但无重要临床意义，
休克【诊断和鉴别诊断】
休克【诊断和鉴别诊断】 (一)休克诊断要点 1．有典型的临床表现。 2．成人肱动脉收缩压低于90rnmHg，多数为70～80mmHg甚至更低。3．或较基础血压下降30mmHg以上。 4．微循环和组织灌注不足表现。 (二)各型休克的诊断要点(表1—1) 休克类型心源性休克 各型休克的诊断要点 常见基础疾病诊断要点 心肌梗死、心肌低血压伴外周血管阻力增加临床征象 病及心律失常等脉搏细弱、皮肤湿冷 )，器官镬注不 足 (尿量，意识改变) (如 低血容量性休克大量出血；严重 脱水(烧伤、腹 膜炎或肠梗阻 等) 血容量大量丢失临床病因，休克表现，中 心静脉压下降，血管内补液后动静脉压很 快改善即可诊断 阻塞性 休克 心包填塞 大面积肺梗塞 心动过速、血压下降、反常脉、Kussmauls征，查胸部x线、超声心动图确诊 诊断较困难．可表现为猝死，核索扫描、肺血管造影有重要诊断价值 分布性休克感染性休克休克的同时具有系统性炎症反应综合 征，局部感染灶及相应体征，分泌物培养确 定感染 过敏性休克除休克外，有接触过敏原史，全身性 荨麻疹，气道梗阻感，咳嗽，支气管痉 挛、水肿，严重者可意识障碍，甚至猝 死 喉头 神经原性休克类似于低血容量性休克，伴神经系统疾病 体征如四肢瘫痪或截瘫等 （三）鉴别诊断 1．低血压 (1)慢性低血压。 (2)急性低血压 1)休克； 2)晕厥； 3)急性运动性血管麻痹。 (3)体位性低血压 1)特发性直立性低血压；
2)继发性直立性低血压； 3)平卧位低血压综合征。 (4)晕厥，晕针。 (5)昏迷。 (6)虚脱(短暂的循环衰 竭)1)使用解热镇痛药物。 2)崩漏。 3)晕堂。 4)身体虚弱患者受某些因素强烈刺激。 (7)用药过量(如快速输入氯化钾)。
休克的诊断和处理
休克的诊断 休克是一种临床综合征，它是由各种病因引起的有效循环血容量急剧减少，导致器官尤其是重要器官的灌注下降，供血不足，造成严重缺血、缺氧，代谢障碍，细胞受损，全身微循环障碍，组织器官功能紊乱的一种病理状态。 一、休克的病因及分类 引起休克的病因甚多，在此只重点描述以下几种与肿瘤关系较密切的几种休克，而过敏性、创伤性等休克就不一一在此列举。 （一）低血容量休克 1.常见于大出血当出血量迅速达全身血容量20％时即可发生休克。如胃肠肿瘤、肝癌及其它病因导致的门静脉高压引起的食道静脉曲张、破裂大出血；以及上述肿瘤因生长迅速而侵及较大血管所致出血；肺癌所致大咯血等 2.大量体液丢失如严重水泻、呕吐，或长期进食少，发热大汗淋漓，或胃肠梗阻均可引起血容量不足，有效循环血量锐减，发生低血容量休克。 （二）感染性休克 感染性休克的发生往往是机体遭遇了严重感染，如革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、病毒、霉菌、立克次体感染均可引起，其中以革兰氏阴性菌产生的内毒素所致休克最为常见。 （三）心源性休克 心血管疾病，肿瘤及感染性等疾病引起的如急性大面积心肌梗死；急性病毒性心肌炎，急性心包填塞，严重心律失常，严重心力衰竭，肺血管栓塞，左心房粘液瘤等，均可引起的心输出量急剧减少，致有效循环血量显著下降，产生心源性休克。 （四）神经源性休克 肿瘤引起的剧烈疼痛，高位脊髓横贯性损害，如脊髓肿瘤、出血，脑原发性或转移性肿瘤、出血等均可引起血管舒缩中枢抑制，导致血压下降，出现休克症状。 二、诊断要点 （一）临床表现
1.面色苍白，四肢厥冷或湿冷或紫绀，脉搏速而弱或摸不清，尿量减少，无尿，神志改变，如烦躁不安、表情淡漠、反应迟钝、神态模糊或昏迷。 2.脉压差减小，血压下降，收缩压＜80mmHg，舒张压＜50mmHg，脉压差≤20mmH g，心率增快，心音低钝，但在休克早期血压可正常或略升高，而脉压常减小。 （二）确定休克的病因及类型 由于休克病人不能随意搬动，故需迅速详尽收集病史及体格检查，尽早确定病因及休克类型，快速制定合理救治方案。 （三）早期确定有否播散性血管内凝血（DIC）的发生需动态观测下列指标凝血时间，凝血酶原时间，血小板计数，尿纤维蛋白原降解产物（FDP）检测，及早判定有无DIC发生。休克时由于微循环障碍造成组织严重低灌注，细胞缺氧，导致器官的代谢障碍，细胞损伤，功能不全或衰竭。因此，需对各重要器官系统功能作出正确判定及评定以防止多器官功能障碍综合征及全身性炎症反应综合征的发生与发展。 三、治疗 （一）病因治疗 确定了休克原因后，积极针对病因治疗。 1.低血容量休克需快速建立输液通道，有效补充液体，尽快补充血容量以致改善组织灌注。 2.感染性休克针对感染因血、尿、粪、痰、分泌物培养短时间内无法出具报告，需根据临床表现及患者年龄、机体状况及流行病学情况、既往病史作出最适宜选择，以控制感染，此时往往需联合用药。 3.心源性休克一般治疗原则同其他休克外，在心功能严重障碍时需特别注意单位时间内的输液速度和输液量。为更准确的指导补液，可作中心静脉压测定（CVP），补液中需维持中心静脉压在8～12cmH2O，如有条件可动态监测肺毛细血管楔压（PCWP），一般保持在10mmHg。
休克的诊断标准及鉴别诊断
休克的诊断标准及鉴别 诊断 Company number：【0089WT-8898YT-W8CCB-BUUT-202108】
休克的诊断标准及鉴别诊断 ①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快超过100次／min，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h或无尿；⑤收缩压小于10．64kPa（80mmHg）；⑥脉压小于2．66kPa （20mmHg）；⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30％以上。凡符合①，以及②、③、④中的二项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。 鉴别诊断： （一）心原性休克的鉴别诊断：心原性休克最常见于急性心肌梗塞。根据临床表现心电图发现和血心肌酶的检查结果，确诊急性心肌梗塞一般并无问题。在判断急性心肌梗塞所致的心原性休克时需与下列情况鉴别：①急性大块肺动脉栓塞（鉴别要点参见"心肌梗塞"）。②急性心包填塞。为心包腔内短期内出现大量炎症渗液、脓液或血液，压迫心脏所致。患者有心包感染、心肌梗塞、心脏外伤或手术操作创伤等情况。此时脉搏细弱或有奇脉，心界增大但心尖搏动不明显，心音遥远，颈静脉充盈。X线示心影增大面搏动微弱，心电图示低电压或兼ST段弓背向上抬高和T波倒置，超声心动图、X线CT或MRI显示心包腔内液体可以确诊。③主动脉夹层分离（参见"心肌梗塞"）。④快速性心律失常。包括心房扑动、颤动，阵发生室上性或室性心动过速，尤其伴有器质性心脏病者，心电图检查有助于判别。⑤急性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全。由感染性心内膜
炎、心脏创伤、乳头肌功能不全等所致。此时有急性左心衰竭，有关瓣膜区有返流性杂音，超声心动图和多普勒超声检查可确诊。 （二）低血容量性休克的鉴别诊断：急性血容量降低所致的休克要鉴别下列情况：①由出血。胃肠道、呼吸道、泌尿道、生殖道的出血，最后排出体外诊断不难。脾破裂、肝破裂、破裂、主动脉瘤破裂、破裂等，出血在腹腔或胸腔，不易被发现。此时除休克的临床表现外患者明显贫血，有胸、腹痛和胸、腹腔积血液的体征，胸、腹腔或阴道后穹窿穿刺有助于诊断。②外科创伤。有创伤和外科手术史诊断一般不难。③糖尿病酮症酸中毒或非酮症性高渗性昏迷。（参见"糖尿病"）。④急性出血性胰腺炎。（参见"胰腺炎"）。 （三）感染性休克的鉴别诊断：各种严重的感染都有可能引起休克，常见的为：①中毒性细菌性痢疾。多见于儿童，休克可能出现在肠道症状之前，需肛门拭子取粪便检查和培养以确诊。②肺炎双球菌性肺炎。也可能在出现呼吸道症状前即发生休克。需根据胸部体征和胸部X线检查来确诊。③流行性出血热。为引起感染性休克的重要疾病。④暴发型脑膜炎双球菌败血症。以儿童多见，严重休克是本病特征之一。⑤中毒性休克综合征。为葡萄球菌感染所致，多见于年轻妇女月经期使用阴道塞，导致葡萄球菌繁殖、毒素吸收；亦见于儿童皮肤和软组织葡萄球菌感染。临床表现为高热、呕吐、头痛、咽痛、肌痛、猩红热样皮疹、水样腹泻和休克。
休克的诊断和处理
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休克的诊断 休克是一种临床综合征，它是由各种病因引起的有效循环血容量急剧减少，导致器官尤其是重要器官的灌注下降，供血不足，造成严重缺血、缺氧，代谢障碍，细胞受损，全身微循环障碍，组织器官功能紊乱的一种病理状态。 一、休克的病因及分类 引起休克的病因甚多，在此只重点描述以下几种与肿瘤关系较密切的几种休克，而过敏性、创伤性等休克就不一一在此列举。 （一）低血容量休克 1.常见于大出血当出血量迅速达全身血容量20％时即可发生休克。如胃肠肿瘤、肝癌及其它病因导致的门静脉高压引起的食道静脉曲张、破裂大出血；以及上述肿瘤因生长迅速而侵及较大血管所致出血；肺癌所致大咯血等 2.大量体液丢失如严重水泻、呕吐，或长期进食少，发热大汗淋漓，或胃肠梗阻均可引起血容量不足，有效循环血量锐减，发生低血容量休克。 （二）感染性休克 感染性休克的发生往往是机体遭遇了严重感染，如革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、病毒、霉菌、立克次体感染均可引起，其中以革兰氏阴性菌产生的内毒素所致休克最为常见。 （三）心源性休克 心血管疾病，肿瘤及感染性等疾病引起的如急性大面积心肌梗死；急性病毒性心肌炎，急性心包填塞，严重心律失常，严重心力衰竭，肺血管栓塞，左心房粘液瘤等，均可引起的心输出量急剧减少，致有效循环血量显着下降，产生心源性休克。 （四）神经源性休克 肿瘤引起的剧烈疼痛，高位脊髓横贯性损害，如脊髓肿瘤、出血，脑原发性或转移性肿瘤、出血等均可引起血管舒缩中枢抑制，导致血压下降，出现休克症状。 二、诊断要点 （一）临床表现
课件休克(诊断及处理)
休克 成华区建设路社区卫生服务中心 主讲人：刘健康副主任医师 二0一三年十月十日
一、含义 休克（shock）是指各种强烈因素作用于机体，使有效循环血量锐减，组织器官微循环灌流严重不足，组织与细胞缺血缺氧代谢障碍和器官功能受损为特征的一种危急综合症。 从概念中我们知道，休克的实质（本质或特点）是有效循环血量锐减，微循环灌流不足和组织细胞缺血缺氧。休克是一种危急的临床综合症，而不是一个独立的疾病，很多疾病如外科的创伤，严重感染、绞窄性肠梗阻，急性重症胰腺炎，急性大出血等都可导致休克的发生，内科、妇产科、儿科的一些危急重病例也可发生休克。因此，休克是各科重危急症常见的死因，是各科的基本理论，涉及面广而深，是一个难题，又是一个重点，各科医师都要掌握休克的相关知识。 二、病因分类：一切能引起机体有效循环血量锐减的因素，都是休克的病因。 （一）低血容量性休克：最常见。主要因血容量骤减所引起 1、失液性休克：如严重腹泻、呕吐、肠梗阻等引起的休克。 2、失血性休克：如上消化道大出血，肝脾破裂、宫外孕破裂以及外伤引起大量出血所致的休克。 低血容量性休克的特点：有效循环血量的绝对不足，表现为三低：低心排血量、低血压、低CVP。 （二）创伤性休克：如骨折、挤压伤、大手术等外伤所致的休克。特点：有效循环血量相对不足，因除失血外，尚有因疼痛引起的神经性休克（早期）以及蛋白质分解产物组织胺等作用引起的休克。 （三）感染性休克（又称中毒性休克）：指在体内繁殖的病原菌释放外毒素（G+菌）和内毒素（多为G-菌）所
引起。感染性休克为复合因素引起。因致病菌毒素可导致以下损害， 1、心肌损害，使心搏出量减少； 2、内毒素有类似组织胺和5一羟色胺作用，使血管收缩，血压下降； 3、毒素使毛细血管通透性增强、血浆渗出、血容量下降； 4、毒素直接损害细胞，引起代谢障碍。 感染性休克常见于败血症、急性梗阻性化脓性胆管炎，绞窄性肠梗阻，急性腹膜炎以及细菌性肺炎等。 外科临床以失血性，创伤性和感染性三种休克为最常见。 （四）心源性休克：是心泵衰竭的极期表现。使心搏出量急剧减少所致。常见于急性心肌梗死，严重的心率失常，急性心肌炎等。 （五）过敏性休克：指由于药物抗毒血清等外界某些抗原物质进入致敏的机体引起的变态反应，细胞释放大量组织胺类血管活性物质所致。有的人将其纳入血管源性休克。最常见的如青霉素过敏引起的休克。 （六）神经性休克：常因外伤、剧痛、脑外伤、脊髓麻醉引起，使心搏出量不足或回心血量不足，血压下降。 以上各型休克可以单独存在，也可以联合存在（称为复合性休克），多见于一些病情复杂而严重患者。 三、病理生理; 机体组织细胞的血流主要依靠微循环的灌流来进行物质交换，而微循环的灌流状态又依赖于有效循环血量。各种类型的休克其病理生理变化的共同点都是造成有效循环血量锐减，微循环灌流障碍和细胞缺氧代谢障碍造
休克的案例分析
休克的案例分析 一、抢救室外区40床，唐洪法，男，岁，因2天前呕吐岀咖啡样胃内容物伴黑便，外院给予止血，输血治疗，于2016年2月5日入观。 、入观诊断：GIB （急性上消化道岀血） 三、入观查体：T : 36.2 HR : 98 次/分，BP : 122/79mmgh ,SPO2:95%. Hb:54g/I, wbc:17*10A9/l,PT:15.1 秒，红细胞：1.58. CTNT : 0.238g/ml 腹部CT 示：肝多发性低密度灶，肝内胆管扩张，慢性肝病可能。 既往高血压5年，。痛风5年。长期饮酒史。 四、休克分：感染性休克，过敏性休克，创伤性休克，心源性休克和失血性休克，根绝该病人病情，为失血性休克。 失血性休克的定义：大量失血引起的休克称为失血性休克。常见于外伤引起的岀血、消化性溃疡岀血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的岀血等。失血后是否发生休克不仅取决于 失血的量，还取决于失血的速度，休克往往是在快速、大量（超过总血量的30%?35% ）失血 而又得不到及时补充的情况下发生的。 病因：当血容量不足超越代偿功能时，就会呈现休克综合病征。表现为心排岀血量减少， 尽管周围血管收缩，血压下降。组织灌注减少，促使发生无氧代谢，导致血液乳酸含量增高和代谢性酸中毒。血流再分布使脑和心的血供能得到维持。血管进一步收缩会招致细胞损害。血管内皮细胞的损害致使体液和蛋白丢失，加重低血容量，最终将会发生多器官功能衰竭。 临床表现：皮肤苍白、冰凉、湿冷（常常有花斑），心动过速（或严重心动过缓），呼吸急促，外周静脉不充盈，颈静脉搏动减弱，尿量减少，神志改变，血压下降等。 五，主要治疗：1，遵医嘱给予心电血压，氧饱和监护，吸氧治疗。完善各项检查。 2，禁止进食进水。 3，给予大量补液治疗休克，两路常规补液。 4，使用止血药24小时维持静滴。 5，纠正酸碱平衡。 6，输血治疗。 六，护理诊断：1，有体液不足的可能：与呕吐，黑便造成的体液丢失有关。 2，有失血性休克的可能：与上消化道岀血有关。 3，恐惧或焦虑的可能：与疾病知识不了解，疾病治愈不了解有关。 4，有知识缺乏的可能：缺乏预防上消化道岀血的知识。
休克的临床表现及处理
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休克 一、概念： 休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。 二、病因及分类 引起休克的病因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的分类方法也很多，比如按病因、始动因素和血流动力学变化。这里主要讲按病因分类，分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。（一）低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括创伤性和失血性休克。创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如大血管破裂或脏器（肝、脾、肾）破裂出血。 （二）感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性感菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称之为内毒素性休克。（三）心源性休克主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 （四）神经源性休克常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。 （五）过敏性休克常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物（青霉素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 三、临床表现 因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为：休克前期、休克期、休克晚期。 （一）休克前期失血量低于20%（＜800ml）。由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统兴奋性提高，病人表现为精神紧张，烦躁不安，面色苍白， 四肢湿冷；脉搏增快（＜100次/分），呼吸增快，血压变化不大，但脉压缩小[＜(30mmHg)]，尿量正常或减少（25～30ml/h）。若处理及时、 得当，休克可很快得到纠正。否则，病情继续发展，很快进入休克期。（二）休克期失血量达20%～40%（800～1600ml）。病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷，脉搏细速（＞120次/分），呼吸浅促，血压进行性下降（收缩压90～70mmHg，脉压差＜20mmHg）；尿量减少，浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长；病人出现代谢性酸中毒 的症状。 （三）休克晚期失血量超过40%（＞1600ml）。病人意识模糊或昏迷；全身皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；脉搏微弱；血 压测不出、呼吸微弱或不规则、体温不升；无尿；并发DIC者，可出现 鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀，虽给 予吸氧仍不能改善时，提示并发急性呼吸窘迫综合征。此期病人常继发 多系统器官功能衰竭而死亡。
休克的诊断和处理
休克的诊断和处理 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020
休克的诊断 休克是一种临床综合征，它是由各种病因引起的有效循环血容量急剧减少，导致器官尤其是重要器官的灌注下降，供血不足，造成严重缺血、缺氧，代谢障碍，细胞受损，全身微循环障碍，组织器官功能紊乱的一种病理状态。 一、休克的病因及分类 引起休克的病因甚多，在此只重点描述以下几种与肿瘤关系较密切的几种休克，而过敏性、创伤性等休克就不一一在此列举。 （一）低血容量休克 1.常见于大出血当出血量迅速达全身血容量20％时即可发生休克。如胃肠肿瘤、肝癌及其它病因导致的门静脉高压引起的食道静脉曲张、破裂大出血；以及上述肿瘤因生长迅速而侵及较大血管所致出血；肺癌所致大咯血等 2.大量体液丢失如严重水泻、呕吐，或长期进食少，发热大汗淋漓，或胃肠梗阻均可引起血容量不足，有效循环血量锐减，发生低血容量休克。 （二）感染性休克 感染性休克的发生往往是机体遭遇了严重感染，如革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、病毒、霉菌、立克次体感染均可引起，其中以革兰氏阴性菌产生的内毒素所致休克最为常见。 （三）心源性休克 心血管疾病，肿瘤及感染性等疾病引起的如急性大面积心肌梗死；急性病毒性心肌炎，急性心包填塞，严重心律失常，严重心力衰竭，肺血管栓塞，左心房粘液瘤等，均可引起的心输出量急剧减少，致有效循环血量显着下降，产生心源性休克。 （四）神经源性休克 肿瘤引起的剧烈疼痛，高位脊髓横贯性损害，如脊髓肿瘤、出血，脑原发性或转移性肿瘤、出血等均可引起血管舒缩中枢抑制，导致血压下降，出现休克症状。
(完整word版)各种类型休克的特点与早期处理
各种类型休克的特点与早期处理 一、休克的概念： 1、休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。休克是一急性的综合征。在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官需氧量与得氧量失调。休克不但在战场上，同时，也是内外妇儿科常见的急性危重病症。 2、休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。 3、休克分为低血容量性、感染性、神经性和过敏性休克五类。 4、临床表现 无论由低血压或是由心脏泵血功能下降引起的休克症状都相似。初始症状可能有疲乏、嗜睡和意识模糊；皮肤湿冷并且常常发绀和苍白；按压皮肤，皮色恢复较正常慢得多，皮下可见青蓝色的网状条纹；脉搏细弱而快速，除非休克由心跳过缓所致；呼吸急促，但临近死亡时呼吸和脉搏都可能减慢；血压下降明显，以至用袖带血压计不能测出。最终患者死亡。当休克是由血管的过度扩张引起时，症状可能有某些不同。例如，患者皮肤可以温暖和潮红，特别是在起病之初。 在休克的最早阶段，尤其是在败血性休克时，许多症状常不出 1
现或不易发现，除非特别仔细地观察。血压非常低；尿流也相当缓慢，血中代谢产物蓄积。 二、休克的临床类型： 1、心源性休克：低排高阻型、低排低阻型 2、血管源性休克（高排低阻）：过敏性、神经原性、感染性 3、低容量性休克（低排高阻）：失血性、失液性、烧伤性、感染性 三、感染性休克： 感染性休克（infectious shock,septicshock）由各种微生物特别是革兰氏阴性细菌感染引起。因各种病原体、毒素及其有害的代谢产物作用，引起微循环血流灌注不足，导致组织器官缺血缺氧，细胞代谢障碍和坏死所引起的全身性微循环障碍综合征。 由内毒素引起的休克称内毒素性休克（endotoxic shock） 1、内毒素性休克的发生机理 2、内毒素作用于血管内皮细胞、血小板和中性粒细胞，使大量血小板和中性粒细胞聚集粘附在肝肺等器官的微血管内，导致血流受阻。 3、内毒素激活补体，释放组织胺和5-羟色胺，激活激肽系统，产生缓激肽而使血管扩张，毛细血管开放数目增多，组织胺还使肝、肺微静脉和小静脉收缩，大量血液淤积在微循环内，回心血量和心输出量减少，血压降低。 4、内毒素还有拟交感作用，可使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，,引起小动脉收综和动静脉吻合支开放，毛细血管内动脉血灌流减少。 2
休克考试题汇总答案
休克考试题 一、休克的定义。 休克是组织氧供/需失衡的循环功能障碍；是全身组织低灌注的结果；同时伴有静脉氧含量下降和代谢性酸中毒（乳酸酸中毒）。 二、休克的分期。 1、早期：代偿期—低灌注、无低血压—最佳治疗时机 2、中期：失代偿—低灌注、低血压 3、晚期：不可逆—MOF 三、休克早期（缺血缺氧期）表现。（神志，皮肤，脉搏，血压，尿量，口渴） ?神志清楚，伴有痛苦的表情，精神紧张 ?轻度口渴 ?皮肤开始苍白，偏凉 ?脉搏增快，收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小 ?尿量正常 ?休克指数：小于0.8 四、休克期（淤血缺氧期）表现。 ?神志尚清楚，表情淡漠 ?很口渴 ?皮肤苍白，发冷 ?脉搏增快，收缩压12-9.33kPa（90-70mmHg）脉压小 ?表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓
?少尿（每小时少于30mL/h） ?休克指数：大于1，小于1.5 五、休克晚期（DIC）表现。 ?意识模糊，甚至昏迷 ?非常口渴，但可能无主诉 ?皮肤显著苍白，肢端青紫，冰冷 ?脉搏速而细弱，或模不清，收缩压在9.33 kPa（70 mmHg）以下或测不到 ?毛细血管充盈非常迟缓，表浅静脉塌陷 ?尿少或无尿 ?休克指数：大于1.5 六、休克的分类。 ?按病因：低容量、心源性、感染性、过敏性、阻塞性、神经源性 ?按血流动力学表现：低容量性、阻塞性、分布性、心源性 ?按早期处理分类： 需要补充容量病因 需要改善泵功能—正性肌力药或纠正泵功能不全 需要补充容量及正性肌力药 缓解心排出量阻塞 细胞中毒，特效解毒药 七、休克经验诊断标准。（意识，心率，血压，呼吸，血气，尿量）
1.重病容或意识改变 2. 心率>100次/分 3. 呼吸>22次/分或PaCO2<32mmHg 4. 动脉血碱缺乏<-5mmol/L或乳酸>4mmol/L 5. 尿量<0.5ml/kg/hr 6. 动脉低血压>20分钟。 不管何种病因符合4项 八、休克诊断标准（82年） ? 1. 有诱发休克的病因 ? 2. 意识异常 ? 3. 脉搏细速，超过100次/分或不能触及。 ? 4. 湿冷，胸骨部位皮肤指压痕阳性（指压后再充盈时间>2秒钟），皮肤花纹、黏膜苍白或发绀，尿量<30ml/小时或无尿? 5. 收缩压小于80mmHg ? 6. 脉压差小于20mmHg ?7. 原有高血压者收缩压较基础下降30%以上 凡符合以上1项，以及2、3、4项中两项；或5、6、7项中一项，可诊断休克。 九、失血性休克时如何估计血容量的丢失情况 根据失血量等指标将失血分成四级
休克的诊断和治疗
休克的诊断和治疗 、休克的分型 1、低血容量休克，主要包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克。 2、分布性休克，主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。 3、心源性休克，主要病因为心肌梗死、心律失常，在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭引起的心排出量减少。 4、梗阻性休克，主要病因为腔静脉梗阻、心包填塞、张力性气胸引起心脏内外流出道的梗阻引起心排量减少。 二、临床表现（一）休克的诊断，常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。 诊断条件：①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快，超过100次/分，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性，粘膜苍白或发绀，尿量小于17ml/h 或无尿；⑤收缩压小于 80mmHg⑥脉压小于20mmHg⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。 凡符合①，以及②、③、④中的两项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。 （二）治疗：对于休克这个由不同原因引起、但有共同临床表现的综合征，应当针对引起休克的原因和休克不同发展阶段的重要生理紊乱采取相应的治疗。治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧。治疗包括：一般紧急治疗；补充血容量；积极处理
原发病；纠正酸碱平衡失调；血管活性药物的应用；治疗DIC 改善微循环；皮质类固醇和其他药物的应用等。 低血容量性休克（失血性休克） 一、病因：主要发生在创伤引起的大血管损伤和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指肠溃疡、门脉高压食管静脉曲张、宫外孕破裂等引起的大出血。通常在迅速失血超过全身总血量的20%时，即出现休克。 二、诊断： 1．病史：容量丢失病史。 2.症状与体征：精神状态改变，皮肤湿冷，尿量v 0.5ml/ （kg?h）,心率〉100次/分，收缩压下降（V 90mmH或较基础血压下降大于40mmH）或脉压差减少（v 20mmH）。 3.血流动力学指标：中心静脉压（CVP v 5mmHg或肺动脉楔压（PAWP v 8mmH等指标。 鉴别诊断：需与分布性休克、心源性休克等鉴别。 三、治疗 1 ．病因治疗：尽快纠正引起容量丢失的病因是治疗低血容量休克的基本措施。对于出血部位明确、存在活动性失血的休克患者，应尽快进行手术或介入止血。应迅速利用包括超声和CT手段在内的各种必要方法，检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的患者。 2．液体复苏：液体复苏治疗时可以选择晶体溶液(如生理盐水和
处理休克的一般紧急措施有哪些
十六。处理休克的一般紧急措施有哪些 初始症状可能有疲乏、嗜睡和意识模糊；皮肤湿冷并且常常发绀和苍白；按压皮肤，皮色恢复较正常慢得多，皮下可见青蓝色的网状条纹；脉搏细弱而快速，除非休克由心跳过缓所致；呼吸急促，但临近死亡时呼吸和脉搏都可能减慢；血压下降明显，以至用袖带血压计不能测出。最终患者死亡。当休克是由血管的过度扩张引起时，症状可能有某些不同。例如，患者皮肤可以温暖和潮红，特别是在起病之初。在休克的最早阶段，尤其是在败血性休克时，许多症状常不出现或不易发现，除非特别仔细地观察。血压非常低；尿流也相当缓慢，血中代谢产物蓄积。 ①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快超过100次/min，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h或无尿；⑤收缩压小于10．64kPa（80mmHg）；⑥脉压小于2．66kPa （20mmHg）；⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。凡符合①，以及②、③、④中的二项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。 1一般处理：平卧位或采用上身及下肢均抬高20°，以利呼吸和静脉回流。常用鼻导管给氧，缺氧严重采用面罩给氧。及早建立静脉通路。注意保暖。 2补充血容量：应及早、大量、快速补液。采用晶体液，根据病情给予全血、血浆、血浆增量剂等胶体渗透压。 3处理原发病：是纠正休克的先决条件。 4应用血管活性药物：如血容量基本补足而循环仍未好转时选用血管活性药物如（1）血管扩张剂：α受体阻滞剂、抗胆碱类药物（2）血管收缩剂：去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺、肾上腺素（3）强心药：西地兰、洋地黄。 5纠正酸中毒：5%碳酸氢钠 6治疗DIC改善微循环：早期用肝素抗凝剂，继发纤维蛋白溶解选用氨甲苯酸。 7皮质类固酮的应用：常用于感染性休克一般主张大剂量冲击性给药1~2次，防止产生副作用。