流行性感冒病毒感染
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甲型流感病毒
甲型流感病毒大多呈球形，直径80～120nm，有囊 膜。基因组为单股负链RNA，在丙烯酰胺-琼脂糖-
尿素凝胶上电泳可得到8个基因片断。
依其外膜血凝素（H）和神 经氨酸酶（N）蛋白的抗原 性，目前可分为16个H亚型 （ H1 ～ H16 ） 和 9 个 N 亚 型 （N1～N9）。
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HA及NA的各自变异不断组合成新的变异株，足 够大的变异使人群中对原有流行株所建立的免疫 屏障不再能发挥有效的保护作用。 当人群充分易感时，变异株的攻击就引起疫情暴 发，这是导致流感大流行反复发生的重要原因。 显著的变异主要发生于甲型流感病毒，乙型流感 病毒则少见得多，而丙型流感病毒一般不发生。
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流感病毒的变异
流感病毒很容易变异，基因组自发的点突变 聚集到一定程度时，即引起HA和NA抗原漂 移（antigenic drift）。这种在较小程度上发 生的基因变异，每年或每几年频繁发生。
若两种不同亚型毒株感染细胞，使其基 因组发生重组，则可引起抗原位移 （antigenic shift），导致新血清型的出现。
主要以散发形式出 现，侵犯婴幼儿， 一般不引起流行
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流感病毒的抵抗力
病毒对紫外线敏感，加热55℃1小时、60℃10分钟或煮沸2分钟即被 灭活；对大多数防腐消毒药敏感。 对低温抵抗力较强，在4℃可保存数周，在冷冻的肉类和骨髓中可 存活10个月。在干燥尘埃中可存活2周，存在于口腔、鼻腔和粪便 中的病毒由于受到有机物的保护，有较大的抵抗力。
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流感病毒感染后可以激发机体的免疫 保护反应。 感染2周内即可产生针对 HA的IgM、IgA、IgG抗体。
它们可以阻断流感病毒对宿主细 胞的吸附和穿入，故有中和病毒、阻 止感染的作用。
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一、流行性感冒（influenza）
简称流感，是一种由流感病毒所致的急性 发热性呼吸道传染病；通过飞沫传播，具 有高度传染性，几乎每年都会在世界某个 地区暴发流行。
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发病机制与病理解剖
流感病毒致病的主要机制是病毒复 制引起的细胞损伤及死亡。此外， 甲、乙型流感病毒还可以诱导受感 染的细胞发生凋亡。
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流感病毒可感染呼吸道的所有各类细胞，并 能在细胞内复制。呼吸道分泌物中的病毒量 与疾病严重程度有关。
外周血白细胞亦可感染流感病毒，导致 趋化性、吞噬作用及增殖能力的缺陷，使流 感患者继发细菌感染；继发感染的细菌又进 一步增强病毒的复制。
流行性感冒病毒感染
Influenza
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目前，由流行性感冒病毒感染的疾病 主要有流行性感冒、人禽流感和甲型 H1N1流感。 这三种传染病的病原体同属流行性感 冒病毒，发病机制也相同，只是由于 病毒的致病强度和对药物的敏感性不 同，在临床表现和治疗上有所差异。
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流感病毒的病原学
流感病毒（influenza virus）属于正黏病 毒科（Orthomyxoviridae）。
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流感病毒的分型
根据病毒核蛋白和膜基质蛋白抗原性不同，将流感病毒 分为甲（A）、乙（B）、丙（C）三型。
按照HA和NA抗原的不同，又将同型病毒分为若干 亚型。
甲型根据H和N的抗原性不同分为若干亚型，H分为 16个亚型（H1～H16），N有9个亚型（N1～N9）。
以甲型流感病毒威胁性最大，可感染人类及不同种 类的动物，包括鸟、马、猪及海洋哺乳动物；而乙型及 丙型流感病毒则主要是人类流感的致病原。
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流感病毒对人类威胁的严重性主要取决于其流行的 规模。
甲型流感 病毒常常造成 暴发流行或大 流行，故危害 更大，流感的 世界性大流行 已经发生多次， 均是甲型流感
病毒感染引起。 1918年大流行时的临时医院
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20世纪发生的人类流感大流行
时间
1918～1919 1957 1968
1977
名称
西班牙流感 亚洲流感 香港流感
俄罗斯流感
病毒
猪流感样病毒 H1N1 H2N2
H3N2
H1N1
病原体
影响及危害
可能来源于猪或 H1N1变异病毒的 禽类宿主
全球大流行，导致2000万～ 4000万人死亡
可能是由带有人
H1N1病毒的动物 与亚洲禽H2N2病 毒株的混合感染
所致
全球大流行 H1N1病毒消失
临床特点为起病急，病程短，有高热、 头痛、身痛、乏力等显著的全身中毒症状， 但呼吸道症状相对较轻。
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（一）流行病学
流行特征： 甲型流感 突然发病、传播迅速、流行广泛、 发病率高、流行过程短，大都出现于冬季。 乙型流感 常引起中等流行，或局部地区和 群体的小流行。 丙型流感 一般不引起流行，主要为散发， 侵犯婴幼儿。
很可能是由于携 带人H2N2病毒的 动物与亚洲禽病
毒的混合感染所 致
全球大流行 H2N2病毒消失
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H1～H3亚型和N1、N2亚型与人流感有关。 H5和H7亚型通常只感染禽类 ，其中的一些毒株 （以 H5N1、H7N7、H7N9为代表）所引起的禽类疾病称高致病 性禽流感（high pathogenic influenza）。 已 明 确 禽类能将上述毒株传染给人（主要为H5N1 源自文库 H9N2、H7N7、H7N9、H7N2、H7N3），具有启动人类新 的流感大流行的潜在威胁。 近年发现一个新的甲型H1N1亚型流感病毒株感染人类， 来源于猪、禽类和人类的病毒基因片段。
1933年，Smith等人从雪貂体内分离 出甲型流感病毒，确定了 流感的病原体。
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1982年，我国学者郭元吉等分离出猪的丙型流感病毒
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流感病毒是RNA病 毒，由包膜和核壳 体构成。
病毒颗粒的包 膜表面有两种形态 不一的糖蛋白突起： HA、NA，即血凝 素和神经氨酸酶。
它们在流感病毒的感染、复制及扩散、传播、变异机制中， 发挥重要的作用。
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宿主 病毒变异性
临床特征
甲、乙、丙型流感病毒的比较
甲型 人、猪、马、禽类
乙型 似仅感染人类
丙型 感染人、猪
很容易发生显著的 抗原变异，形成新 的变异株 易在一般人群中造 成暴发流行或大流 行，有些患者病情 很重
较少发生重大 的变异
引起中等流行 或局部地区和 群体的小流行
一般不发生 显著的变异
甲型流感病毒
甲型流感病毒大多呈球形，直径80～120nm，有囊 膜。基因组为单股负链RNA，在丙烯酰胺-琼脂糖-
尿素凝胶上电泳可得到8个基因片断。
依其外膜血凝素（H）和神 经氨酸酶（N）蛋白的抗原 性，目前可分为16个H亚型 （ H1 ～ H16 ） 和 9 个 N 亚 型 （N1～N9）。
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HA及NA的各自变异不断组合成新的变异株，足 够大的变异使人群中对原有流行株所建立的免疫 屏障不再能发挥有效的保护作用。 当人群充分易感时，变异株的攻击就引起疫情暴 发，这是导致流感大流行反复发生的重要原因。 显著的变异主要发生于甲型流感病毒，乙型流感 病毒则少见得多，而丙型流感病毒一般不发生。
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流感病毒的变异
流感病毒很容易变异，基因组自发的点突变 聚集到一定程度时，即引起HA和NA抗原漂 移（antigenic drift）。这种在较小程度上发 生的基因变异，每年或每几年频繁发生。
若两种不同亚型毒株感染细胞，使其基 因组发生重组，则可引起抗原位移 （antigenic shift），导致新血清型的出现。
主要以散发形式出 现，侵犯婴幼儿， 一般不引起流行
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流感病毒的抵抗力
病毒对紫外线敏感，加热55℃1小时、60℃10分钟或煮沸2分钟即被 灭活；对大多数防腐消毒药敏感。 对低温抵抗力较强，在4℃可保存数周，在冷冻的肉类和骨髓中可 存活10个月。在干燥尘埃中可存活2周，存在于口腔、鼻腔和粪便 中的病毒由于受到有机物的保护，有较大的抵抗力。
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流感病毒感染后可以激发机体的免疫 保护反应。 感染2周内即可产生针对 HA的IgM、IgA、IgG抗体。
它们可以阻断流感病毒对宿主细 胞的吸附和穿入，故有中和病毒、阻 止感染的作用。
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一、流行性感冒（influenza）
简称流感，是一种由流感病毒所致的急性 发热性呼吸道传染病；通过飞沫传播，具 有高度传染性，几乎每年都会在世界某个 地区暴发流行。
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发病机制与病理解剖
流感病毒致病的主要机制是病毒复 制引起的细胞损伤及死亡。此外， 甲、乙型流感病毒还可以诱导受感 染的细胞发生凋亡。
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流感病毒可感染呼吸道的所有各类细胞，并 能在细胞内复制。呼吸道分泌物中的病毒量 与疾病严重程度有关。
外周血白细胞亦可感染流感病毒，导致 趋化性、吞噬作用及增殖能力的缺陷，使流 感患者继发细菌感染；继发感染的细菌又进 一步增强病毒的复制。
流行性感冒病毒感染
Influenza
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目前，由流行性感冒病毒感染的疾病 主要有流行性感冒、人禽流感和甲型 H1N1流感。 这三种传染病的病原体同属流行性感 冒病毒，发病机制也相同，只是由于 病毒的致病强度和对药物的敏感性不 同，在临床表现和治疗上有所差异。
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流感病毒的病原学
流感病毒（influenza virus）属于正黏病 毒科（Orthomyxoviridae）。
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流感病毒的分型
根据病毒核蛋白和膜基质蛋白抗原性不同，将流感病毒 分为甲（A）、乙（B）、丙（C）三型。
按照HA和NA抗原的不同，又将同型病毒分为若干 亚型。
甲型根据H和N的抗原性不同分为若干亚型，H分为 16个亚型（H1～H16），N有9个亚型（N1～N9）。
以甲型流感病毒威胁性最大，可感染人类及不同种 类的动物，包括鸟、马、猪及海洋哺乳动物；而乙型及 丙型流感病毒则主要是人类流感的致病原。
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流感病毒对人类威胁的严重性主要取决于其流行的 规模。
甲型流感 病毒常常造成 暴发流行或大 流行，故危害 更大，流感的 世界性大流行 已经发生多次， 均是甲型流感
病毒感染引起。 1918年大流行时的临时医院
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20世纪发生的人类流感大流行
时间
1918～1919 1957 1968
1977
名称
西班牙流感 亚洲流感 香港流感
俄罗斯流感
病毒
猪流感样病毒 H1N1 H2N2
H3N2
H1N1
病原体
影响及危害
可能来源于猪或 H1N1变异病毒的 禽类宿主
全球大流行，导致2000万～ 4000万人死亡
可能是由带有人
H1N1病毒的动物 与亚洲禽H2N2病 毒株的混合感染
所致
全球大流行 H1N1病毒消失
临床特点为起病急，病程短，有高热、 头痛、身痛、乏力等显著的全身中毒症状， 但呼吸道症状相对较轻。
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（一）流行病学
流行特征： 甲型流感 突然发病、传播迅速、流行广泛、 发病率高、流行过程短，大都出现于冬季。 乙型流感 常引起中等流行，或局部地区和 群体的小流行。 丙型流感 一般不引起流行，主要为散发， 侵犯婴幼儿。
很可能是由于携 带人H2N2病毒的 动物与亚洲禽病
毒的混合感染所 致
全球大流行 H2N2病毒消失
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H1～H3亚型和N1、N2亚型与人流感有关。 H5和H7亚型通常只感染禽类 ，其中的一些毒株 （以 H5N1、H7N7、H7N9为代表）所引起的禽类疾病称高致病 性禽流感（high pathogenic influenza）。 已 明 确 禽类能将上述毒株传染给人（主要为H5N1 源自文库 H9N2、H7N7、H7N9、H7N2、H7N3），具有启动人类新 的流感大流行的潜在威胁。 近年发现一个新的甲型H1N1亚型流感病毒株感染人类， 来源于猪、禽类和人类的病毒基因片段。
1933年，Smith等人从雪貂体内分离 出甲型流感病毒，确定了 流感的病原体。
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1982年，我国学者郭元吉等分离出猪的丙型流感病毒
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流感病毒是RNA病 毒，由包膜和核壳 体构成。
病毒颗粒的包 膜表面有两种形态 不一的糖蛋白突起： HA、NA，即血凝 素和神经氨酸酶。
它们在流感病毒的感染、复制及扩散、传播、变异机制中， 发挥重要的作用。
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宿主 病毒变异性
临床特征
甲、乙、丙型流感病毒的比较
甲型 人、猪、马、禽类
乙型 似仅感染人类
丙型 感染人、猪
很容易发生显著的 抗原变异，形成新 的变异株 易在一般人群中造 成暴发流行或大流 行，有些患者病情 很重
较少发生重大 的变异
引起中等流行 或局部地区和 群体的小流行
一般不发生 显著的变异