静脉窦解剖和血栓形成课件

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(3)直窦:位于大脑镰与小脑幕连结处向后与上矢状 窦的后端融合而成窦汇。
静脉窦解剖和血栓形成
1、颅内大的静脉窦
硬脑膜窦: (4)横窦:最大的V窦,位于枕骨粗隆两侧,在枕骨
及颞骨内面向外侧横行,继续向前下由改名为乙状 窦,(该部围绕颞骨乳突而呈乙状)。未端续于颈 V孔,出颅与颈内V沟通。 (5)海绵窦:位于蝶鞍两侧,其由为结缔组织似海绵 状,两侧海绵窦绕垂体,连通成环,称为环窦。 ∵眼V直接注入海绵窦 ∴面部感染可能经眼V波及到海绵窦 ∵窦内有颈内A、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅴ ∴出现相应症状
肢体强直、抽搐、多动。 • 脑内可能发生大量出血流入脑室,呈血
性Csf,有时出现去大脑强直。
静脉窦解剖和血栓形成
五、临床表现和体征
五)大脑背上V血栓形成: 引起大脑半球背侧部的出血性损害,导致对侧 肢体无力或偏瘫,感觉障碍,如病变累及优势 半球还可以出现失语。
六)大脑内上V血栓形成: 引起对侧下肢瘫痪,如造成双侧梗塞则出现 双下肢瘫,并伴有膀胱功能障碍。
静脉窦解剖和血栓形成
三、危险因素:80%有明确的危险因素
(1)产褥期: (2)颅内或局部感染(颜面脓肿、中耳炎、乳突炎、
鼻窦炎、脑膜炎) (3)口服避孕药。 (4)心脏病、心梗、心办膜病。 (5)血液病、真性红C增多症。 (6)外科手术。 (7)脑外伤。 (8)高热。 (9)全身衰竭,慢性消耗性疾病。 (10)中毒。 (11)脱水——高凝状静脉态窦解:剖和频血栓繁形成腹泻、呕吐。
静脉窦解剖和血栓形成
五、临床表现和体征
七)大脑下V血栓形成: 病变累及颞叶下缘及其部分凸面,并可扩展至枕叶 视返射损害可出现对侧的同向偏盲,若是优势半球 还可以出现失语。
八)大脑内V血栓: 木僵、很快昏迷,双侧锥体束丘纹V小分支血栓形
成 , 寒战,牙关紧闭,流延。
静脉窦解剖和血栓形成
五、临床表现和体征
静脉窦解剖和血栓形成
1、颅内大的静脉窦
硬脑膜窦: (6)岩上窦:位于颞骨椎体上缘
岩下窦:位于颞骨椎体下缘 海绵窦经岩上窦注入横窦 海绵窦向后经岩下窦注入颈内V
上矢状窦
下矢状窦 直窦 窦汇 横窦 乙状窦
海绵窦 岩上窦
岩下窦
颈内V
静脉窦解剖和血栓形成
二、脑部V
大 脑 部 浅 V
大脑上V
背上V:引流大脑半球凸面背侧的 血液注入上矢状窦。
分娩后短期内处于高水平其他凝血因子,血小板 粘附性。 • 妊高症:常有血管内皮C损害,是血栓形成的因素。
静脉窦解剖和血栓形成
五、临床表现和体征
三)乙状窦血栓形成: • 主要由乳突炎中耳炎并发如血栓扩展到
颈V,出现Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ变早。 四)直窦血栓形成: • 少见 • 引起大脑大V血流阻滞,出现意识不清,
四、病理
V或窦内血栓形成:V回流受阻 引流区域内的 毛细血管,小V充血。 在灰质和白质出现有部分血性出血,即出 血性梗塞。 各出血点会聚起来,可以形成脑内血肿或 伴有不同程度的SAH。 室内有不成形的血块或充满脓液。 炎性V窦血栓形成 造成邻近区的脑膜 炎、脑梗死、脑脓肿。
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五、临床表现和体征
V
V Galen
V
脑 (大 部脑 深大

丘脑V(终V):尾状核和丘脑之间。


透明隔V:引流尾状核头部和胼胝

体前部的血液。
脉络丛V:为脉络丛的一部分,汇
流侧脑室和第三脑的V血液
位于胼胝体 后部之下, 引流血液进 入直窦。
基底V: 穿过基底池和环池到达横池 大脑后V: 按枕额方向引流距状区V血液。
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(2)眼球各部分活动受限。 (3)角膜反射消失。 (4)眼球有时疼痛,少数可出现视乳头水肿,
视力一般不受影响。 (5)两侧海绵窦因环窦相连,一侧血栓常在
数日内扩大到对侧。
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五、临床表现和体征
二)上矢状窦血栓形成: • 产褥期上矢状窦血栓,常发生在产后1——3周,
血液成份及血流动力学改变,凝血机制增强。 • 如血浆纤维蛋白原到妊娠末期最高,可增加50%,
一、解剖 1、颅内大的静脉窦
硬脑膜窦:硬脑膜本是由两层合成,在某些部位两层 分开,由面衬由内皮细胞构成V痘,窦壁不含平 滑肌,无收缩性。
(1)上矢状窦:位于大脑镰的上缘,前始自额骨的鸡 冠,向后在枕骨内粗隆,处与横窦相通,接收由 大脑上V而来的静脉血。
(2)下矢状窦:位于大脑镰下缘的一半部在小脑幕处 与直窦相连。
• 颅内压 , 常误诊为良性颅高压, 视乳头炎。
• NS局灶损害:扩大到皮层V时,且侧支S 代偿不好时出现偏瘫,旁中央小叶受损, 出现双下肢瘫及尿失禁。
• 感染或败血症的症状。
静脉窦解剖和血栓形成
五、临床表现和体征
一)海绵窦血栓形成: 常由付鼻窦或鼻窦旁皮肤感染引起。
(1)眼球突出,眼眶内软组织、眼睑眼结 膜水肿。
静脉窦解剖和血栓形成
二、发病机制:
蛋白C缺乏的后天因素:
• 肝硬化 • 白血病 • DIC • 应用抗癌药 • Vitk拮抗剂
蛋白C缺乏
蛋白C缺乏的先天原因:常染色体显性遗传
• 蛋白C和蛋白S是近年来引起注意的一种具有抗凝作用 的血浆蛋白活化蛋白在蛋白S协同下具有多方面的抗凝 抗血栓功能。
• 蛋白S为一血浆蛋白,功能造作为活化,蛋白C抗凝活 性的辅因子。蛋白S缺陷为常染色体显性遗传。
九)Galen V 血栓:
引起丘脑、穹隆、基底节及中脑网状结构充血、水肿或 出血性软化,表现为意识障碍,高颅压,尿便失禁,抽搐, 偏瘫或四肢瘫,精神症状,痴呆,不自主运动,中枢性高热。
Байду номын сангаас
二、发病机制:
1、遗传异常
2、血液动力学异常:
• 血流淤滞 • 高凝状态
红C ,血粘度 , V血栓形成
• 管壁异常
• 甲亢患者的凝血功能:Ⅲ因子活性 高凝状态。
• 甲状腺肿,压迫液V和锁骨下V CNSV血液淤积。
3、蛋白C和蛋白S缺乏 :
蛋白C为Vtk依懒蛋白,在肝内合成蛋白C使辅因子Va和
VⅢ a失活达到抗凝目的。
内上V:引流大脑半球内侧面大部 分的血液,注入上矢状窦
大脑中V
浅支:引流侧裂周围脑回以及额叶 外侧凸面及眶叶外侧脑回的血流。 进入海绵窦。
引流侧裂内各脑回的血液。
大脑下V:引流大脑凸面下部以及颞叶, 枕叶外侧底部的血液,以桥V形式跨过硬 膜下腔,与横窦相连。
静脉窦解剖和血栓形成
三、脑部深V 大脑大V(Galen)
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