内科学版胃癌PPT课件

讲授主要内容
病因和发病机制 病理 临床表现 胃镜检查 实验室检查 X线钡餐 诊断 并发症 治疗
Department of Gastroenterology
The First Affiliated Hospital of Chengdu Medical College
概述
胃癌系来源于胃黏膜上皮的恶性肿瘤，主要是胃腺癌
2008年新诊断胃癌近100万例，病死人数74万，占恶性肿 瘤诊断的第4位和恶性肿瘤病死率的第2位
2/3分布于发展中国家，地理分布上以日本和中国等东亚 国家为高发
我国北方发病率高于南方，农村高于城市，男性发病率和 死亡率均高于女性，55-70岁为高发年龄段
全国平均死亡率约16/10万（男性21/10万，女性10/10 万）
相关癌基因:ras、bcl-2、c-myc 相关抑癌基因: p53 、 APC 、 DCC 、 MCC 相关生长因子: EGF 、 TGF-
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病因和发病机制---感染因素
其他感染因素 EB病毒
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病因和发病机制---感染因素
Hp
Hp与胃癌有共同的流行病学特点, 胃癌高发区Hp感染率 高; Hp抗体阳性人群发生胃癌的危险性高于阴性人群
动物实验示:Hp可诱发胃癌 1994年国际癌肿研究机构将Hp定为Ⅰ类致癌原
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讲授目的和要求
1.掌握本病的诊断要点 2.熟悉本病的临床表现 3.了解本病的病因、发病机制
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病因和发病机制---遗传因素
胃癌有明显的家族聚集倾向，家族发病率高于人群2-3倍 据历史记载，拿破仑一家三代人中大多死于胃癌：祖父 死于胃癌；父亲死于胃癌；三个妹妹也均患胃癌；他本 人也于1821年死于胃癌
少数胃癌属遗传性胃癌易感综合征，浸润性胃癌有更高的 家族发病倾向
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病因和发病机制---癌前状态
肠上皮化生、萎缩性胃炎及异型增生 胃息肉
炎性息肉：多<2cm, 癌变率低 腺瘤性息肉：癌变率高, 特别是>2cm的广基息肉 胃溃疡 发生率约0.5%～2%，多因溃疡边缘的炎症、糜烂、再 生及异型增生所致
早期胃癌
病灶局限且深度不超过黏膜下层的胃癌，而不论有无淋 巴结转移
病因和发病机制---环境和饮食因素
环境因素 美国的日本移民，胃癌发病率逐代下降
火山岩地带、高泥碳土壤、水土含硝酸盐过多、微量元素 比例失调、化学污染可参与胃癌的发生
饮食因素 多吃新鲜水果和蔬菜可降低胃癌的发生
经常食用霉变食品、咸菜、腌制烟熏食品以及过多的食盐， 增加胃癌的危险性
Department of Gastroenterology
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病因和发病机制---感染因素
Hp致胃癌的可能机制:
1、Hp导致的慢性炎症→内源性致突变原 胃黏膜萎缩、肠化、不典型增生→癌变
2、Hp还原亚硝酸盐，N亚硝基化合物是公认的致癌物 3、Hp代谢产物促进上皮细胞变异
残胃炎
毕Ⅱ式胃大部切除术后10～15年发生，残胃癌发生率约 0.6%～2.5%
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病理
好发部位
胃窦(58%) 、贲门(20%) 、胃体(15%) 、全胃或大部 分胃(7%)
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病因和发病机制
胃癌的发生是一个多因素、多步骤进行性发展的过程
不良环境、饮食及Hp多种因素作用下，COX-2及生长因 子
等介导发生连续性慢性炎症，由慢性炎症-萎缩性胃炎-萎 缩性胃炎伴肠化-异型增生-而逐渐向胃癌演变
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病因和发病机制---环境和饮食因素
食物中硝酸盐可以被细菌还原成亚硝酸盐，与胺 结合生成亚硝胺
胃内细菌增加可以促进亚硝酸盐类致癌物的产生
慢性胃炎、ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ部分切除、老年人
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病因和发病机制---癌前状态
癌前疾病-指与胃癌相关的胃良性疾病，有发生胃癌的危险 癌前病变—指易转变成癌组织的病理组织学变化，主要指
异型增生 肠型化生：分小肠型和大肠型 异型增生：胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出 现异型性改变，组织学上介于良恶性之间