创伤性休克的护理

休克病人的护理

学习容：

1. 休克的概念、病因、病理生理、临床表现、辅助检查及治疗

2. 休克病人的护理诊断、护理目标及护理措施

学习目标：

1、掌握休克的定义。

2、了解休克的病因和分类。

3、分析理解休克时的微循环变化。

4、理解掌握休克病人的临床表现和处理原则。

5、掌握休克病人的护理措施。

学习重点:

1、休克时的微循环变化。

2、休克病人各期的临床表现。

3、休克的处理原则。

4、血管活性药物的使用原则。

5、休克病人的护理措施。

教学容:

〔休克概念〕

休克是临床上常见的危重症之一，在许多疾病的严重阶段都有休克发生的可能。如能及时诊断和正确处理，可转危为安，如果不及时发现和处理，病情会急剧加重，转变为不可逆阶段，最终导致死亡。因此，作为临床护士应该具有高度的责任感和熟练的技术操作，才能提高抢救的成功率

休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后发生有效循环血量锐减、微循环灌流不足、组织细胞缺血缺氧

及全身主要脏器损害的危急的综合症。

多种病因→有效循环血量锐减→微循环灌流不足→（机体失去代偿）组织缺血缺氧→主要脏器损害。组织损伤→多器官功能受损。简言之，休克就是人们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。有效循环血容量锐减，使脏器和组织的微循环灌注不良、组织缺氧、细胞代谢紊乱，最后造成重要脏器功能衰竭。

休克的病因很多，但都有一个共同点（病理生理过程）：有效循环血量锐减

所谓有效循环血量，是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）。

效循环血量的维护依赖于：充足的血容量、有效的心排出量和适宜的周围血管力三个因素。当其中任何一因素的改变，超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降，造成全身组织、器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。在休克的发生和发展中，上述三个因素常都累及，且相互影响。

[休克病因与分类]

引起休克原因很多，采用较多的分类法是将休克分为低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类。这种按原因分类，有利于及时消除原因、进行诊断和治疗。

（一）低血容量休克

1．急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂、宫外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。

2．大量血浆丧失引起，如严重烧伤时，主要由于大量血浆样体液丧失所致。

3．大量体液丢失引起。由于剧烈呕吐。

4．严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。

（二）感染性休克（又称中毒性休克）

由于严重的细菌感染（如败血症，腹膜炎等）引起，，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。

（三）心源性休克

由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒期充盈不足，致心输出量锐减。

（四）神经源性休克

由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。

（五）过敏性休克：某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩，引起休克。

外科常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克。本章重点为创伤性休克。

[休克病理生理]

虽然休克发生的原因可以不同，发展过程也不太一样，但微循环的变化基本一致。微循环变化通常分为三个阶段：

1．微循环收缩期（痉挛）休克早期全身的小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，口径明显缩小。

微循环血管持续痉挛的始动因素是交感肾上腺髓质系统兴奋。休克时儿茶酚胺大量释放，刺激a受体，造成皮肤、脏血管明显痉挛。脑和心的微血管a受体较少，故脑动脉和冠状动脉收缩不明显，重要生命器官仍得到较充足的血液灌流。(选择性收缩外周(皮肤/骨骼肌)和脏(肝/脾/胃肠)的小血管→循环血量重新分布→心脑等重要器官有效灌注增加)

代偿意义缺血性缺氧期为代偿期，3个方面：

①自身输血：肌性微静脉和小静脉收缩，肝脏的储血库收缩，可以迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，以利于动脉血压的维持。

②自身输液：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，组织液返流入血增多。

③微循环反应的不均一性导致血液重新分布保证了心、脑主要生命器官的血液供应，具有重要的代偿意义。由于不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、脏、骨骼肌、肾的血管a受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。

由于血液的重新分布，心脑灌流可以正常，神志一般清楚。

该期为休克的可逆期，应尽早消除休克动因，控制病变发展，及时补充血容量，恢复循环血量，防止向休克期发展。

2．微循环扩期表示已进入休克抑制期。大量乳酸堆积，血液滞留→血浆外渗，血液浓缩→心排出量↓，心脑灌注不足，休克加重。

微循环淤滞的机制主要与下列因素有关：

①长期缺血和缺氧引起组织氧分压下降，CO2和乳酸堆积，发生酸中毒。酸中毒导致平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低；

②缺血、缺氧使扩血管活性物质（组胺、激肽、腺苷、K+等）增多。

④血液流变学的改变：休克期白细胞在粘附分子作用下，滚动、贴壁、粘附于皮细胞上，加大了毛细血管的后阻力，此外还有血液浓缩、血浆粘度增大，血细胞压积增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集，都造成微循环血流变慢，血液淤滞，甚至血流停止。

3．微循环衰竭期：血液浓缩，粘稠度↑，在酸性环境中处高凝状态，红细胞、血小板易凝集形成微血栓，甚至DIC。休克发展到出现弥散性血管凝血，表示进入了微循环衰竭期，病情严重。弥散性血管凝血消耗了各种凝血因子，且激活了纤维蛋白溶解系统，结果出现严重出血倾向。以上是休克失代偿期的微循环变化。此期如继续发展，各重要器官组织可发生广泛的缺氧和坏死而无法挽救。

休克一旦并发了DIC，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响。