休克病人的护理PPT课件
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血容量↑
蛋白质分解↑ →血尿素氮、肌酐、尿酸↑
细胞膜的钠-钾泵功能失常 。细胞外钾离子无法进入 细胞内，而细胞外液则随钠离子进入细胞内，造成细 胞外液减少及细胞过度肿胀、变性、死亡
内脏器官的继发性损害
内脏器官细胞持续处于缺血、缺氧状态，组 织细胞可发生变性、出血、坏死，导致脏器 功能障碍甚至衰竭。若两个或两个以上的重 要器官或系统同时或序贯发生功能障碍或衰 竭，称为多系统器官功能障碍或衰竭（MODS 或MODF），使休克病人死亡的主要因素。
————休克抑制期
休克晚期（微循环衰竭期）
血流淤滞，血液浓缩，粘稠度增加， 缺氧，渗透性增加
血液凝集，微血栓形成
DIC，细胞和组织坏死
代谢变化
体内葡萄糖以无氧酵解供能→乳酸等积聚→代酸
儿茶酚胺↑ →胰高血糖素↑、胰岛素↓ →肝糖原、 肌糖原分解↑ →血糖↑
血容量↓ →抗利尿激素和醛固酮↑ →水、钠潴留 →
内脏器官的继发性损害
1、肺——临床表现为进行性呼吸困难和缺氧，称为急性呼 吸窘迫综合征（ARDS）。 2、肾——急性肾衰竭（ARF） 3、心——冠状动脉灌流量减少，心肌因缺血缺氧而受损。 一旦心肌微循环内血栓形成，可引起局灶性心肌坏死和心功 能衰竭 4、脑 ——出现继发性脑水肿和颅内压增高。 5肝 ——临床可出现黄疸、转氨酶升高，严重时出现肝昏迷 。 6．胃肠道并发急性胃粘膜烂或应激性溃疡，临床表现为上 消化道出血。肠粘膜缺血缺氧，可致肠的屏障结构和功能受 损、肠道内细菌及毒素易位，并发肠源性感染或毒血症。
休克病人的护理
青岛大学医学院附属医院ICU
概述
休克(shock)的概念——是机体在
各种有害因素侵袭下 充足的血容
引起的以有效循环血容
量
心排 血量
量骤减，致组织灌注不足， 细胞代谢紊乱、受损，
有效循 环血量
微循环障碍为特点 的病理过程。
血管阻力
病因与分类
1、低血容量性休克包括创伤性（严重损伤， 如骨折、挤压综合征等）和失血性休克 2.感染性休克 3.心源性休克 4.神经性休克 5.过敏性休克
1、2外科休克最常见。
病理生理：
有效循环血量锐减和组织灌注不足及由此导致 ： 微循环的变化 :微循环收缩期、扩张期、衰竭期 代谢变化 内脏器官的继发性损害
微循环收缩期(休克早期）
有效循环血量↓→血压↓→组织灌注不足和细胞缺氧→ 刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器→血管舒缩中枢加压
反射，交感神经-肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺释放及肾素-血管
紧张素分泌↑ →心率↑心排量↑
毛细血管前括约肌强烈收缩→动静脉短路和直捷通道开放 →回心血量↑
毛细血管网内血流↓→压力↓→血管外液进入血管→循
环血量↑ ——————称休克代偿期。
微循环扩张期（休克中期）
酸中毒，组胺类舒血管物质增多
毛细血管前括约肌松弛，微静脉仍收缩
“只灌少流或不流”
血流淤滞，静水压增高， 血液浓缩，粘稠度增加。
休
淡漠
70-90 塌陷，毛
克度
脉压 细血管充
抑
小 盈迟缓
制
期 重 意识模 非常明 显著 厥冷 速而细 收缩压 毛细血管 少
糊昏迷 显， 苍白
弱，或 <70 充盈更迟 无
度
可无主 肢端
摸不清 或测不 缓
诉 青紫
到
20%-40% 800-1600ml
〉40% 〉1600ml
预防和治疗：治疗
扩容治疗
原则：早、快、足 液体的选择
测定方法 正常值：0.49～0.98 kPa (5 ～10cmH2O) 临床意义：过低说明血容量不足
过高说明循环负荷过量或心 功能不全
病情判断：诊断
一看：看意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床 二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏 三测：测血压和脉压 四尿量
病情判断：休克的早期诊断
看：烦躁不安、唇苍白 摸：皮肤潮湿、肢体凉 测：血压正常、脉压小
晶体液：降低血液粘稠度 改善微循环
胶体液：维持胶体渗透压 改善贫血 减少红细胞聚集
液体治疗目的
➢ 补充有效循环血容量 ➢ 减轻组织水肿 ➢ 维持水、电解质和酸碱平衡 ➢ 特殊用药的给予（能量、氮源、维
生素、微量元素等）
容量复苏的常用液体
晶体溶液
天然胶体
人工胶体
生理盐水
全血
羟乙基淀粉
乳酸林格液 新鲜冻干血浆 右旋糖酐
白蛋白的使用既增加了费用，又增加了危险性
❖ 白蛋白是一种血制品. ❖ 从安全性方面考虑，白蛋白可能引起供体和受体之间的
疾病传染. ❖ 使用白蛋白必须防范血液传播疾病.
供体
HIV , Hepatitis B, Hepatitis C, HTLV,
疯牛病, 梅毒, 疟疾等
白蛋白包装瓶上的标签总是会申明 不能完全排除使用该制剂后引起感 染的可能.
其它电解质溶液 白蛋白
明胶
晶体液
晶体液: 细胞外间隙扩容剂 血浆扩容作用有限 维持尿量 降低血浆胶体渗透压 电解质含量范围 价格便宜!
胶体溶液---容量补充
扩容效果好，增加血容量，快速恢复血流动力学 输入量少，组织水肿少 增加心输出量 过敏 、价格比较昂贵
白蛋白不是容量复苏最佳选择
多项研究置疑白蛋白的输注的价值 白蛋白与其它胶体相比没有显示特殊优势 费用昂贵
患者
使用胶体液的益处
1. 输入量少 2. 组织水肿少 3. 快速充分地恢复全身循环和微循环的 血流动
力学，更好地改善组织氧合
预防和治疗：治疗
血容量补足的依据
动脉血压接近正常，脉压大于30mmHg 尿量大于30ml CVP上升１.２kPa 唇红、肢暖、脉有力
预防和治疗：治疗
血管活性药物的应用
田*、女30岁、因车祸致头胸腹骨盆、四肢严重 复合伤，昏迷、血压测不出。紧急处理120
休克
表 3-1 休克的临床表现
分 程 神志 口渴 皮肤黏膜 脉搏 血压 体表血管 尿 估计失血量
期度
色泽 温度
量
休 轻 清楚 明 开始 正常 <100 舒张 正常
正 < 20%
克
痛苦 显 苍白 发凉
压高
常 < 800ml
代 度 紧张
有力 脉压
偿
小
期
中 表情 很明显 苍白 发冷 100-120 收缩压 表浅静脉 少
大循环功能障碍
O2
供给不足
CO
微循环功能障碍
O2
债 O2 供 与O2 耗的 不均衡导致细胞破坏
（多） 器官衰竭
病wk.baidu.com判断：临床表现
神志改变 皮肤改变
烦躁 淡漠 模糊
唇苍白 紫绀 四肢凉、潮湿 颈静脉萎陷 甲床充盈时间延长
昏迷
病情判断：血流动力学
中心静脉压(central venous pressure)
蛋白质分解↑ →血尿素氮、肌酐、尿酸↑
细胞膜的钠-钾泵功能失常 。细胞外钾离子无法进入 细胞内，而细胞外液则随钠离子进入细胞内，造成细 胞外液减少及细胞过度肿胀、变性、死亡
内脏器官的继发性损害
内脏器官细胞持续处于缺血、缺氧状态，组 织细胞可发生变性、出血、坏死，导致脏器 功能障碍甚至衰竭。若两个或两个以上的重 要器官或系统同时或序贯发生功能障碍或衰 竭，称为多系统器官功能障碍或衰竭（MODS 或MODF），使休克病人死亡的主要因素。
————休克抑制期
休克晚期（微循环衰竭期）
血流淤滞，血液浓缩，粘稠度增加， 缺氧，渗透性增加
血液凝集，微血栓形成
DIC，细胞和组织坏死
代谢变化
体内葡萄糖以无氧酵解供能→乳酸等积聚→代酸
儿茶酚胺↑ →胰高血糖素↑、胰岛素↓ →肝糖原、 肌糖原分解↑ →血糖↑
血容量↓ →抗利尿激素和醛固酮↑ →水、钠潴留 →
内脏器官的继发性损害
1、肺——临床表现为进行性呼吸困难和缺氧，称为急性呼 吸窘迫综合征（ARDS）。 2、肾——急性肾衰竭（ARF） 3、心——冠状动脉灌流量减少，心肌因缺血缺氧而受损。 一旦心肌微循环内血栓形成，可引起局灶性心肌坏死和心功 能衰竭 4、脑 ——出现继发性脑水肿和颅内压增高。 5肝 ——临床可出现黄疸、转氨酶升高，严重时出现肝昏迷 。 6．胃肠道并发急性胃粘膜烂或应激性溃疡，临床表现为上 消化道出血。肠粘膜缺血缺氧，可致肠的屏障结构和功能受 损、肠道内细菌及毒素易位，并发肠源性感染或毒血症。
休克病人的护理
青岛大学医学院附属医院ICU
概述
休克(shock)的概念——是机体在
各种有害因素侵袭下 充足的血容
引起的以有效循环血容
量
心排 血量
量骤减，致组织灌注不足， 细胞代谢紊乱、受损，
有效循 环血量
微循环障碍为特点 的病理过程。
血管阻力
病因与分类
1、低血容量性休克包括创伤性（严重损伤， 如骨折、挤压综合征等）和失血性休克 2.感染性休克 3.心源性休克 4.神经性休克 5.过敏性休克
1、2外科休克最常见。
病理生理：
有效循环血量锐减和组织灌注不足及由此导致 ： 微循环的变化 :微循环收缩期、扩张期、衰竭期 代谢变化 内脏器官的继发性损害
微循环收缩期(休克早期）
有效循环血量↓→血压↓→组织灌注不足和细胞缺氧→ 刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器→血管舒缩中枢加压
反射，交感神经-肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺释放及肾素-血管
紧张素分泌↑ →心率↑心排量↑
毛细血管前括约肌强烈收缩→动静脉短路和直捷通道开放 →回心血量↑
毛细血管网内血流↓→压力↓→血管外液进入血管→循
环血量↑ ——————称休克代偿期。
微循环扩张期（休克中期）
酸中毒，组胺类舒血管物质增多
毛细血管前括约肌松弛，微静脉仍收缩
“只灌少流或不流”
血流淤滞，静水压增高， 血液浓缩，粘稠度增加。
休
淡漠
70-90 塌陷，毛
克度
脉压 细血管充
抑
小 盈迟缓
制
期 重 意识模 非常明 显著 厥冷 速而细 收缩压 毛细血管 少
糊昏迷 显， 苍白
弱，或 <70 充盈更迟 无
度
可无主 肢端
摸不清 或测不 缓
诉 青紫
到
20%-40% 800-1600ml
〉40% 〉1600ml
预防和治疗：治疗
扩容治疗
原则：早、快、足 液体的选择
测定方法 正常值：0.49～0.98 kPa (5 ～10cmH2O) 临床意义：过低说明血容量不足
过高说明循环负荷过量或心 功能不全
病情判断：诊断
一看：看意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床 二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏 三测：测血压和脉压 四尿量
病情判断：休克的早期诊断
看：烦躁不安、唇苍白 摸：皮肤潮湿、肢体凉 测：血压正常、脉压小
晶体液：降低血液粘稠度 改善微循环
胶体液：维持胶体渗透压 改善贫血 减少红细胞聚集
液体治疗目的
➢ 补充有效循环血容量 ➢ 减轻组织水肿 ➢ 维持水、电解质和酸碱平衡 ➢ 特殊用药的给予（能量、氮源、维
生素、微量元素等）
容量复苏的常用液体
晶体溶液
天然胶体
人工胶体
生理盐水
全血
羟乙基淀粉
乳酸林格液 新鲜冻干血浆 右旋糖酐
白蛋白的使用既增加了费用，又增加了危险性
❖ 白蛋白是一种血制品. ❖ 从安全性方面考虑，白蛋白可能引起供体和受体之间的
疾病传染. ❖ 使用白蛋白必须防范血液传播疾病.
供体
HIV , Hepatitis B, Hepatitis C, HTLV,
疯牛病, 梅毒, 疟疾等
白蛋白包装瓶上的标签总是会申明 不能完全排除使用该制剂后引起感 染的可能.
其它电解质溶液 白蛋白
明胶
晶体液
晶体液: 细胞外间隙扩容剂 血浆扩容作用有限 维持尿量 降低血浆胶体渗透压 电解质含量范围 价格便宜!
胶体溶液---容量补充
扩容效果好，增加血容量，快速恢复血流动力学 输入量少，组织水肿少 增加心输出量 过敏 、价格比较昂贵
白蛋白不是容量复苏最佳选择
多项研究置疑白蛋白的输注的价值 白蛋白与其它胶体相比没有显示特殊优势 费用昂贵
患者
使用胶体液的益处
1. 输入量少 2. 组织水肿少 3. 快速充分地恢复全身循环和微循环的 血流动
力学，更好地改善组织氧合
预防和治疗：治疗
血容量补足的依据
动脉血压接近正常，脉压大于30mmHg 尿量大于30ml CVP上升１.２kPa 唇红、肢暖、脉有力
预防和治疗：治疗
血管活性药物的应用
田*、女30岁、因车祸致头胸腹骨盆、四肢严重 复合伤，昏迷、血压测不出。紧急处理120
休克
表 3-1 休克的临床表现
分 程 神志 口渴 皮肤黏膜 脉搏 血压 体表血管 尿 估计失血量
期度
色泽 温度
量
休 轻 清楚 明 开始 正常 <100 舒张 正常
正 < 20%
克
痛苦 显 苍白 发凉
压高
常 < 800ml
代 度 紧张
有力 脉压
偿
小
期
中 表情 很明显 苍白 发冷 100-120 收缩压 表浅静脉 少
大循环功能障碍
O2
供给不足
CO
微循环功能障碍
O2
债 O2 供 与O2 耗的 不均衡导致细胞破坏
（多） 器官衰竭
病wk.baidu.com判断：临床表现
神志改变 皮肤改变
烦躁 淡漠 模糊
唇苍白 紫绀 四肢凉、潮湿 颈静脉萎陷 甲床充盈时间延长
昏迷
病情判断：血流动力学
中心静脉压(central venous pressure)