心脏听诊

听诊特点:
在心尖区稍内侧最清晰.; 在心尖区稍内侧最清晰.; 音调较低,强度较弱; 音调较低,强度较弱; 额外心音距S2较远 较远, 额外心音距 较远,距 S1近; 近 呼气末最响
临床意义: 临床意义:
反映心室收缩期负荷过重, 反映心室收缩期负荷过重,心肌顺应 性下降,见于高血压病, 性下降,见于高血压病,肥厚性心肌 病等
临床意义:
提示瓣膜弹性和活动性较好. 提示瓣膜弹性和活动性较好. 常作为二尖瓣分离术适 应证 的参考条件
S1和S2的鉴别 S1和S2的鉴别
鉴别点 最响部位 声音强度 S1和S2间距离 和 间距离 与心尖搏动关系 S1 心尖区 响 较短 一致 S2 心底部 弱 较长 不一致
S3
产生机制: 产生机制
出现在心室快速充盈期, 出现在心室快速充盈期, 心室快速充盈,振动室壁. 心室快速充盈,振动室壁.
听诊特点: 听诊特点: 心尖部及其内上方听诊较清晰 S2之后 之后0.12一0.18s. 之后 一 . 音调低(< 强度弱, 音调低 <50Hz) ,强度弱, 持续时间短(0.04s) 持续时间短 仰卧位或左侧卧位清晰
S1听诊特点: 听诊特点:
心尖部听诊最清楚 音调较低(55—58Hz),性质较钝 音调较低 , 历时较长(持续约 持续约0.1s) 历时较长 持续约 与心尖搏动同时出现
S2 S2产生机制:
出现在心室等容舒张期, 出现在心室等容舒张期 标志心室舒张开始 主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭 大血管壁振动 房室瓣的开放 心室肌的舒张和乳头肌,腱索振动 心室肌的舒张和乳头肌,
S1减弱: 减弱: 减弱 1 二尖瓣关闭不全 2 心室肌受损 S1 强弱不等 1 心房颤动 2 室性心动过速 3 完全性房室传导阻滞 (大炮音 canon 大炮音 sound)
2) S2强度改变: S2强度改变 强度改变:
影响因素: 影响因素: 主,肺动脉内压力 半月瓣的完整性和弹性
A2增强:由于主动脉内压力增高所致. 增强:由于主动脉内压力增高所致. 增强 主要见于高血压,主动脉粥样硬化. 主要见于高血压,主动脉粥样硬化. A2减弱:由于主动脉内压力降低所致. 减弱: 减弱 由于主动脉内压力降低所致. 见于AS, ,主动脉瓣粘连或钙化. 见于 ,AI,主动脉瓣粘连或钙化. P2增强: 由于肺动脉内压增高所致. 增强: 增强 由于肺动脉内压增高所致. 见于MS,MI,左心衰竭. 见于 , ,左心衰竭. 左至右分流的先心病 P2减弱: 由于肺动脉内压力降低所致. 减弱: 减弱 由于肺动脉内压力降低所致. 主要见于PS, 等 主要见于 ,PI等.
中期奔马律
定义:又称重叠奔马律(summation 定义:又称重叠奔马律
gallop):即舒张早期和舒张晚期奔马律 : 重叠存在.当心率减慢而不重叠时, 重叠存在.当心率减慢而不重叠时,听 诊呈" 四个音响, 诊呈"ke—len—da—1a"四个音响,称 四个音响 为四音律. 为四音律. 常见于心肌病, 临床意义:常见于心肌病,心力衰竭
心脏听诊
中南大学心血管研究所
听 诊(Auscultation) Auscultation)
心脏瓣膜听诊区: 心脏瓣膜听诊区: 1, 二尖瓣区: 位于左侧第 肋间锁骨中 , 二尖瓣区: 位于左侧第5肋间锁骨中 线稍内侧. 线稍内侧. 2, 肺动脉瓣区:在胸骨左缘第2肋间 2, 肺动脉瓣区:在胸骨左缘第2肋间. 肋间. 3,主动脉瓣区 :在胸骨右缘第 肋问. 在胸骨右缘第2肋问 肋问. , 4,主动脉瓣副区:在胸骨左缘第3肋间. ,主动脉瓣副区:在胸骨左缘第 肋间. 肋间 又称Erb区. 又称 区 5,三尖瓣区: 在胸骨体下端左缘 ,三尖瓣区: 6,其他部位: 如颈部,肩胛间区等 ,其他部位: 如颈部,
舒张早期奔马律 (protodiastolic gallop)
产生机制: 产生机制: 由病理性S3与 , 所构成的节律 所构成的节律, 由病理性 与S1,S2所构成的节律, 又称S3奔马律 奔马律. 又称 奔马律. 过重, 舒张期心室负荷 过重,在舒张早期心 房血液快速注入心室, 房血液快速注入心室,引起已过度充 产生振动所致, 盈的心室壁 产生振动所致,也称室性 奔马律(ventricular gallop). 奔马律 .
心房颤动( 心房颤动(atrial fibrillation) )
听诊特点: 脉搏短绌 听诊特点: (脉搏短绌 pulse deficit) 1,心跳节律不一 , 2,心音强弱不一 , 3,心率脉率不一 , 临床意义: 常见于瓣膜性心脏病, 临床意义: 常见于瓣膜性心脏病, 高血压, 冠心病,甲亢等. 高血压, 冠心病,甲亢等.
心音分裂: 心音分裂:(splitting of heartsound) 概念 S1分裂: 分裂: 分裂 少数儿童和青年 右束支传导阻滞 右心衰竭
S2分裂 S2分裂
听诊特点: 听诊特点:
心底部清楚 出现在S2后 出现在 后 平卧时明显
原因及特点: 原因及特点:
生理分裂(physiologic splitting): 生理分裂 : 特点: 在前 在前P2在后 特点:A2在前 在后 深吸气更清楚 见于: 见于: 正常青少年
3,心音 (Heart Sபைடு நூலகம்und) Sound)
正常心音有4个 正常心音有 个 :
心音(S1) 第2心音 心音(S2) 第1心音 心音 心音 心音(S3) 第4心音 心音(S4) 第3心音 心音 心音
S1
S1产生机制: S1产生机制: 产生机制 出现在心室等容收缩期, 出现在心室等容收缩期,标志着 心室收缩的开始 心室收缩,二,三尖瓣突然关闭 心室收缩, 心室收缩 室壁和大血管壁的振动 室壁和大血管壁的振动 半月瓣的开放 半月瓣的开放 心室肌收缩 心室肌收缩
听诊顺序: 听诊顺序:
心尖部 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 三尖瓣区. 三尖瓣区.
主动脉瓣第二听诊区
听诊内容
心率 心律 心音 额外心音 杂音 心包摩擦音
1. 心率
正常: 正常:成人心率 60—l00次/min, 次 , 多数心率 70一80次/min, 一 次 , 以上. 儿童多在 100 次/min以上. 以上 异常: 心动过速—— 异常: 心动过速 成人心率超过100次/min, 成人心率超过 次 , 婴儿心率超过150次/min, 婴儿心率超过 次 , 心动过缓—— 心动过缓 心率低于60次 心率低于 次/min. .
S2听诊特点: S2听诊特点: 听诊特点
心底部听诊最清楚, 特点: 心底部听诊最清楚,音调较 清脆, 高 (62Hz),性质较 清脆, ,性质较S1清脆 历时较短(0.08s)在心尖搏动 历时较短 在心尖搏动 之后出现. 之后出现. 主要成分 :即A2和P2 和 正常青年人 P2 > A2 正常中年人 P2 = A2 正常老年人 P2 < A2
3) S1 S2同时改变: S2同时改变 同时改变: S1 S2同时增强: 见于心脏活动增强 同时增强: 同时增强 S1 S2同时减弱: 见于心肌严重受损, 同时减弱: 同时减弱 见于心肌严重受损, 休克, 休克,心包胸腔大量积 肺气肿, 液,肺气肿,胸壁水肿
心音性质改变
钟摆律(Pendular rhythm) – 钟摆律 类似于胎儿心音, 类似于胎儿心音,又称胎心律 (embryocardia rhythm). . 主要见于心肌严重受损, 主要见于心肌严重受损,如急性心肌梗 重症心肌炎,克山病. 塞,重症心肌炎,克山病.
产生机理: 产生机理: 出现在舒张晚期, 与心房收缩有关. 出现在舒张晚期, 与心房收缩有关. 听诊特点: 听诊特点: 出现在心尖部及其内侧 之前约0.1s 在S1之前约 之前约 低调沉浊
S4
4,心音改变
包括:强度,性质改变, 包括:强度,性质改变,心音分裂等三种
强度改变: 强度改变:
S1强度改变 强度改变 影响因素:心室充盈与瓣膜状况. 影响因素:心室充盈与瓣膜状况. 心室收缩力与收缩速率等. 心室收缩力与收缩速率等.
S1增强: 增强: 增强 1, 二尖瓣狭窄: , 二尖瓣狭窄: 左室充盈减少,二尖瓣位置低垂, 左室充盈减少,二尖瓣位置低垂, 时间缩短,左室内压上升迅速, 收缩 时间缩短,左室内压上升迅速, 二尖瓣关闭振动较大. 二尖瓣关闭振动较大. 2,心室收缩力加强及心动过速 , (运动,发 热,甲状腺功能亢进 运动, 甲状腺功能亢进) 运动
2.心律 (cardiac rhythm) .
正常心律: 正常心律:
正常成人心律规整 窦性心律不齐(sinus arrhythmia) 窦性心律不齐 一般无临床意义. 一般无临床意义.
心律失常:
过早搏动(premature beat): 过早搏动 : 听诊特点: 听诊特点:在规则心跳基础上提前出现一 其后有—较长间歇 次心 跳,其后有 较长间歇 代偿间歇) (代偿间歇) 房性,室性, 分 类:房性,室性,交界性 临床意义: 临床意义:可见于正常人与器质性心脏病
二尖瓣开放拍击音 (opening snap)
概念及机制: 概念及机制: 在MS时,舒张早期血液自左房快速 时 经过狭窄的二尖瓣口流入左室, 经过狭窄的二尖瓣口流入左室,弹性 尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度突 停止, 式振动, 然 停止,引起瓣叶张帆 式振动,产 生拍击样声音. 生拍击样声音.
听诊特点: 听诊特点: 部位在心尖部及其内侧; 部位在心尖部及其内侧;第二 心音后(0.07s),清脆,短促,呈 清脆, 心音后 清脆 短促, 拍击样呼气时增强. 拍击样呼气时增强.
通常分裂: 通常分裂:
特点: 在前 在后,深吸气更清楚. 在前P2在后 特点 A2在前 在后,深吸气更清楚. 见于: 肺动脉瓣关闭明显延迟.如RBBB , 见于 肺动脉瓣关闭明显延迟. PS等主动脉瓣关闭提前,常见于 , 等主动脉瓣关闭提前, 等主动脉瓣关闭提前 常见于MI, VSD等 等
反常分裂(逆分裂 反常分裂 逆分裂 paradoxical splitting) 特点: 在前 在后,呼气时分裂加宽. 在前A2在后 特点: P2在前 在后,呼气时分裂加宽. 见于:完全性左束支传导阻滞, 等 见于:完全性左束支传导阻滞,AS等 固定分裂(fixed splitting): 固定分裂 特点:S2分裂几乎不受呼吸气影响 特点: 分裂几乎不受呼吸气影响 见于: 见于: 房间隔缺损
5.额外心音
舒张期额外心音: 舒张期额外心音:
舒张期奔马律: 舒张期奔马律:(gallop rhythm). . 概念:由出现在S2之后的病理性 之后的病理性S3或 概念:由出现在 之后的病理性 或S4 与原有的S1, 组成的节律 组成的节律, 与原有的 ,S2组成的节律,在心率 >100次/min时,极似马奔跑时的蹄 次 时 声故称奔马律. 声故称奔马律. 种类:按出现时间的早晚,可分为早期, 种类:按出现时间的早晚,可分为早期,晚 期中期三种. 期中期三种.
临床意义
反映左室舒张期负荷过重, 反映左室舒张期负荷过重,心肌功能严重 障碍,见于心力衰竭,急性心肌梗塞,心肌 见于心力衰竭,急性心肌梗塞, 炎, 扩张型心肌病,二尖瓣关闭不全等
晚期奔马律( 晚期奔马律(Late diastolic gallop)
发生在S1前 定义:发生在 前0.1s,故称为收缩期前 , 奔马律(presystolic gallop).由病理性 与 奔马律 .由病理性S4与 S1, S2所构成的节律,也称为第四心音奔 所构成的节律, , 所构成的节律 马律. 马律. 左室压力增高,左房加强收缩, 机制:左室压力增高,左房加强收缩, 也称房性奔马律(atrial gallop). 也称房性奔马律 .
听诊特点: 听诊特点: 心尖部最清晰 出现在S2后 出现在 后 音调较低,强度较弱; 音调较低,强度较弱; 左室奔马律呼气末明显
S3与舒张早期奔马律的鉴别 S3与舒张早期奔马律的鉴别
生理性 S3 背景: 健康人 心率: 心率:<100次/min 特点: 较近, 特点:距S2较近, 声音较低 舒张早期奔马律 器质性心脏病 >100次/min 距S2较远 声音较响