甲亢危象

doctor_china wrote:

甲亢危象先给抑制甲亢腺素的合成的药物，再抑制甲状腺素的释放，不能颠倒，为什么呢？

内科学上：如果甲亢危象是由于甲状腺炎或应用过量的TH制剂所致，用碘剂迅速抑制T4转换成T3比抑制TH合成更重要。

1、一般来说，甲亢危象的常见诱因里面，没有提到甲状腺炎或者应用大量的TH，通常会提到

感染，手术，创伤等等。而你提到的甲状腺炎和应用大量的TH情况，比较少见，目前我尚没有碰到过，但是可以理解。

2、至于为什么要抑制TH的合成，再抑制释放。我们知道，碘是合成TH的原料，如果先给

碘，一个担心是会短时间内增加TH的合成，造成TH增多的情况。但是接下来的问题，是为什么大量的碘又是抑制TH的释放呢。我想我们还是回到基础去。碘对TH合成和释放的影响遵循Wolff-Chaikoff效应。用这个理论可以完全解析我们在抢救时用药的先后关系。大概是这样的，在一定范围内，随着碘的增多，TH合成和释放增加，当碘到到一定血药浓度之后，效应不升反降。这就是大量碘抑制TH合成的原理。

3、基于上述基础理论，我们应用于临床，就自然心中有数了。如果先加碘，由于碘是一滴

一滴加的，所以，开始时不敢保证就是抑制TH的合成和释放，所以经验会提到先用抑制TH 合成的药物，1个小时候，再用碘剂，就是这个原因。

4、至于血碘浓度达到多少就正相关，到达多少就负相关，我记得有一个实验数据，前者是

1mmol/L，后者是10mmol/L，当达到10mmol/L时，甲状腺的聚碘能力完全消失。

5、欢迎讨论。

乙酰水杨酸类会增加甲状腺激素的释放？

在回答这个问题之前，我首先要纠正一个自己在文中提到的这个概念，严格说来水杨酸类并不是直接增加甲状腺激素的释放，而是使其相对增多

原因如下——

1.血循环中的FT3及FT4，只占甲状腺激素的很小部分，大部分TH是与球蛋白以结合形式存在，阿司匹林类药可以促使甲状腺激素从球蛋白分离，导致血循环中的FT3及FT4水平上升。

2.水杨酸类可竞争性与甲状腺激素结合球蛋白结合,而使游离T3和游离T4水平升高。

3.还是回到基础，我们要弄清楚甲亢患者发热的原因是什么？甲亢危象因引的体温升高，是提高体温调定点引起的，是一种被动性体温升高，其实更专业来说是过热（hyperthermia）而不是发热。阿司匹林对这类体温升高一般无明显作用，所以用了也效果不好。

4.同样，某些其他药物如苯妥英钠和香豆素类也是一样，与TH同时存在时会增加TH的作用

dl平常心wrote:

版主还是楼主请教啊甲亢暂时没纠正继发周期性麻痹初次就诊血钾测不出ICU中心静脉补钾患者上级医院碘131治疗频繁发作低血钾天天补钾能否要考虑患有其他疾病的可能

1、请调查低钾是否确定是在碘放射性治疗之后

2、甲亢合并周期性麻痹的发生率不低，绝大多数经过补钾，抗甲亢治疗后，病情均可好转

3、根据血钾代谢的特点，多吃多排，不吃也排，静脉补充钾后，血钾仍然低，最大的可能

是丢失过多，如醛固酮增多，肾小管疾病等造成钾排出增多，合并周期性麻痹，缺钾会很严重。因此，需要关注患者的尿常规中的尿比重，有无固定偏低，测定尿钾的排出情况，如果在血钾低的前提下，尿钾排出仍然多，考虑醛固酮增多或肾小管低钾。

4、甲亢合并周期性麻痹的虽然不少，但是再合并原醛的则很少见（本人知识疏浅，没有学

习到相关的三个病同时存在的发病率），但是也是可以存在并可以理解的，这样会造成大量的钾丢失。所以，需要提供更多的病人资料，如血压，尿常规，血气，生化，尿钠和尿钾的排除量等。

5、继续跟进，共同学习。

1、甲亢引起低钾的原因是一个内分泌科医生需要知道的，因为这关系到预后和与患者的沟通。甲亢引起低钾是由于TH过度激活Na-K-ATP酶，使细胞摄取钾过多所致。

2、当患者顽固低钾的时候，我们不能只补，不去分析潜在的原因。需要注意几个问题

第一、是否同时在用一些增加钾排泄的药物，如利尿药

第二、我前面已经提到，是否合并醛固酮增多

第三、镁缺乏：这一点尤其要注意，不要吝啬查病人的电解质。因为镁是Na-K-ATP酶的激活剂，缺镁时，即使血钾正常，但是体内仍缺钾，出现细胞内缺钾。另外，钾在肾小管的重吸收也有赖于Na-K-ATP酶的活动，缺镁时，则钾的吸收也减少，导致排除增多。所以查尿钾的排除很重要。总之，同时存在低钾，低镁时，单纯补钾难以纠正。

第四、患者受病情影响，进食自然减少或单纯，钾的摄入不足