血小板PPT参考课件
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并不能与纤维蛋白原结合。
11
血小板聚集 platelet aggregation
• 血管破损
GPⅡb/Ⅲa 活化 ，纤维蛋白原受体暴露
致聚剂的激活
合
Ca2+
受体与纤维蛋白原结
纤维蛋白原为桥梁
连接相邻血小板
血小板的聚集
12
血流中的正常血小板 血小板粘附于受损内膜并激活
血小板聚集
内皮细胞 内皮下间隙
血小板生成素（thrombopoietin,TPO)使体内血小板 生成调节最重要的生理性调节因子。TPO主要由肝细胞 产生，肾也可少量产生。
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谢谢
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40
• 有多种糖蛋白 （glycoprotein GP），
他们具有受体功能 （GPⅡb/Ⅲa复合物）
3
血小板受体示意图
胶原受体 凝血酶受体 TxA2 受体
ADP 受体
血小板
GPⅡb/Ⅲa 受体
4
• （1）正常（100~300） x109/L 6%~10%的波动 范围
• （2）生理特性：粘附 释 放 聚集 收缩 吸附
6
血小板的理化特性
1·黏附
定义：血小板与非血小板表面的黏着称为血小板 黏附（platelet adhesion)
注：血小板不能黏附于正常内皮细胞的表面，血 管内皮细胞受损时可黏附于内皮下组织。
血小板黏附需要的3个条件： ①血小板膜上GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ复合物 ②内皮下组织成分（主要是胶原纤维） ③血浆ⅴWF
血小板生理
预防二班 三组 刘真 刘文静 耿昊 张冠群 段钰
杨乐 唐先锋 李政 马若群
1
wk.baidu.com
血小板生理
• 血小板的数量和功能 • 血小板的生理特性 • 血小板的生成和调节 • 血小板的破坏
2
血小板的数量和功能
• 血小板无细胞核，双 面微凸的圆盘状，体 积小
• 与玻片接触或受，刺 激时可伸出伪足，呈 不规则状
2.释放的物质： 致密体：ADP、ATP、5-HT 、Ca2+ α-颗粒：β-血小板球蛋白、血小板因子4（PF4）v WF、纤维蛋白原、凝血因子V（FV）凝血酶敏感 蛋白、PDGF等 临时合成并释放：血栓烷A2(TXA2)
9
• 血小板的黏附、聚集与释放几乎同时发生， 能引起血小板聚集的因素，多数能引起血 小板释放反应。
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血小板的生成和调节
血小板是从骨髓成熟的巨核细胞（megakaryocyte) 胞质裂解脱落下来的具有生物活性的小块胞质。
在巨核细胞发育过程中，细胞膜折入胞质，形成分 解膜系统（demarcation membrane system,DMS)。随 着细胞的成熟，最后发展成网状，使胞质被分割成许多 小区。
• 许多血小板释放的物质可进一步促进血小 板的活化、聚集、加速止血过程。
• 临床上通过测定血浆β-血小板球蛋白和PF4 的含量来了解体内血小板的活化情况。
10
3.聚集(aggregation)
1.定义： 血小板与血小板之间的相互黏着称为
血小板聚集。 2.参与：纤维蛋白原、Ca2+和血小板膜上
GPⅡb/Ⅲa。 在未受刺激的血小板，其膜上的GPⅡb/Ⅲa
• （3）基本功能：止血 参与凝血 修复血管内膜
• 释放血管内皮生长因子 (VEGF)和血小板源生长因 子(PDGF)
红细胞 血小板 白细胞
5
血小板的生理特性
1.粘附(adhesion)：与非血小板表面 2.释放(release) 3.聚集(aggregation)：与血小板之间 4.收缩(contraction)：收缩蛋白 5.吸附(adsorption)：凝血因子(I、V、XI、XIII)
14
血小板的聚集两个时相。
第第一二聚 聚集集时时相相发发解生聚缓迅慢速，，但。可不逆能性解聚聚集，。为不逆性
聚集。
15
16
• 血小板释放的TXA2具有强烈的聚集血小板 和缩血管作用。
17
• TXA2可降低血小板内cAMP浓度，对血小 板的聚集有正反馈促进作用。
• 若血管内皮受损，局部PGI2生成减少，有 利于血小板的聚集。
• PGI2具有较强的抑制血小板聚集和舒张血 管作用。
• NO可抑制血小板聚集，通过提高血小板内 cGMP浓度实现。
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5.收缩
1.它具有和肌肉类似的收缩蛋 白系统。
2.血小板的伪足，通过膜上活 化GP IIb/IIIa 结合在纤维蛋白 索上。参与血凝块的收缩。
19
5.吸附
血小板表面可吸附多种 凝血因子，从而有利于凝血 因子，局部凝集，有利于血 液凝固和生理性止血。
血小板
粘附在内 皮下间隙 的血小板
血小板血栓
13
体外实验中，在血小板悬液或富含血小板 的血浆中加入致聚剂而诱发血小板聚集时， 悬液的光密度降低（透光度增加），因此 可根据血小板悬液的光密度变化来动态了 解血小板的聚集情况。
生理性致聚剂：ADP、肾上腺素、5-HT、 组胺、胶原、凝血酶、TXA2等。 病理性致聚剂：细菌、病毒、免疫复合物、 药物等。
7
黏附的过程
血管受损 伤
内皮下胶原暴露
ⅴWF与胶原纤维结 引起ⅴWF变构
血小板膜上的GPⅠb 与变构的ⅴWF结合
血小板黏附于内皮下胶原纤维上
（ⅴWF是血小板黏附于胶原纤维的桥梁）
8
2.释放(release)
释放
1.血小板释放：血小板受刺激后将储存在致密体、α-颗粒
或溶酶体内的物质排出的现象，称为血小板释放（platelet release)或血小板分泌（platelet secretion).
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血小板聚集 platelet aggregation
• 血管破损
GPⅡb/Ⅲa 活化 ，纤维蛋白原受体暴露
致聚剂的激活
合
Ca2+
受体与纤维蛋白原结
纤维蛋白原为桥梁
连接相邻血小板
血小板的聚集
12
血流中的正常血小板 血小板粘附于受损内膜并激活
血小板聚集
内皮细胞 内皮下间隙
血小板生成素（thrombopoietin,TPO)使体内血小板 生成调节最重要的生理性调节因子。TPO主要由肝细胞 产生，肾也可少量产生。
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• 有多种糖蛋白 （glycoprotein GP），
他们具有受体功能 （GPⅡb/Ⅲa复合物）
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血小板受体示意图
胶原受体 凝血酶受体 TxA2 受体
ADP 受体
血小板
GPⅡb/Ⅲa 受体
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• （1）正常（100~300） x109/L 6%~10%的波动 范围
• （2）生理特性：粘附 释 放 聚集 收缩 吸附
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血小板的理化特性
1·黏附
定义：血小板与非血小板表面的黏着称为血小板 黏附（platelet adhesion)
注：血小板不能黏附于正常内皮细胞的表面，血 管内皮细胞受损时可黏附于内皮下组织。
血小板黏附需要的3个条件： ①血小板膜上GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ复合物 ②内皮下组织成分（主要是胶原纤维） ③血浆ⅴWF
血小板生理
预防二班 三组 刘真 刘文静 耿昊 张冠群 段钰
杨乐 唐先锋 李政 马若群
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血小板生理
• 血小板的数量和功能 • 血小板的生理特性 • 血小板的生成和调节 • 血小板的破坏
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血小板的数量和功能
• 血小板无细胞核，双 面微凸的圆盘状，体 积小
• 与玻片接触或受，刺 激时可伸出伪足，呈 不规则状
2.释放的物质： 致密体：ADP、ATP、5-HT 、Ca2+ α-颗粒：β-血小板球蛋白、血小板因子4（PF4）v WF、纤维蛋白原、凝血因子V（FV）凝血酶敏感 蛋白、PDGF等 临时合成并释放：血栓烷A2(TXA2)
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• 血小板的黏附、聚集与释放几乎同时发生， 能引起血小板聚集的因素，多数能引起血 小板释放反应。
20
血小板的生成和调节
血小板是从骨髓成熟的巨核细胞（megakaryocyte) 胞质裂解脱落下来的具有生物活性的小块胞质。
在巨核细胞发育过程中，细胞膜折入胞质，形成分 解膜系统（demarcation membrane system,DMS)。随 着细胞的成熟，最后发展成网状，使胞质被分割成许多 小区。
• 许多血小板释放的物质可进一步促进血小 板的活化、聚集、加速止血过程。
• 临床上通过测定血浆β-血小板球蛋白和PF4 的含量来了解体内血小板的活化情况。
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3.聚集(aggregation)
1.定义： 血小板与血小板之间的相互黏着称为
血小板聚集。 2.参与：纤维蛋白原、Ca2+和血小板膜上
GPⅡb/Ⅲa。 在未受刺激的血小板，其膜上的GPⅡb/Ⅲa
• （3）基本功能：止血 参与凝血 修复血管内膜
• 释放血管内皮生长因子 (VEGF)和血小板源生长因 子(PDGF)
红细胞 血小板 白细胞
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血小板的生理特性
1.粘附(adhesion)：与非血小板表面 2.释放(release) 3.聚集(aggregation)：与血小板之间 4.收缩(contraction)：收缩蛋白 5.吸附(adsorption)：凝血因子(I、V、XI、XIII)
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血小板的聚集两个时相。
第第一二聚 聚集集时时相相发发解生聚缓迅慢速，，但。可不逆能性解聚聚集，。为不逆性
聚集。
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• 血小板释放的TXA2具有强烈的聚集血小板 和缩血管作用。
17
• TXA2可降低血小板内cAMP浓度，对血小 板的聚集有正反馈促进作用。
• 若血管内皮受损，局部PGI2生成减少，有 利于血小板的聚集。
• PGI2具有较强的抑制血小板聚集和舒张血 管作用。
• NO可抑制血小板聚集，通过提高血小板内 cGMP浓度实现。
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5.收缩
1.它具有和肌肉类似的收缩蛋 白系统。
2.血小板的伪足，通过膜上活 化GP IIb/IIIa 结合在纤维蛋白 索上。参与血凝块的收缩。
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5.吸附
血小板表面可吸附多种 凝血因子，从而有利于凝血 因子，局部凝集，有利于血 液凝固和生理性止血。
血小板
粘附在内 皮下间隙 的血小板
血小板血栓
13
体外实验中，在血小板悬液或富含血小板 的血浆中加入致聚剂而诱发血小板聚集时， 悬液的光密度降低（透光度增加），因此 可根据血小板悬液的光密度变化来动态了 解血小板的聚集情况。
生理性致聚剂：ADP、肾上腺素、5-HT、 组胺、胶原、凝血酶、TXA2等。 病理性致聚剂：细菌、病毒、免疫复合物、 药物等。
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黏附的过程
血管受损 伤
内皮下胶原暴露
ⅴWF与胶原纤维结 引起ⅴWF变构
血小板膜上的GPⅠb 与变构的ⅴWF结合
血小板黏附于内皮下胶原纤维上
（ⅴWF是血小板黏附于胶原纤维的桥梁）
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2.释放(release)
释放
1.血小板释放：血小板受刺激后将储存在致密体、α-颗粒
或溶酶体内的物质排出的现象，称为血小板释放（platelet release)或血小板分泌（platelet secretion).