糖尿病神经病变的治疗一PPT课件
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其主要表现为周围神经病变、植物神经病 变、及中枢神经病变.
糖尿病周围神经病变分类
1、对称性 A .远端，主要是感觉性多发性神经病（如双足 疼痛、感觉异常或过敏） a.以大纤维受累为主 b.混合型 c. 以小纤维受累为主 B. 自主神经病变(直立性低血压、腹泻、便秘、 月经失调、阳萎、汗液分泌失调） C. 慢性进展性、以运动受损为主的神经病
1 感觉神经受累： 感觉障碍：针刺、刀割、触电样疼痛， 痛觉过敏 感觉异常：手套袜套样麻木、感觉 减退（痛、温觉减退）
自发性疼痛：气温的改变、湿度的高低、衣服 的厚薄都可引起。常于夜间比白天严重。
2 运动神经受累：不同程度的肌力减退。
晚期
上述症状加重，营养不良性肌萎缩， 手足指（趾）间肌肉萎缩 感觉性共济失调，步态不稳如鸭步， 踏棉花样感觉 体征： （1）跟腱反射、膝反射消失 （2）震动觉减低或消失 （3）位置觉减低或消失、深感觉减低更明显 可伴：夏库氏（Charcot）关节 下肢溃疡（糖尿病足）
基底膜增厚,轴索变性、脱失、空化
5.肌肉病理改变: 肌纤维呈神经原性萎缩
电镜：
肌膜和血管基底膜明显增厚
发病机理
1、血管性缺血缺氧学说 2、代谢障碍学说
3、血管活性因子合成异常 4、肉毒碱代谢异常 5、神经生长因子（NGF）
1、血管性缺血缺氧学说 发病机理
大血管动脉粥样硬化与微血管基底膜增厚， 血管管腔狭窄，血液粘滞度增高，血小板 与纤维蛋白聚集而堵塞血管，神经内膜缺 血缺氧，使神经纤维营养障碍和变性
2 急剧进展型： • 多见于1型糖尿病 • 常在诊断后2～3年内神经功能迅速恶化 • 与高血糖及代谢紊乱有关
病理改变
1.血管病理改变：中小动脉管壁增厚，管腔变窄，
血栓形成
2.基底膜增厚： 为糖尿病特征性病理改变，
广泛见于血管、神经和肌肉组织
3.有髓纤维改变：结节性脱髓鞘，远端轴索变性
4.无髓纤维和雪旺氏细胞改变：雪旺氏细胞增生，
发病机理
（2）前列腺素（PG） 前列环素（PGI2 ）功能：抑制血小板及其
他血细胞凝聚。
血栓素（TXA2 ）功能： 促使血小板聚集、 血管收缩。
糖尿病时血管内皮细胞中花生四烯酸生成前
列环素减少，血小板合成血栓素增加，微血
管收缩，血小板凝聚，神经组织缺血。
临床表现
取决于两种病理改变不同形式和不同 程度的结合。
和髓鞘再生。 2 小纤维型：轴突病变为主，可伴有
继发性脱髓鞘。 两者混合受损也较常见。
发病率和流行病学
国外报道：糖尿病神经病变的发病率16.3%-66% 1992年 英国Walters报道1077例DM中占16.3% 1993年 英国Young报道6487例DM中占28.5% 1993年 美国Rochester地区6万人口检出糖尿病
尿病患者有神经病变占90%，其中周围 神经病变占85%，植物神经病变占56%。
发病率和流行病学
135例神经病变患者中: 周围神经病变占94.1% 植物神经病变占62.2% 脑部病变 占4.4% 脊髓病变 占1.5%
发病率和流行病学
• 与病程相关：
病程长者，发病率高
832例糖尿病
诊断糖尿病时， 神经病变占22%
浅谈糖尿病周围神经病变的 诊断和治疗
番禺区妇幼保健院 黄杏端
概述
糖尿病神经系统并发症是糖尿病常见 并发症之一。自18世纪末英国人首次对糖 尿病并发坐骨神经痛作了详细描述之后， 糖尿病导致的神经病变受到了极大关注。
概述
糖尿病性神经病变具有较高的发病率，常与 糖尿病性肾病和糖尿病性视网膜病变并存，称之 为“三联病症”。
870例，随机选择380例中，1型DM中占 66%，2型DM中占59% 1993年 德国Ziegler报道，1型DM中占17.1%， 2型DM中占34.8% 1993年 意大利Veglio报道766例1型DM中占 28.5%
发病率和流行病学
国内： • 1937年 王叔咸报告307例中占4.6% • 1959年 华山医院报告922例中占6% • 1980年 上海十万人口调查，新发现糖
2、代谢障碍学说
发病机理
（3）非酶促组织蛋白糖基化学说
高血糖使神经组织内蛋白质发生非酶
促糖基化，使神经细胞结构和功能受到 损害。
3.血管活性因子合成异常
发病机理
（1）氮氧化物（NO）
NO有扩张血管功能。高血糖时醛糖还原酶 活性↑，抑制氮氧化物合成酶，NO合成↓， 血管舒张↓，神经缺血。
3.血管活性因子合成异常
诊断
WHO认为用作糖尿病多发性神经病科研究的 诊断标准必须符合下列条件：（1993年）
T2DM以大纤维型多见，出现的症状 包括远端感觉异常和周围性力弱。
T1DM以小纤维型多见，以自主神经 障碍和疼痛为主要表现，也称为“痛性 或自主性糖尿病神经病”。
临床表现
自觉症状轻重不一，呈由远至近的向心 性发展过程，早期可无明显症状，但肌 电图可显示周围神经传导速度减慢。
早期表现
（一）任何周围神经均可累及，最常见：
糖尿病周围神经病变分类
2、非对称性 A . 急性或亚急性近端为主的运动神经病 B. 单颅神经病：一侧或双侧展神经、动眼 神经麻痹等 C. 躯体神经病：腰骶神经丛、股神经、尺 神经等 D. 肢体嵌压性周围神经病：腕管综合症等 （引自汤晓芙和卢祖能，1996）
wk.baidu.com
糖尿病周围神经病变分类
病理学分类: 1 大纤维型:主要表现为节段性脱髓鞘
10年后，
神经病变占48%
1028例2型糖尿病，
病程20年， 神经病变占72%
• 与疾病控制情况有关：控制不佳者，发生率高。
糖尿病神经病变的自然病程
1 缓慢进展型 • 多见于2型糖尿病 • 神经受损的程度与病程正相关 • 与症状严重程度不相关 • 代谢紊乱纠正后DN可自行部分或完全缓
解与恢复
糖尿病神经病变的自然病程
2、代谢障碍学说
发病机理
(1 )渗透压和山梨醇通路学说
高血糖 山梨醇旁路代谢增强 GLU通过山梨醇通路分流 山梨醇在 雪旺氏细胞的聚集 细胞内滲透压升高
细胞和轴索变性.
2、代谢障碍学说
(2) 肌醇减少学说
发病机理
肌醇是磷脂酰肌醇的组成部分,也是组成神 经髓鞘组织成分。糖尿病神经组织内肌醇 含量减少，磷脂酰肌醇降低，使Na-K-ATP 酶活性降低,功能失常而造成轴索髓鞘结构 损伤.
糖尿病周围神经病变分类
1、对称性 A .远端，主要是感觉性多发性神经病（如双足 疼痛、感觉异常或过敏） a.以大纤维受累为主 b.混合型 c. 以小纤维受累为主 B. 自主神经病变(直立性低血压、腹泻、便秘、 月经失调、阳萎、汗液分泌失调） C. 慢性进展性、以运动受损为主的神经病
1 感觉神经受累： 感觉障碍：针刺、刀割、触电样疼痛， 痛觉过敏 感觉异常：手套袜套样麻木、感觉 减退（痛、温觉减退）
自发性疼痛：气温的改变、湿度的高低、衣服 的厚薄都可引起。常于夜间比白天严重。
2 运动神经受累：不同程度的肌力减退。
晚期
上述症状加重，营养不良性肌萎缩， 手足指（趾）间肌肉萎缩 感觉性共济失调，步态不稳如鸭步， 踏棉花样感觉 体征： （1）跟腱反射、膝反射消失 （2）震动觉减低或消失 （3）位置觉减低或消失、深感觉减低更明显 可伴：夏库氏（Charcot）关节 下肢溃疡（糖尿病足）
基底膜增厚,轴索变性、脱失、空化
5.肌肉病理改变: 肌纤维呈神经原性萎缩
电镜：
肌膜和血管基底膜明显增厚
发病机理
1、血管性缺血缺氧学说 2、代谢障碍学说
3、血管活性因子合成异常 4、肉毒碱代谢异常 5、神经生长因子（NGF）
1、血管性缺血缺氧学说 发病机理
大血管动脉粥样硬化与微血管基底膜增厚， 血管管腔狭窄，血液粘滞度增高，血小板 与纤维蛋白聚集而堵塞血管，神经内膜缺 血缺氧，使神经纤维营养障碍和变性
2 急剧进展型： • 多见于1型糖尿病 • 常在诊断后2～3年内神经功能迅速恶化 • 与高血糖及代谢紊乱有关
病理改变
1.血管病理改变：中小动脉管壁增厚，管腔变窄，
血栓形成
2.基底膜增厚： 为糖尿病特征性病理改变，
广泛见于血管、神经和肌肉组织
3.有髓纤维改变：结节性脱髓鞘，远端轴索变性
4.无髓纤维和雪旺氏细胞改变：雪旺氏细胞增生，
发病机理
（2）前列腺素（PG） 前列环素（PGI2 ）功能：抑制血小板及其
他血细胞凝聚。
血栓素（TXA2 ）功能： 促使血小板聚集、 血管收缩。
糖尿病时血管内皮细胞中花生四烯酸生成前
列环素减少，血小板合成血栓素增加，微血
管收缩，血小板凝聚，神经组织缺血。
临床表现
取决于两种病理改变不同形式和不同 程度的结合。
和髓鞘再生。 2 小纤维型：轴突病变为主，可伴有
继发性脱髓鞘。 两者混合受损也较常见。
发病率和流行病学
国外报道：糖尿病神经病变的发病率16.3%-66% 1992年 英国Walters报道1077例DM中占16.3% 1993年 英国Young报道6487例DM中占28.5% 1993年 美国Rochester地区6万人口检出糖尿病
尿病患者有神经病变占90%，其中周围 神经病变占85%，植物神经病变占56%。
发病率和流行病学
135例神经病变患者中: 周围神经病变占94.1% 植物神经病变占62.2% 脑部病变 占4.4% 脊髓病变 占1.5%
发病率和流行病学
• 与病程相关：
病程长者，发病率高
832例糖尿病
诊断糖尿病时， 神经病变占22%
浅谈糖尿病周围神经病变的 诊断和治疗
番禺区妇幼保健院 黄杏端
概述
糖尿病神经系统并发症是糖尿病常见 并发症之一。自18世纪末英国人首次对糖 尿病并发坐骨神经痛作了详细描述之后， 糖尿病导致的神经病变受到了极大关注。
概述
糖尿病性神经病变具有较高的发病率，常与 糖尿病性肾病和糖尿病性视网膜病变并存，称之 为“三联病症”。
870例，随机选择380例中，1型DM中占 66%，2型DM中占59% 1993年 德国Ziegler报道，1型DM中占17.1%， 2型DM中占34.8% 1993年 意大利Veglio报道766例1型DM中占 28.5%
发病率和流行病学
国内： • 1937年 王叔咸报告307例中占4.6% • 1959年 华山医院报告922例中占6% • 1980年 上海十万人口调查，新发现糖
2、代谢障碍学说
发病机理
（3）非酶促组织蛋白糖基化学说
高血糖使神经组织内蛋白质发生非酶
促糖基化，使神经细胞结构和功能受到 损害。
3.血管活性因子合成异常
发病机理
（1）氮氧化物（NO）
NO有扩张血管功能。高血糖时醛糖还原酶 活性↑，抑制氮氧化物合成酶，NO合成↓， 血管舒张↓，神经缺血。
3.血管活性因子合成异常
诊断
WHO认为用作糖尿病多发性神经病科研究的 诊断标准必须符合下列条件：（1993年）
T2DM以大纤维型多见，出现的症状 包括远端感觉异常和周围性力弱。
T1DM以小纤维型多见，以自主神经 障碍和疼痛为主要表现，也称为“痛性 或自主性糖尿病神经病”。
临床表现
自觉症状轻重不一，呈由远至近的向心 性发展过程，早期可无明显症状，但肌 电图可显示周围神经传导速度减慢。
早期表现
（一）任何周围神经均可累及，最常见：
糖尿病周围神经病变分类
2、非对称性 A . 急性或亚急性近端为主的运动神经病 B. 单颅神经病：一侧或双侧展神经、动眼 神经麻痹等 C. 躯体神经病：腰骶神经丛、股神经、尺 神经等 D. 肢体嵌压性周围神经病：腕管综合症等 （引自汤晓芙和卢祖能，1996）
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糖尿病周围神经病变分类
病理学分类: 1 大纤维型:主要表现为节段性脱髓鞘
10年后，
神经病变占48%
1028例2型糖尿病，
病程20年， 神经病变占72%
• 与疾病控制情况有关：控制不佳者，发生率高。
糖尿病神经病变的自然病程
1 缓慢进展型 • 多见于2型糖尿病 • 神经受损的程度与病程正相关 • 与症状严重程度不相关 • 代谢紊乱纠正后DN可自行部分或完全缓
解与恢复
糖尿病神经病变的自然病程
2、代谢障碍学说
发病机理
(1 )渗透压和山梨醇通路学说
高血糖 山梨醇旁路代谢增强 GLU通过山梨醇通路分流 山梨醇在 雪旺氏细胞的聚集 细胞内滲透压升高
细胞和轴索变性.
2、代谢障碍学说
(2) 肌醇减少学说
发病机理
肌醇是磷脂酰肌醇的组成部分,也是组成神 经髓鞘组织成分。糖尿病神经组织内肌醇 含量减少，磷脂酰肌醇降低，使Na-K-ATP 酶活性降低,功能失常而造成轴索髓鞘结构 损伤.