水肿的基本概述和原理介绍课件

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（二）按有无凹陷分类
1、凹陷性水肿(pitting edema)：体液积聚于皮下 组织间隙，指压后组织下陷。
病因：心、肝、肾源性水肿；营养不良性水肿 等。
2、非凹陷性水肿(nonpitting edema)：体液积聚 于皮下组织间隙，指压后组织下陷不明显或没有凹 痕。
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（二）产生水肿的因素
1、钠水潴留：肾小球滤过率(GFR)↓ 肾小管重吸收↑ 2、毛细血管滤过压↑：心力衰竭、静脉管腔变窄、静脉受压 3、毛细血管通透性↑：急性肾炎、烧伤、炎症 4、血浆胶体渗透压↓：蛋白摄入减少、蛋白合成减少、蛋白 丢失增多、蛋白分解代谢增强、血液稀释 5、淋巴回流受阻：淋巴管受压、阻塞、破坏等
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（2）肾小管重吸收增多
a、滤过分数增高
充血性心衰和肾病综合征
髓旁肾单位血流量↑
出球小A收缩更明显
髓旁肾单位FF＞20%
近曲小管对钠、水重吸收↑
ANF↓
钠、水潴留
水肿
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• 水肿的概念 • 水肿的分类 • 水肿发生机制 • 水肿的表现特征和对机体的影响 • 各种常见水肿的发生机制 • 水肿病因与临床表现 • 水肿问诊要点 • 实验室检查 • 水肿对机体的影响 • 图例
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水肿
(4)淋巴回流受阻
淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。
肿瘤压迫淋巴管、
间液胶体渗透压↑（pr = 30～50g/L）
乳腺癌大手术损伤、 淋巴液回流受阻 小分子量蛋白回流↓
丝虫的成虫阻塞淋巴管 淋巴管压迫或阻塞
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2、体内外液体交换失平衡的机制
病因：粘液性水肿(myxedema)：组织液蛋白含 量较高。
丝虫病(filariasis)：慢性淋巴液回流受阻。
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（三）按水肿的皮肤特点分类
1、隐性水肿（recessive edema）：全 身组织间隙水潴留< 5kg，临床上表现为体 重增加，而无水肿。
一．水肿的概念（definition）
机体组织间隙有过多的液体 积聚从而使组织肿胀。
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二．水肿的分类 (classification)
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(一) 按范围分类：
1、全身性水肿(anasarca)：液体在组织间隙 呈弥漫分布，如心源性水肿(cardiac edema)。
2、局部性水肿(local edema)：液体积聚在局 部组织间隙，如血栓性静脉炎 (thrombophlebitis)。
3、积水(hydrops)：液体积聚在体腔内，如胸 腔积水、腹腔积水。
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（三）水肿发生的基本机制 （Mechanisms of edema）
血管内外体液交换失平衡；体内外液体交换失平衡。
1、血管内外体液交换失平衡的原因和机制
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（1）毛细血管有效流体静压升高
Cap有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。
静脉血栓、左或右心衰、肿瘤压迫
静脉回流受阻
cap有效流体静压↑
cap静脉端压力↑
组织液生成＞淋巴管代偿性回流
水肿
（2）血浆胶体渗透压降低 有效胶体渗透压是对抗血浆液体由cap滤出和促使回收的主要力。
肾病、蛋白合成障碍、血液稀释
2、中度 全身组织均见明显水肿，指压 后凹陷明显，平复缓慢。
3、重度 全身组织严重水肿，身体低位 皮肤紧张发亮，或有液体渗出，浆膜腔可见 积液，外阴亦可严重水肿。
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三．水肿发生机制（pathophysiology）
（一）维持体液平衡的因素 1、毛细血管内静水压 2、血浆胶体渗透压 3、组织间隙机械压力(组织压) 4、组织液胶体渗透压
（1）GFR急剧降低 A、肾脏本身的疾患 急性肾小球肾炎 、慢性肾小球肾炎
GFห้องสมุดไป่ตู้↓
急性肾小球肾炎
小管对Na、H2O重吸收正常
肾排Na、H2O↓
Na、H2O潴留
B、有效循环血量减少 心衰、肝硬化腹水 有效循环血量↓
交感-肾上腺髓质和RAAS（+）
肾血流量↓ 肾血管收缩
水肿 GFR↓
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b、肾血流重分布 有效循环血量↓ 肾血流重分布
髓旁肾髓襻重吸收钠水↑ 钠水潴留 水肿
c、远曲小管和集合管重吸收钠水增加
■血Ald含量增加
有效循环血量↓ RAAS激活
肝硬变 灭活Ald↓
血中[Ald]↑
水肿 钠水潴留
■ADH分泌增加 有效循环血量↓
ADH↑
远曲和集合管重吸收水↑
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2、显性水肿（frank edema）：全身组 织间隙水潴留>5kg，皮肤肿胀、弹性差、 皱纹变浅、用手指按压有凹陷。
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（四)临床检查分度 (clinical examination)
1、轻度 仅见于眼睑、眶下软组织、胫 骨前、踝部皮下组织水肿，指压后组织轻度 下陷，平复较快。
有效胶体渗透压↓
水肿 cap水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流
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(3)微血管壁通透性升高
渗出性炎症、缺氧、酸中毒等
微血管壁通透性↑
细胞间隙胶体渗透压↑、血浆胶体渗透压↓ 血浆蛋白渗出↑
有效胶体渗透压↓
cap内水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流