二尖瓣狭窄PPT课件
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（2）肺动脉高压形成后，肺动脉瓣后叶曲 线“a”波消失，CD段提前关闭，呈“W”或 “V”形。
3.多普勒超声
（1）彩色多普勒
①左室流入道血流经过二尖瓣瓣口时变细， 形成射流。射流束主要显示为以红色为主的五彩镶 嵌状，色彩亮丽，在离开二尖瓣瓣尖后，直径迅速 增大，在左心室内形成五彩镶嵌的“烛火状”形态。
E波上升速度增快，峰值高于正常，E波下降 速度明显减慢，下降时间延长；A波峰值高于正常，下降速度 增快。当出现心房颤动时，则A峰消失，代之为实填的宽频谱， 频谱呈单峰状。
③二尖瓣跨瓣压差增大。
应用柏努利方程，通过测量二尖瓣舒张期最大血 流瞬间流速（Vmax）可计算出舒张期左房与左室之间的最大 瞬时压力阶差（PGmax）和平均压差。PGmax=4Vmax2。
该方法为经验公式，仅适用于测量自然瓣膜的瓣 口面积。当存在有中度异常的二尖瓣关闭不全，重度主动脉 瓣反流，心动过速，左室舒张功能减退和测量人工瓣膜时， 其测值误差较大。
2）连续方程法.：
根据连续性方程的原理，在无瓣膜反流及心内分流的情况下， 通过二尖瓣口的血流量应等于通过主动脉瓣口的血流量。
MVA=AOA×TVIAO/TVIMV
（5）左房增大，房间隔向右房移位。左室内径正常 或稍缩小。
（6） 左房血栓形成。左房内血流淤滞，出现“烟 云样”回声。部分病人可在左房内出项附壁血栓。
（7）肺动脉及其分支内径增宽，右室扩大。
SUCCESS
THANK YOU
2019/5/27
2.M型超声心动图
（1）二尖瓣前叶运动曲线呈“城墙样”改 变。EF斜率降低，EC幅度减小。
1.二维超声心动图
（1）二尖瓣增厚，回声增强，以瓣尖明显，瓣 尖似“火柴头状改变”。
（2）瓣际交界粘连融合，舒张期前后叶交界不 能分离，瓣口在舒张期呈“鱼口状”或不规则， 瓣口面积缩小。
（3）二尖瓣叶舒张期运动异常，表现为二尖瓣 开放受限，前叶呈“气球样改变”。
（4）瓣下结构损害。包括腱索、乳头肌增粗、挛缩， 甚至融合。
按病变程度与性质，可将二尖瓣狭 窄分为二型：
1.隔膜型：
a.边缘粘连
b.瓣膜增厚
c.隔膜漏斗
2.漏斗型：前后瓣极度增厚和纤维 化，瓣体部活动消失，腱索和乳头肌有限制缩 短和粘连，整个瓣膜形成一个强直的漏斗，长 伴有显著的反流。
（二）病理生理
风湿热是一种自身免疫现象，是 由A族溶血性链球菌细胞壁抗原与心脏中发 现的某种抗原的抗体之间的交叉反应造成 的。
④利用多普勒频谱计算狭窄的瓣口面积
1）压力减半时间法（PHT法）
血流通过二尖瓣时跨瓣压力随时间变化而变化。 瓣膜狭窄时，速度峰值会更高，但压力阶差降低所需时间将 延长，并且狭窄越严重，压力降低越慢。（压力阶差需维持 更长的时间以将血流推过狭窄的瓣膜。）
Amv＝220/T
二尖瓣面积： Amv
T：压力减半时间
②血流柱的形态和方向不一致。
③心尖四腔心切面可见三尖瓣收缩期蓝色为 主的五彩镶嵌的反流束。
（2）频谱多普勒超声心动图
①二尖瓣狭窄时，左心房内血流速度减低，经过二 尖瓣口血流速度增加，常>1.5m/s。二尖瓣口射流速度超过脉 冲多普勒测量范围，会出现混叠效应，此时需采用连续多普 勒记录。
②二尖瓣口的舒张期射流频谱曲线表现为：
中度升高
重度狭窄 <1.0cm2 >25mmmHg
>20mmHg
（三）检查方法
超声心动图是二尖瓣狭窄诊断及量化的 可靠方法
M型：EF斜率↓、A峰消失、后叶前
向移动和瓣叶增厚。
口面
B型：瓣膜形态及活动度，测量瓣
积。房、室大小。
积。
Doppller：测量跨瓣压差、瓣口面
彩色多普勒：观察二尖瓣的射流。
（四）超声表现
瓣膜病
定义：各种原因引起的心脏瓣膜的结构 （包括瓣叶、瓣环、腱索及乳头肌）或功 能异常，导致瓣口狭窄或关闭不全。
最常见二尖瓣受累，其次为主动脉 瓣。 风湿性心脏病简称风心病），是风 湿性炎症过程所致的瓣膜损害，主要累及 40岁以下人群。
第一节二尖瓣疾病
一、二尖瓣狭窄 可分为先天性和后天性两大类。 后天性二尖瓣狭窄主要见于风湿性心
脏病，其它侵润性疾病亦可累及二尖瓣。 先天性二尖瓣狭窄极为罕见，如二尖
瓣上环、降落伞型二尖瓣，二尖瓣发育异常。
（一）病理解剖 正常成人二尖瓣口面积为4～6cm2。二
尖瓣狭窄症状的程度取决于瓣口的大小。 瓣口面积>2.5cm2，无明显血流动力学意义； 瓣口面积1.5～2.5cm2，为轻度狭窄； 瓣口面积1～1.5cm2，为中度狭窄； 瓣口面积< 1cm2，为重度狭窄。
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2019/5/27
风湿热→二尖瓣狭窄杂音→临床 症状→严重丧失活动能力（整个过程分别 约间隔10年左右）
二尖瓣狭窄所产生的病理生理改变可分为两个期: 1.慢性肺瘀血期 二尖瓣狭窄→左房压力升高→左房扩张→肺静脉和
肺毛细血管压升高→肺静脉和肺毛细血管扩张和瘀血→ 肺瘀血
2.肺动脉高压期 引起肺静脉高压可通过三种机制引起肺动脉高压:
①肺动脉压力“被动性”增高 ②主动性肺小动脉痉挛 ③肺小动脉由功能性收缩演变为器质性狭窄和硬 化
二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房压的影响
二尖瓣开口面积 左房室跨瓣压差 左房压
正常 正常
4～6cm2
0（舒张期 ）
轻度狭窄 1.5～2.0cm2 轻度升高
轻度升高
中度狭窄 1.0～1.5cm2 中度升高
MVA：二尖瓣口面积
AOA：主动脉瓣口面积
wenku.baidu.com
TVIAO：主动脉瓣口的血流速度积分（cm/s）
TVIMV：二尖瓣口血流速度积分（cm/s）
本方法测量的瓣口面积为有效的瓣口面积，仅适用于不伴有 反流的病人。
⑤连续多普勒记录三尖瓣反流速度，可估测肺动脉收缩压。
鉴别诊断： 1.二尖瓣钙化所致二尖瓣狭窄 2.二尖瓣血流增多的疾病 3.二尖瓣口面积缩小的疾病 4.罕见病因所致二尖瓣狭窄
3.多普勒超声
（1）彩色多普勒
①左室流入道血流经过二尖瓣瓣口时变细， 形成射流。射流束主要显示为以红色为主的五彩镶 嵌状，色彩亮丽，在离开二尖瓣瓣尖后，直径迅速 增大，在左心室内形成五彩镶嵌的“烛火状”形态。
E波上升速度增快，峰值高于正常，E波下降 速度明显减慢，下降时间延长；A波峰值高于正常，下降速度 增快。当出现心房颤动时，则A峰消失，代之为实填的宽频谱， 频谱呈单峰状。
③二尖瓣跨瓣压差增大。
应用柏努利方程，通过测量二尖瓣舒张期最大血 流瞬间流速（Vmax）可计算出舒张期左房与左室之间的最大 瞬时压力阶差（PGmax）和平均压差。PGmax=4Vmax2。
该方法为经验公式，仅适用于测量自然瓣膜的瓣 口面积。当存在有中度异常的二尖瓣关闭不全，重度主动脉 瓣反流，心动过速，左室舒张功能减退和测量人工瓣膜时， 其测值误差较大。
2）连续方程法.：
根据连续性方程的原理，在无瓣膜反流及心内分流的情况下， 通过二尖瓣口的血流量应等于通过主动脉瓣口的血流量。
MVA=AOA×TVIAO/TVIMV
（5）左房增大，房间隔向右房移位。左室内径正常 或稍缩小。
（6） 左房血栓形成。左房内血流淤滞，出现“烟 云样”回声。部分病人可在左房内出项附壁血栓。
（7）肺动脉及其分支内径增宽，右室扩大。
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2019/5/27
2.M型超声心动图
（1）二尖瓣前叶运动曲线呈“城墙样”改 变。EF斜率降低，EC幅度减小。
1.二维超声心动图
（1）二尖瓣增厚，回声增强，以瓣尖明显，瓣 尖似“火柴头状改变”。
（2）瓣际交界粘连融合，舒张期前后叶交界不 能分离，瓣口在舒张期呈“鱼口状”或不规则， 瓣口面积缩小。
（3）二尖瓣叶舒张期运动异常，表现为二尖瓣 开放受限，前叶呈“气球样改变”。
（4）瓣下结构损害。包括腱索、乳头肌增粗、挛缩， 甚至融合。
按病变程度与性质，可将二尖瓣狭 窄分为二型：
1.隔膜型：
a.边缘粘连
b.瓣膜增厚
c.隔膜漏斗
2.漏斗型：前后瓣极度增厚和纤维 化，瓣体部活动消失，腱索和乳头肌有限制缩 短和粘连，整个瓣膜形成一个强直的漏斗，长 伴有显著的反流。
（二）病理生理
风湿热是一种自身免疫现象，是 由A族溶血性链球菌细胞壁抗原与心脏中发 现的某种抗原的抗体之间的交叉反应造成 的。
④利用多普勒频谱计算狭窄的瓣口面积
1）压力减半时间法（PHT法）
血流通过二尖瓣时跨瓣压力随时间变化而变化。 瓣膜狭窄时，速度峰值会更高，但压力阶差降低所需时间将 延长，并且狭窄越严重，压力降低越慢。（压力阶差需维持 更长的时间以将血流推过狭窄的瓣膜。）
Amv＝220/T
二尖瓣面积： Amv
T：压力减半时间
②血流柱的形态和方向不一致。
③心尖四腔心切面可见三尖瓣收缩期蓝色为 主的五彩镶嵌的反流束。
（2）频谱多普勒超声心动图
①二尖瓣狭窄时，左心房内血流速度减低，经过二 尖瓣口血流速度增加，常>1.5m/s。二尖瓣口射流速度超过脉 冲多普勒测量范围，会出现混叠效应，此时需采用连续多普 勒记录。
②二尖瓣口的舒张期射流频谱曲线表现为：
中度升高
重度狭窄 <1.0cm2 >25mmmHg
>20mmHg
（三）检查方法
超声心动图是二尖瓣狭窄诊断及量化的 可靠方法
M型：EF斜率↓、A峰消失、后叶前
向移动和瓣叶增厚。
口面
B型：瓣膜形态及活动度，测量瓣
积。房、室大小。
积。
Doppller：测量跨瓣压差、瓣口面
彩色多普勒：观察二尖瓣的射流。
（四）超声表现
瓣膜病
定义：各种原因引起的心脏瓣膜的结构 （包括瓣叶、瓣环、腱索及乳头肌）或功 能异常，导致瓣口狭窄或关闭不全。
最常见二尖瓣受累，其次为主动脉 瓣。 风湿性心脏病简称风心病），是风 湿性炎症过程所致的瓣膜损害，主要累及 40岁以下人群。
第一节二尖瓣疾病
一、二尖瓣狭窄 可分为先天性和后天性两大类。 后天性二尖瓣狭窄主要见于风湿性心
脏病，其它侵润性疾病亦可累及二尖瓣。 先天性二尖瓣狭窄极为罕见，如二尖
瓣上环、降落伞型二尖瓣，二尖瓣发育异常。
（一）病理解剖 正常成人二尖瓣口面积为4～6cm2。二
尖瓣狭窄症状的程度取决于瓣口的大小。 瓣口面积>2.5cm2，无明显血流动力学意义； 瓣口面积1.5～2.5cm2，为轻度狭窄； 瓣口面积1～1.5cm2，为中度狭窄； 瓣口面积< 1cm2，为重度狭窄。
SUCCESS
THANK YOU
2019/5/27
风湿热→二尖瓣狭窄杂音→临床 症状→严重丧失活动能力（整个过程分别 约间隔10年左右）
二尖瓣狭窄所产生的病理生理改变可分为两个期: 1.慢性肺瘀血期 二尖瓣狭窄→左房压力升高→左房扩张→肺静脉和
肺毛细血管压升高→肺静脉和肺毛细血管扩张和瘀血→ 肺瘀血
2.肺动脉高压期 引起肺静脉高压可通过三种机制引起肺动脉高压:
①肺动脉压力“被动性”增高 ②主动性肺小动脉痉挛 ③肺小动脉由功能性收缩演变为器质性狭窄和硬 化
二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房压的影响
二尖瓣开口面积 左房室跨瓣压差 左房压
正常 正常
4～6cm2
0（舒张期 ）
轻度狭窄 1.5～2.0cm2 轻度升高
轻度升高
中度狭窄 1.0～1.5cm2 中度升高
MVA：二尖瓣口面积
AOA：主动脉瓣口面积
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TVIAO：主动脉瓣口的血流速度积分（cm/s）
TVIMV：二尖瓣口血流速度积分（cm/s）
本方法测量的瓣口面积为有效的瓣口面积，仅适用于不伴有 反流的病人。
⑤连续多普勒记录三尖瓣反流速度，可估测肺动脉收缩压。
鉴别诊断： 1.二尖瓣钙化所致二尖瓣狭窄 2.二尖瓣血流增多的疾病 3.二尖瓣口面积缩小的疾病 4.罕见病因所致二尖瓣狭窄