shock 外科休克

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四、休克的监测
目的：判断休克是否存在及其演变情况。
内容：精神状态、肢体温度、色泽、
血压、脉率、尿量。
（一）一般监测：
1、精神状态：反应脑组织灌流情况，是一个 敏感指标
2、肢体温度、色泽，反映体表灌流情况
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3、血压：收缩压低于90mmHg 脉压差小于20mgHg
休克证据
4、脉率：是休克的早期诊断指标，脉率增快多出现
在血压下降之前
脉率
0.5：无休克
休克指数=
1.0-1.5：休克
收缩期血压（mmHg） >2.0：休克严重
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5、尿量：反映肾血流灌注情况，反映生命器官灌流情况 >30ml/小时，表示休克纠正 <25ml小时，① 比重增加，肾血管仍收缩， 血容量不足 ② 血压正常，比重轻，可能有 急性肾衰
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2、休克抑制期：组织代谢产物作用为主
① 微动脉、毛细血管前括约肌舒张 ② 毛细血管后小静脉收缩
大量血流滞留 → 循环血量下降 毛细血管网静水压↑
组织缺氧
水、小分子物质外渗
毛细血管周围肥大 细胞分泌组织胺增多
血液浓缩
血压下降
心排量降低 回心血量降低
毛细血管网大量开放→毛细血管容积增大
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3、休克失偿期
微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高→ 红细胞、血小板凝集→微血栓形成
细胞、器官损害 酸性水解酶←细胞缺氧严重←DIC 各种激肽 严重出血倾向←凝血因子消耗增多
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（二）体液代谢改变
1、血 容 量 ⊕ 肾血流量 →肾上腺→醛固酮↑↑→钠排出↓↓→体液补偿
血容量增加 低血压 ⊕
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4、代谢性酸中毒： 不能及时清除酸性代谢产物； 肝脏对乳酸的代谢能力下降。 酸中毒引起溶酶体的外膜、细胞膜、线粒体
膜等质膜的不稳定；
钾出细胞 细胞缺氧→ATP↓→细胞膜钠、钾泵失常
钠、水入细胞 →细胞肿胀
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(三)炎症介质释放和缺血再灌注损伤
5、ATP ↓ → 溶酶体破裂 → 酸性水解酶↑ 缓激肽
肺胞上皮细胞受损→表面活性物质↓→肺不张 肺泡透明膜形成
通气与灌流比较失调，死腔通气和静脉混合血增加 肺不张使毛细血管内的血流得不到更新，产生肺内分流
严重的缺氧引起呼吸困难综合征 （1/3死于此征）
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2、肾：85%的血流供应肾皮质
低血压 → 肾血流 ↓→ 滤过率 ↓↓→ 尿少
儿茶酚胺
SHOCK
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第一节 概论
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休克：是人体对有效循环血量锐减的反应， 是组织血液灌流不足所引起的代谢 障碍和细胞受损的病理过程。
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维持有效循环的三个要素：
➢充足的血容量 ➢足够的心排出量 ➢适宜的外周血管阻力
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分类
低血容量性 感染性 心源性 神经源性 过敏性
→垂体后叶 → 抗利尿激素↑↑ → 保留水分 心房压力 ↓
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2、儿茶酚胺
胰高血糖素
血糖↑↑
胰岛素产生及作用
细胞缺氧
葡萄糖转为乏氧代谢
ATP ↓
丙酮酸↑
乳 酸↑
3、能量代谢异常：1分子的葡萄糖无氧酵解产生2分子的ATP， 提供197焦耳的热量；1分子的葡萄糖有氧代谢产生38分子ATP， 提供2870焦耳的热量。可见休克时，机体的能量极度缺乏。
外科休克
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一、病理生理 微循环变化 体液代谢改变 炎症介质释放和缺血再灌注损伤 内脏器官继发损害
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（一）微循环改变
微循环收缩期(休克代偿期)
微循环扩张期(休克抑制期)
微循环衰竭期(休克失偿期)
微循环占总循环量的20%
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1、休克代偿期：儿茶酚胺作用为主 主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生
脑血流↑
低压→脑血供不足，胶质C肿胀，细胞间质水肿→脑疝
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5、肝及胃肠
肝血流↓ →肝细胞缺血、缺氧 代谢解毒不全→肝衰
中央静脉血栓形成→小叶中心坏死 胃肠道粘膜出血 胃肠道的屏障功能障碍，肠道内细菌移位
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二、临床表现
三、诊断：重要在于早期诊断
当病人有精神兴奋、烦躁不安、 出冷汗、心率加速，脉压缩少，尿量 减少时，应认为有休克。
管床过度收缩或肺循环阻力增加。 >1.96Kpa（20cmH20）：充血性心衰
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2、肺动脉楔压(PCWP)：了解肺静脉，左心房和左心室舒张 末期的压力反映肺循环阻力。 正常值：0.8-2.0Kpa（6-15mmHg）， PCWP下降提示血容量不足；增高表示肺循环阻力增加 ， 应限制输液。
3、心排出量(CO)和心脏指数（CI） 心排出量休克时降低，感染性休克时可较正常值高 心脏指数：单位体表面积上的心排出量,正常值为2.5~3.5L/ （min.m2）
近髓循环短路开放 皮质外层血流减少
肾衰 肾小管坏死
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3、心脏：冠脉血流量的80%发生于舒张期
代偿期：心脏血供无明显减少
抑制期：心排量↓
主A压 ↓ →冠脉灌流量↓→心肌缺氧
舒张压↓
低氧血症
代酸 高钾血症
心肌损害
心肌抑制因子
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4、脑：
CO2分压↑ PH↓
一定心排量 平均A压
代酸
→ 组织蛋白分解 → 多肽
心肌抑制因子
前列腺素
线粒体破裂 → 细胞呼吸受抑制
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（四）内脏器官的继发性损害 休克持续时间超过10小时，容易继
发内脏器官损害心、肺、肾的功能衰竭 是造成死亡的三大原因。
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1、肺：
微循环血栓、缺氧可出现： 毛细血管内皮受损→血管通透性↑→间质水肿 →肺胞水肿
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（二）特殊监测
1、中心静脉压(CVP)：反映全身血容量与右心功能之 间的关系,正常值0.49-0.98Kpa（5-10cmH20） 特点：① 变化比动脉压早
② 影响因素多（血容量、静脉血管张力、
右心室排血量、胸腔或心室压力、静
脉回心血量）
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低血压情况下： <0.49Kpa（5cmH20）：血容量不足 >1.47Kpa（15cmH20）：心功能不全、静脉血
的加压反射 交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、
肾素-血管紧张素分泌增加。
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① 小血管和微血管的平滑肌收缩
毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放 ② 动静脉短路和直捷通道开放
毛细血管血流↓ 血管外液体入管内 静脉回心 血量尚可保持 维持血压基本不变 结果：周围组织处于低灌注、低缺氧状态，但重要生命器官 的功能影响相对较小。