外科学外科休克讲解
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休 克 晚 期 DIC
特点:
1. 麻痹性扩张; 2. 微血栓形成; 3. 不灌不流; 4. “无灌流”。
影响:
1. 内皮细胞损伤(感染、内毒素、缺 氧、H+等;
2. 组织因子入血(创伤、烧伤等); 3. 血流缓慢,血液粘度升高; 4. 血细胞破坏(异型输血等); 5. 内毒素的作用。
代谢改变
代谢改变
包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干 扰素、一氧化氮等。
炎症介质“瀑布样”连锁放大反应
细胞各种膜的屏障功能受损
细胞膜 线粒体膜 溶酶体膜
内脏器官的继发性损害
1 肺:低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细 胞和肺泡上皮细胞。前者引起血管壁通透性增加 和肺间质水肿;而后者受损后则导致肺泡表面活 性物质生成减少,引起肺泡的表面张力升高,继 发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。临床表现为进 行性呼吸困难成为急性呼吸窘迫综合症(ARDS), 常发生于休克期或稳定后48~72小时。
微循环三条通路 1 .迂回通路 2 .直捷通道 3 .动静脉短路
(营养通路)
微循环
微循环变化
1、微循环收缩期:出大于入 (缺血期、休克代偿期): (1)心跳加快,心排出量增加 (2)血液重新分配: (3)组织缺氧: (4)组织液明显减少:
特点:
1. 痉挛、缺血; 2. 毛细血管网关闭; 3. 前阻力>后阻力; 4. 少灌少流、灌少于流。
1. 小动脉平滑肌酸中毒时对Ca敏感性; 2. 扩张血管代谢产物增多,腺苷、激肽; 3. 内毒素作用; 4. 血液流变性质改变:RBC聚集,WBC粘附。 5. 血小板粘附与聚集
微循环变化
3、微循环衰竭期(不可逆期): 不出不入 (1)DIC形成(判断); (2)细胞自溶,组织坏死; (3)出血倾向。
5 胃肠道:胃肠道在休克中的重要性已日益受到 重视。当有效循环血量不足和血压降低时,胃肠 等内脏和皮肤、骨骼肌等外周的血管首先收缩, 以保证心、脑等重要生命器官的灌注。由于胃肠 道在休克时处于严重缺血和缺氧状态下,粘膜缺 血可使正常粘膜上皮细胞功能受损。结果导致肠 道内的细菌或其毒素跨越肠壁移位,经淋巴或门 静脉途径侵害机体的其他部位,使休克继续发展, 并促使多器官功能不全综合症的发生。
有效组织灌注依赖 : 1 足够的血容量 2 有效心排血量 3 正常血管功能 。
病因与分类
(一)低血容量性休克: 1、失血性休克:大血管破裂; 肝、脾破裂;
上消化道大出血 ; 宫外孕。 2、失液性休克: 3、创伤性休克: (二)感染性休克: (三)心源性休克: (四)过敏性休克:
(五)神经性休克:
休克的共同特点:有效循环血量的急剧减少及组织灌流 不足,以及产生 炎症介质
病理生理
微循环变化
代谢变化
内脏器官的继发性 损害
微循环变化
微循环:微循环是指微动脉和微静脉之间的血液 循环。 微循环的基本功能是进行血液和组织液之间的物 质交换。 正常情况下,微循环的血流量与组织器官的代谢 水平相适应,保证各组织器官的血液灌流量并调 节回心血量。如果微循环发生障碍,将会直接影 响各器官的生理功能
影响:
1. 维持血压,血压下降不明 显或不下降;
2. 体内血液重分布-大脑、 心脏血液供应正常;
3. 组织缺血、缺氧。
微循环变化
2、微循环扩张期:入大于出 (淤滞期休克抑制期): (1)灌大于流; (2)组织水肿。
休克中期
特点:
影响:
1. 扩张、淤血; 2. 前阻力<后阻力; 3. 血小板聚集、WBC嵌塞; 4. 灌而少流,灌>流。
(1)呼吸困难呈进行性。 (2)虽给大量吸氧也不能改善
症状和提高氧分压。
临床表现和休克的程度
分程 期度
神志
皮肤粘膜
口
渴
色泽
温度
脉搏
血压
体表血管 尿量
估计失 血
轻 度
神志清楚。伴痛 苦表情,精神紧
张
口 渴
休
克
代
偿
期
休 克 抑
中 神志尚清,表情
度
淡漠
外科休克
第一节 概论
一、概述 二、病因与分类 三、发病机理 四、临床表现 五、休克的监测 六、休克的治疗
开始了
大家要专 心啊
surgery shock
休克:
是一个有由多种病因引起,但最终共同以有效循 环血容量减少、组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受 损为主要病理生理改变的综合征。
休克
有效循环血量的概念:是指单位时间内通过心血 管系统进行循环的血量,但不包括贮存于肝、脾 和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量。
高,脉压变小。 4、尿量正常或减少。
临床表现
(二)休克抑制期
1、神志淡漠,反应迟钝,或神志不清、 昏迷。
2、全身皮肤黏膜紫绀,四肢冰冷,出冷 汗。
3、脉搏细速或扪不清,血压下降(BP< 90mmHg)或测不出,脉压差更小。
4、尿量明显减少或无尿(每≤25ml)
临床表现
5、代谢性酸中毒。 6、出血倾向:常提示已发生DIC 7、呼吸困难综合征:
6 肝:休克时,肝因缺血、缺氧和血流淤滞而受 损。肝血窦和中央静脉内有微血栓形成,致使肝 小叶中心坏死。结果,受损肝脏的解毒功能和代 谢能力均下降,导致内毒素血症的发生,加重已 有的代谢紊乱和酸中毒。
临床表现
(一)休克代偿期:
1、精神紧张,烦躁不安。 2、面色苍白,皮肤湿冷。 3、脉搏细速,收缩压正常,舒张压升
2 肾:休克是由于肾血管收缩、血流量减少,肾 小球滤过率锐减。可引起急性肾衰竭,表现为少 尿(每日尿量<400ml),严重者无尿(每日尿量 <100ml)。
3 心:除心源性休克引起原发性心功能障碍外, 其他型休克早期一般无心功能异常。但是,舒张 压下降时,冠脉血流减少,缺血缺氧导致心肌损 害。
4 脑:休克早期,儿茶酚胺释放增加对脑血管作 用很小,故对脑血流的影响不大。但动脉血压持 续进行性下降,最终也会使脑灌注压和血流量下 降导致脑缺氧,酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管 通透性增强,继发脑水肿和颅内压增高。
1.无氧代谢引起代谢性酸中毒 无氧糖酵解→血乳酸浓度↑ 重பைடு நூலகம்酸中毒(pH<7.2):心跳缓慢、血管扩张、心排出量 下降、氧离曲线右移。
2.能量代谢障碍
交感-肾上腺髓质→儿茶酚胺↑
促进蛋白质分解
下丘脑垂体-肾上腺皮质→皮质激素↑ 抑制蛋白质合成
促进糖异生
抑制糖酵解
炎症介质释放和缺血再灌注损伤
炎症介质