外科学外科休克讲解

休 克 晚 期 DIC
特点：
1. 麻痹性扩张； 2. 微血栓形成； 3. 不灌不流； 4. “无灌流”。
影响：
1. 内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、H+等；
2. 组织因子入血（创伤、烧伤等）； 3. 血流缓慢，血液粘度升高； 4. 血细胞破坏（异型输血等）； 5. 内毒素的作用。
代谢改变
代谢改变
包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干 扰素、一氧化氮等。
炎症介质“瀑布样”连锁放大反应
细胞各种膜的屏障功能受损
细胞膜 线粒体膜 溶酶体膜
内脏器官的继发性损害
1 肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细 胞和肺泡上皮细胞。前者引起血管壁通透性增加 和肺间质水肿；而后者受损后则导致肺泡表面活 性物质生成减少，引起肺泡的表面张力升高，继 发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。临床表现为进 行性呼吸困难成为急性呼吸窘迫综合症（ARDS）， 常发生于休克期或稳定后48～72小时。
微循环三条通路 1 .迂回通路 2 .直捷通道 3 .动静脉短路
（营养通路）
微循环
微循环变化
1、微循环收缩期：出大于入 （缺血期、休克代偿期）： （1）心跳加快，心排出量增加 （2）血液重新分配： （3）组织缺氧： （4）组织液明显减少：
特点：
1. 痉挛、缺血； 2. 毛细血管网关闭； 3. 前阻力>后阻力； 4. 少灌少流、灌少于流。
1. 小动脉平滑肌酸中毒时对Ca敏感性； 2. 扩张血管代谢产物增多，腺苷、激肽； 3. 内毒素作用； 4. 血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。 5. 血小板粘附与聚集
微循环变化
3、微循环衰竭期（不可逆期）： 不出不入 （1）DIC形成（判断）； （2）细胞自溶，组织坏死； （3）出血倾向。
5 胃肠道：胃肠道在休克中的重要性已日益受到 重视。当有效循环血量不足和血压降低时，胃肠 等内脏和皮肤、骨骼肌等外周的血管首先收缩， 以保证心、脑等重要生命器官的灌注。由于胃肠 道在休克时处于严重缺血和缺氧状态下，粘膜缺 血可使正常粘膜上皮细胞功能受损。结果导致肠 道内的细菌或其毒素跨越肠壁移位，经淋巴或门 静脉途径侵害机体的其他部位，使休克继续发展， 并促使多器官功能不全综合症的发生。
有效组织灌注依赖 ： 1 足够的血容量 2 有效心排血量 3 正常血管功能 。
病因与分类
（一）低血容量性休克： 1、失血性休克：大血管破裂； 肝、脾破裂；
上消化道大出血 ; 宫外孕。 2、失液性休克： 3、创伤性休克： （二）感染性休克： （三）心源性休克： （四）过敏性休克：
（五）神经性休克：
休克的共同特点：有效循环血量的急剧减少及组织灌流 不足，以及产生 炎症介质
病理生理
微循环变化
代谢变化
内脏器官的继发性 损害
微循环变化
微循环:微循环是指微动脉和微静脉之间的血液 循环。 微循环的基本功能是进行血液和组织液之间的物 质交换。 正常情况下，微循环的血流量与组织器官的代谢 水平相适应，保证各组织器官的血液灌流量并调 节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影 响各器官的生理功能
影响：
1. 维持血压，血压下降不明 显或不下降；
2. 体内血液重分布－大脑、 心脏血液供应正常；
3. 组织缺血、缺氧。
微循环变化
2、微循环扩张期：入大于出 （淤滞期休克抑制期）： （1）灌大于流； （2）组织水肿。
休克中期
特点：
影响：
1. 扩张、淤血； 2. 前阻力<后阻力； 3. 血小板聚集、WBC嵌塞； 4. 灌而少流，灌>流。
（1）呼吸困难呈进行性。 （2）虽给大量吸氧也不能改善
症状和提高氧分压。
临床表现和休克的程度
分程 期度
神志
皮肤粘膜
口
渴
色泽
温度
脉搏
血压
体表血管 尿量
估计失 血
轻 度
神志清楚。伴痛 苦表情，精神紧
张
口 渴
休
克
代
偿
期
休 克 抑
中 神志尚清，表情
度
淡漠
外科休克
第一节 概论
一、概述 二、病因与分类 三、发病机理 四、临床表现 五、休克的监测 六、休克的治疗
开始了
大家要专 心啊
surgery shock
休克：
是一个有由多种病因引起，但最终共同以有效循 环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受 损为主要病理生理改变的综合征。
休克
有效循环血量的概念：是指单位时间内通过心血 管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾 和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量。
高，脉压变小。 4、尿量正常或减少。
临床表现
（二）休克抑制期
1、神志淡漠，反应迟钝，或神志不清、 昏迷。
2、全身皮肤黏膜紫绀，四肢冰冷，出冷 汗。
3、脉搏细速或扪不清，血压下降（BP＜ 90mmHg）或测不出，脉压差更小。
4、尿量明显减少或无尿（每≤25ml）
临床表现
5、代谢性酸中毒。 6、出血倾向：常提示已发生DIC 7、呼吸困难综合征：
6 肝：休克时，肝因缺血、缺氧和血流淤滞而受 损。肝血窦和中央静脉内有微血栓形成，致使肝 小叶中心坏死。结果，受损肝脏的解毒功能和代 谢能力均下降，导致内毒素血症的发生，加重已 有的代谢紊乱和酸中毒。
临床表现
（一）休克代偿期：
1、精神紧张，烦躁不安。 2、面色苍白，皮肤湿冷。 3、脉搏细速，收缩压正常，舒张压升
2 肾：休克是由于肾血管收缩、血流量减少，肾 小球滤过率锐减。可引起急性肾衰竭，表现为少 尿（每日尿量<400ml），严重者无尿（每日尿量 <100ml）。
3 心：除心源性休克引起原发性心功能障碍外， 其他型休克早期一般无心功能异常。但是，舒张 压下降时，冠脉血流减少，缺血缺氧导致心肌损 害。
4 脑：休克早期，儿茶酚胺释放增加对脑血管作 用很小，故对脑血流的影响不大。但动脉血压持 续进行性下降，最终也会使脑灌注压和血流量下 降导致脑缺氧，酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管 通透性增强，继发脑水肿和颅内压增高。
1.无氧代谢引起代谢性酸中毒 无氧糖酵解→血乳酸浓度↑ 重பைடு நூலகம்酸中毒（pH＜7.2）：心跳缓慢、血管扩张、心排出量 下降、氧离曲线右移。
2.能量代谢障碍
交感-肾上腺髓质→儿茶酚胺↑
促进蛋白质分解
下丘脑垂体-肾上腺皮质→皮质激素↑ 抑制蛋白质合成
促进糖异生
抑制糖酵解
炎症介质释放和缺血再灌注损伤
炎症介质