肺源性心脏病课件
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
现右心衰竭的体征,肺动脉高压使胸膜腔内压升高,阻碍 腔静脉回流,可见颈静脉充盈
肺源性心脏病
临床检查
ØX线检查 除肺、胸基础疾病及急性肺部
感染的特征外,尚可有肺动脉高 压征,如右下肺动脉干扩张,其 横径≥15mm;其横径与气管横径 之比值≥1.07;肺动脉段明显突 出或其高度≥3mm;右心室增大征, 皆为诊断肺心病的主要依据
肺源性心脏病
鉴别诊断
Ø 冠状动脉硬化性心脏病 冠心病有典型的心绞痛、心肌梗塞的病史或心电图表
现,若有左心衰竭的发作史、高血压病、高脂血症、糖 尿病史更有助鉴别。体检、X线及心电图检查呈左心室肥 厚为主的征象。 Ø 原发性心肌病
引发的右心衰竭引起的肝大,颈静脉反流征阳性, 下肢水肿,腹水与肺心病相似,尤其伴有呼吸道感染, 可出现咳嗽,咳痰,肺部啰音,明显的呼吸困难急哦发 绀,容易误诊肺心病。
肺源性心脏病
本病病理
继发于COPD引发肺源性心脏病的肺血管病理改变: u肺血管重构:由于慢性缺氧引起,是发生慢性缺氧性肥 性肺动脉高压最重要的原因,肺动脉内膜增厚,弹力纤维 增多,内膜下出现纵行肌束,弹力纤维和胶原纤维性基质 增多,使血管变硬,阻力增加,中膜平滑肌细胞增多、肥 大,导致中膜肥厚,管腔狭窄。 u肺小动脉炎:长期反复发作COPD慢性气道炎症,累及邻 近肺小动脉,引发血管炎,管壁增厚及管腔狭窄或纤维化, 甚至完全闭塞。 u肺泡壁脉细血管床破坏和减少 u肺血管床受压 u部分肺心病急性发作:肺小动脉原位血栓形成,导致肺 血管阻力增加,加重肺动脉高压。
梨形心
肺源性心脏病
临床检查
Ø心电图检查 主要表现有右心室肥大的改变,如电轴右偏,额面
平均电轴≥+90°,重度顺心钟脏向病转理位如,何R改v1变+Sv5≥1.05mV 及肺型P波。
Ø超声心动图 通过测定右心室流出道内径(≥30mm),右心室内
径(≥20mm),右心室前壁的厚度,左、右心室内径的 比值(<2),右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等 指标,以诊断肺心病。
临床表现
慢性肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病
肺源性心脏病
临床表现
急性肺源性心脏病主要是由肺动脉主干或其主要分支 突然栓塞,肺循环大部受阻,以致肺动脉压急剧增高、 急性右心室扩张和右心室功能衰竭的心脏病。按其功 能的代偿期与失代偿期进行分述。
肺源性心脏病
临床表现
Ø肺、心功能代偿期(包括缓解期) 表现慢性、咳痰、气急,活动后心悸、呼吸困难、乏
根据起病缓急和病程长短,可分为急性和慢性两 类。临床上以后者多见。本病发展缓慢,临床上除原 有肺、胸疾病的各种症状和体征外,主要是逐步出现 肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。
肺源性心脏病
本病概念
通俗的讲:在我国此 病的基础病主要是慢 支阻塞性肺气肿及其 并发的COPD, 慢性支气管疾病或 胸廓疾病肺血管疾 病引起肺循环阻力 增加,肺动脉高压, 进而引起右心室肥大 甚至右心衰竭。
慢性肺源性心脏病
肺源性心脏病
本病概念
病因机制
本 章
病理表现
提
临床表现
纲
临床治疗
临床护理
肺源性心脏病
本章重点
• 1.掌握慢性肺源性心脏病的临床护理 • 2.熟悉慢性肺源性心脏病的病因,临床表现以及治疗要点。 • 3.了解慢性肺源性心脏病的发病机制以及诊断要点。
肺源性心脏病
本病概念
肺源性心脏病(简称肺心病)主要是由于支气管肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏 病。
肺源性心脏病
本病病因
Ø肺血管疾病 罕见,累及肺动脉的过敏性肉芽肿病,广泛或反复
发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎,以及原因不 明的原发性肺动脉高压症,发展成肺心病。
肺源性心脏病
发病机制
无论是支气管病变,还是胸廓病变引起此病共同特 点:造成患者呼吸系统功能和结构明显的改变,发生 反复的气道感染和低氧血症,导致一系列体液因子和 肺血管的变化,使其肺血管阻力增加,肺动脉血管壁 重建,产生肺动脉高压,从而引起右心室负荷增加, 最终引起右心室扩大,肥厚,甚至发生右心功能衰竭。
力和劳动耐力下降。体检可有明显肺气肿征,听诊呼吸音 减弱,偶有干、湿性啰音,下肢轻微水肿,下午明显,次 晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远,但 肺动脉瓣区可有第二心音亢进,提示有肺动脉高压。三尖 瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动,多提示有右心 肥厚、扩大。
肺源性心脏病
临床表现
Ø肺、心功能失代偿期(包括急性加重期) 临床上可表现呼吸衰竭为主,有或无心力衰竭。可出
肺源性心脏病
本病病因
Ø 支气管、肺气肿 以慢支并发阻塞性肺气心肿脏最病理如何改变
为多见,其次为支气管哮喘、 重症肺结核、尘肺、慢性弥漫 性肺间质纤维化、结节病、过 敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。
肺源性心脏病
本病病因
Ø胸廓运动障碍性疾病 较少见,严重的脊椎后、侧凸、脊柱结核、类风湿
性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸 廓或脊椎畸形,以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎。
肺源性心脏病
临床检查
Ø动脉血气分析 肺心病肺功Hale Waihona Puke Baidu失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血
症,当PaO2<8.0kPa(60mmHg)、PaCO2>6.6kPa(50mmHg),表 示有呼吸衰竭。 Ø血液检查:血常规(感染,血红蛋白;
凝血等检查,是否存在凝血。
肺源性心脏病
鉴别诊断
Ø冠状动脉硬化性心脏病 Ø风湿性心瓣膜病 Ø原发性心肌病
肺源性心脏病
本病病理
心脏病理如何改变
肺源性心脏病
本病病理
心脏重量增加,右心肥大,右心室肌肉增厚, 心室腔扩大,肺动脉圆锥膨隆,心尖圆钝,急性期 可见广泛的心肌组织水肿、充血,灶性或点状出血, 多发性坏死灶。电镜下可见心肌细胞线粒体肿胀, 内质网扩张,肌节溶解,长短不一,糖原减少或消 失。
肺源性心脏病
肺源性心脏病
发病机制
u肺动脉高压:静息状态肺动脉高>25mmHg; u 运动状态下肺动脉高压大于30mmHg。其机制: u肺血管功能改变(体液、神经、缺氧对其直接作用) u肺血管器质性改变 u血液粘稠度增加,使其肺阻力性增高 u血容量增多
肺源性心脏病
发病机制
Ø由肺疾病或胸廓疾病引起肺动脉高压引起右心后负 荷增加,右心室张力增加,心肌耗氧量增加, Ø右心冠状动脉阻力增加,右室心肌血流减少,心肌 供氧量减少。 Ø低氧血症和呼吸道反复感染时的细菌毒素对心肌产 生直接损害。
肺源性心脏病
临床检查
ØX线检查 除肺、胸基础疾病及急性肺部
感染的特征外,尚可有肺动脉高 压征,如右下肺动脉干扩张,其 横径≥15mm;其横径与气管横径 之比值≥1.07;肺动脉段明显突 出或其高度≥3mm;右心室增大征, 皆为诊断肺心病的主要依据
肺源性心脏病
鉴别诊断
Ø 冠状动脉硬化性心脏病 冠心病有典型的心绞痛、心肌梗塞的病史或心电图表
现,若有左心衰竭的发作史、高血压病、高脂血症、糖 尿病史更有助鉴别。体检、X线及心电图检查呈左心室肥 厚为主的征象。 Ø 原发性心肌病
引发的右心衰竭引起的肝大,颈静脉反流征阳性, 下肢水肿,腹水与肺心病相似,尤其伴有呼吸道感染, 可出现咳嗽,咳痰,肺部啰音,明显的呼吸困难急哦发 绀,容易误诊肺心病。
肺源性心脏病
本病病理
继发于COPD引发肺源性心脏病的肺血管病理改变: u肺血管重构:由于慢性缺氧引起,是发生慢性缺氧性肥 性肺动脉高压最重要的原因,肺动脉内膜增厚,弹力纤维 增多,内膜下出现纵行肌束,弹力纤维和胶原纤维性基质 增多,使血管变硬,阻力增加,中膜平滑肌细胞增多、肥 大,导致中膜肥厚,管腔狭窄。 u肺小动脉炎:长期反复发作COPD慢性气道炎症,累及邻 近肺小动脉,引发血管炎,管壁增厚及管腔狭窄或纤维化, 甚至完全闭塞。 u肺泡壁脉细血管床破坏和减少 u肺血管床受压 u部分肺心病急性发作:肺小动脉原位血栓形成,导致肺 血管阻力增加,加重肺动脉高压。
梨形心
肺源性心脏病
临床检查
Ø心电图检查 主要表现有右心室肥大的改变,如电轴右偏,额面
平均电轴≥+90°,重度顺心钟脏向病转理位如,何R改v1变+Sv5≥1.05mV 及肺型P波。
Ø超声心动图 通过测定右心室流出道内径(≥30mm),右心室内
径(≥20mm),右心室前壁的厚度,左、右心室内径的 比值(<2),右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等 指标,以诊断肺心病。
临床表现
慢性肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病
肺源性心脏病
临床表现
急性肺源性心脏病主要是由肺动脉主干或其主要分支 突然栓塞,肺循环大部受阻,以致肺动脉压急剧增高、 急性右心室扩张和右心室功能衰竭的心脏病。按其功 能的代偿期与失代偿期进行分述。
肺源性心脏病
临床表现
Ø肺、心功能代偿期(包括缓解期) 表现慢性、咳痰、气急,活动后心悸、呼吸困难、乏
根据起病缓急和病程长短,可分为急性和慢性两 类。临床上以后者多见。本病发展缓慢,临床上除原 有肺、胸疾病的各种症状和体征外,主要是逐步出现 肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。
肺源性心脏病
本病概念
通俗的讲:在我国此 病的基础病主要是慢 支阻塞性肺气肿及其 并发的COPD, 慢性支气管疾病或 胸廓疾病肺血管疾 病引起肺循环阻力 增加,肺动脉高压, 进而引起右心室肥大 甚至右心衰竭。
慢性肺源性心脏病
肺源性心脏病
本病概念
病因机制
本 章
病理表现
提
临床表现
纲
临床治疗
临床护理
肺源性心脏病
本章重点
• 1.掌握慢性肺源性心脏病的临床护理 • 2.熟悉慢性肺源性心脏病的病因,临床表现以及治疗要点。 • 3.了解慢性肺源性心脏病的发病机制以及诊断要点。
肺源性心脏病
本病概念
肺源性心脏病(简称肺心病)主要是由于支气管肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏 病。
肺源性心脏病
本病病因
Ø肺血管疾病 罕见,累及肺动脉的过敏性肉芽肿病,广泛或反复
发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎,以及原因不 明的原发性肺动脉高压症,发展成肺心病。
肺源性心脏病
发病机制
无论是支气管病变,还是胸廓病变引起此病共同特 点:造成患者呼吸系统功能和结构明显的改变,发生 反复的气道感染和低氧血症,导致一系列体液因子和 肺血管的变化,使其肺血管阻力增加,肺动脉血管壁 重建,产生肺动脉高压,从而引起右心室负荷增加, 最终引起右心室扩大,肥厚,甚至发生右心功能衰竭。
力和劳动耐力下降。体检可有明显肺气肿征,听诊呼吸音 减弱,偶有干、湿性啰音,下肢轻微水肿,下午明显,次 晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远,但 肺动脉瓣区可有第二心音亢进,提示有肺动脉高压。三尖 瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动,多提示有右心 肥厚、扩大。
肺源性心脏病
临床表现
Ø肺、心功能失代偿期(包括急性加重期) 临床上可表现呼吸衰竭为主,有或无心力衰竭。可出
肺源性心脏病
本病病因
Ø 支气管、肺气肿 以慢支并发阻塞性肺气心肿脏最病理如何改变
为多见,其次为支气管哮喘、 重症肺结核、尘肺、慢性弥漫 性肺间质纤维化、结节病、过 敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。
肺源性心脏病
本病病因
Ø胸廓运动障碍性疾病 较少见,严重的脊椎后、侧凸、脊柱结核、类风湿
性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸 廓或脊椎畸形,以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎。
肺源性心脏病
临床检查
Ø动脉血气分析 肺心病肺功Hale Waihona Puke Baidu失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血
症,当PaO2<8.0kPa(60mmHg)、PaCO2>6.6kPa(50mmHg),表 示有呼吸衰竭。 Ø血液检查:血常规(感染,血红蛋白;
凝血等检查,是否存在凝血。
肺源性心脏病
鉴别诊断
Ø冠状动脉硬化性心脏病 Ø风湿性心瓣膜病 Ø原发性心肌病
肺源性心脏病
本病病理
心脏病理如何改变
肺源性心脏病
本病病理
心脏重量增加,右心肥大,右心室肌肉增厚, 心室腔扩大,肺动脉圆锥膨隆,心尖圆钝,急性期 可见广泛的心肌组织水肿、充血,灶性或点状出血, 多发性坏死灶。电镜下可见心肌细胞线粒体肿胀, 内质网扩张,肌节溶解,长短不一,糖原减少或消 失。
肺源性心脏病
肺源性心脏病
发病机制
u肺动脉高压:静息状态肺动脉高>25mmHg; u 运动状态下肺动脉高压大于30mmHg。其机制: u肺血管功能改变(体液、神经、缺氧对其直接作用) u肺血管器质性改变 u血液粘稠度增加,使其肺阻力性增高 u血容量增多
肺源性心脏病
发病机制
Ø由肺疾病或胸廓疾病引起肺动脉高压引起右心后负 荷增加,右心室张力增加,心肌耗氧量增加, Ø右心冠状动脉阻力增加,右室心肌血流减少,心肌 供氧量减少。 Ø低氧血症和呼吸道反复感染时的细菌毒素对心肌产 生直接损害。