病理学课件：消化系统(2)

光镜： 肝细胞变性、坏死明显，桥接及碎片 坏死 汇管区、小叶内炎细胞浸润较明显 纤维间隔形成，小叶结构大部分保存
② 临床：轻、重度之间
3）重度慢性肝炎 ① 病变 肉眼：肝大、不光滑、颗粒状、硬 光镜：坏死广泛、重度碎片状、广 泛桥接坏死
汇管区小叶内炎细胞浸润明显 肝细胞再生（坏死区），不规则小叶 周边坏死区纤维组织↑→小叶内伸展
细胞水肿→气球样变 肝细胞水样变性，细胞肿大如球 形、胞浆透明 EM：内质网，线粒体扩张
肝细胞气球样变400倍
2）嗜酸性变： 多累及单个或几个肝细胞
2.肝细胞坏死 1)嗜酸性坏死
肝细胞胞浆浓缩→嗜酸性↑、 颗粒 消失→胞核浓缩消失→深红色均染圆 形小体-嗜酸性小体(Councillman body)，其实质为单个细胞的凋亡
→分割小叶→假小叶
② 临床： 症状明显、肝功异常、肝脾大、 蜘蛛痣
Байду номын сангаас 假小叶
毛玻璃样肝细胞（grounded hepetocyte）： 多见于HBsAg携带者，慢性肝炎患者 LM ： 肝 细 胞 胞 浆 内 充 满 嗜 酸 颗 粒 ， 不 透 明
似毛玻璃样 EM ： 免 疫 酶 标 与 免 疫 荧 光 法 可 呈 HBsAg 阳
甲、丙、丁、戊、庚：RNA病毒 乙：DNA病毒
2.发病机制
1）HAV、HDV直接引起肝细胞损伤 2）肝细胞损伤机制 细胞免疫
HBV→肝细胞内复制→肝细胞膜内HBsAg 残存
病毒入血→刺激机体免疫功能→ 攻击 表面有特异性抗原的肝细胞
细胞免疫 杀伤病毒 肝细胞损伤
3)病变类型
1.免疫功能正常 病毒量少 毒力弱→急性
2.慢性普通型肝炎 病程>半年 1）轻度慢性肝炎
① 病变 肉眼：肝大、表面光滑
光镜： 肝细胞变性、坏死轻，点状及轻度 碎片状坏死 汇管区、小叶内炎细胞浸润 汇管区及周围纤维化，小叶结构完整
② 临床： 症状轻、轻度乏力、食欲下降、 肝区不适、肝功轻度异常
2）中度慢性肝炎 ① 病变 肉眼：肝大、表面光滑
2）大块坏死，肝窦扩张、充血、出血 Kupffer细胞增生、肥大、吞噬色素，汇管区、 小叶区、淋巴细胞、巨噬细胞浸润 3）肝细胞再生不明显
2）Kupffer细胞增生肥大： 单核巨噬细胞系统反应→吞噬细胞
（游走）
3）肝星状（贮脂细胞）细胞增生：
肝星状（贮脂）细胞 ↓
肌纤维母细胞 ↓
合成胶原 ↓
纤维组织增生 ↓
肝硬化及肝纤维化
特征性病变： ◆急性普通型肝炎→肝细胞疏松化、
气球样变、点状坏死、嗜酸小体 ◆重型肝炎→肝细胞大块坏死
（四）临床病理类型 各型肝炎：临床表现，病变基本 相同 分类：病因：甲、乙、丙、丁、 戊、庚。
2.免疫功能过强 病毒量多 毒力强→重型肝炎
3.免疫功能不足 病毒持续繁殖反复损伤肝细胞→ 慢性肝炎
4.免疫功能缺陷或耐受 病毒持续增殖→病毒携带者,无肝细胞
损伤，毛玻璃样肝细胞
各型肝炎病毒的特点
肝炎病毒型
HAV HBV HCV HDV HEV HGV
病毒大小、性质
27nm，单链RNA 43nm，DNA 30-60nm，单链RNA 缺陷性RNA 32-34nm，单链RNA 单链RNA
急性肝炎：肝细胞索网状纤维支架完 整→肝细胞再生→可恢复 原结构功能
② 肉眼：体积↑、黄或灰黄。
点状坏死
嗜酸性小体
3）临床病理联系
a.肝细胞变性、肿胀→肝体积↑→ 被膜紧张→疼痛
b.肝细胞坏死→ 谷丙转氨酶↑，肝 功能异常
c.胆红素摄取、结合、分泌障碍 毛细胆管受压 →黄疸
4）结局： 多数半年内恢复,部分（乙、丙 型）一年 乙型 5%-10%、丙型 50%→慢性 极少数→重型
2）溶解坏死:由气球样变进一步发展 而来，不同类型肝炎坏死范围不同
a 点状坏死： 肝小叶内散在的少数肝细胞灶状 溶解坏死。常见于普通性肝炎。
b 碎片状坏死（piecemeal necrosis） 肝小叶周边肝细胞界板破坏， 界板肝细胞灶状坏死和崩解。常见
于慢性肝炎。
C 桥接坏死：（bridging necrosis）
肝脏疾病
病毒性肝炎 肝硬化 原发性肝癌
肝小叶模式图
正常肝组织结构
一、病毒性肝炎
（一）概述
1.由一组肝炎病毒→传染病 无性别、年龄差异
2.病理：以肝实质细胞变性坏死为 主→变质性炎
3.临床：全身乏力、食欲下降、上腹 不适、肝大、肝功障碍
4.分型：甲、乙、丙、丁、戊、庚等
（二）病因和发病机制 1. 肝炎病毒： 甲、乙、丙、丁、戊、庚型(HAV-HGV)
性 反 应 。 HBsAg 呈 线 状 或 小 管 状 积 存 在内质网池内。
4.重型病毒性肝炎 1）急性重型肝炎：少见、暴发型、起病
急、发展快、病死率高。
① 病变 肉眼：肝体积显著缩小，重量至600- 800
克，质软，被膜皱缩，切面黄色：急 黄色肝萎缩;红褐色：红色肝萎缩
光镜：
1）一片荒芜，只有肝细胞的坏死，无肝细胞 的再生
小叶中央静脉与汇管区间，二个小叶 中央静脉之间，二个汇管区间出现肝 细胞坏死带。常见于中度和重度慢性肝炎
d 大片坏死（massive necrosis）：
累及整个肝小叶的大范围坏死，常见于重型肝 炎。
3.炎细胞浸润
汇管区 小叶内 ↓
T淋巴细胞、单核细胞
坏死处 ↓
中性粒细胞
4. 肝实质细胞再生及间质反应性增生 1）肝实质细胞再生 在肝炎恢复期或慢性期肝细胞坏死 后，界板存在，由邻近肝细胞再生 修复。细胞增大、核深染、双核、 胞浆嗜碱。
传染途径
肠道（易暴发流行） 密切接触、输血、注射 同上 同上 肠道（易暴发流行） 输血、注射
（三）基本病理变化
1）肝细胞变性坏死 2）炎细胞浸润 3）肝细胞再生 4）间质反应性增生和小胆管增生
1.肝细胞变性
1 ） 胞 浆 疏 松 化 和 气 球 样 变 (ballooning change) ：
普通型
急性:无黄疸型、黄疸型 慢性：轻、中、重度
重
型
急性 亚急性
1.急性普通型肝炎：最常见 1）黄 疸 型：多见甲、乙、戊型，病
变重，病程短 无黄疸型：我国此型多见，多见乙
型、部分丙型
2）病变 ① 光镜： a 肝细胞变性:胞浆疏松化、气球样变 b 肝细胞坏死:点灶状，嗜酸性小体 c 炎细胞浸润:汇管区、肝小叶内