疼痛疾病基础知识讲义
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并症、并发症等非肿瘤因素所致的疼痛
非癌痛： 常见的疼痛包括腰背痛、骨关节痛、神经病理
性疼痛、血管性疼痛等
目录
疼痛的诊断
疼痛病史
疼痛的部位、牵涉痛的位置及有无放射痛 强度：过去24小时和当前疼痛；静息时和活动时 时间：发作时间、持续时间、过程、持续性还是间断性 疼痛的性质：病理生理
阿片类
强阿片类 （麻醉性镇痛药）
吗啡、芬太尼、羟考酮、丁丙诺啡、美沙酮
非甾体类 抗炎药
对乙酰氨基酚 NSAIDs类药物 选择性COX-2抑制剂 抗抑郁药
抗惊厥药
辅助用药
NMDA受体拮抗药 α 2肾上腺素能受体激动 剂
扑热息痛（泰诺） 阿司匹林、双氯芬酸（扶他林）、布洛芬（芬必得） 塞来昔布（西乐葆）、帕瑞昔布（特耐） 阿米替林、文拉法辛、度洛西汀、米氮平 卡马西平、加巴喷丁、普瑞巴林 氯胺酮 可乐定
高致敏性
血管性水肿,支气管痉挛
NSAIDs和选择性COX-2抑制剂的安全性 ——FDA关于心血管和胃肠道风险的警告
• FDA要求所有处方类NSAIDs和选择性COX-2抑制剂的说明书加以 “黑框警示”，告知患者此类药有潜在的发生CV和严重的、甚至 危及生命的GI出血风险
糖皮质激素
地塞米松
非甾体类抗炎药作用机制
花生四烯酸
催化酶
前列腺素
环氧化酶(COX)
（两种COX异构体）
(-)
NSAIDs
(-)
COX-I
选择性COX-2 抑制剂
COX-II
• 结构酶
• 诱导酶
• 存在于多种组织
• 存在于炎症部位
• 人体正常成分
• 炎症诱导产生
• 诱导产物PGE2等
• 诱导产物PG导致炎症介
• 胃粘膜保护、血小板
质释放，诱发疼痛和炎症
聚集、肾水\钠平衡
NSAIDs和选择性COX2抑制剂的不良反应
上消化道
肾
剂量依赖的毒性 不能耐受, 消化不良 胃肠出血 溃疡，出血 / 穿孔
液体潴留,浮肿，高血压 肾功能不全 / 衰竭– 急性 / 慢性 心衰
抗血小板作用 凝血功能障碍
伤害性疼痛是有害刺激作用在伤害感受器而导致的疼痛， 它与实际的组织损伤或潜在损伤相关
对组织损伤产生的病理生理过程 疼痛程度与刺激强度相关 组织损伤的各种介质参与
疼痛的病理类型－伤害感受性疼痛
精确定位 锐痛、刺痛 可伴有痛觉过敏 模型：晒伤、切割伤、关节炎
模糊定位 痉挛痛、深部痛 可伴有体表牵涉 模型：阑尾炎、胰腺炎、心绞痛
– 根据疼痛的病理生理类型、严重程度、患者的安全因素选择镇 痛药物
外科干预、介入治疗等 其他辅助治疗
镇痛药物机制及分类
阿片类镇痛药
损伤
wk.baidu.com
阿片类镇痛药 抗抑郁药 抗惊厥药 非阿片类镇痛药
局部镇痛药 非阿片类镇痛药
常用镇痛药物分类
分类
弱阿片类
常用药物
可待因、强痛定、曲马多 氨酚羟考酮、氨酚曲马多、氨酚可待因
目录
疼痛的病理类型
疼痛
伤害感受性疼痛
内脏痛
• 胰腺炎 • 膀胱痛 • 非心源性胸痛 • 腹痛综合征
躯体痛
• 骨关节炎 • 类风湿性关节炎 • 纤维肌痛 • 肿瘤骨转移疼痛
神经病理性疼痛
• 糖尿病神经病变 • 带状疱疹后神经痛 • 神经根病
癌痛往往兼有伤害感受性 疼痛和神经病理性疼痛
疼痛的病理类型－伤害感受性疼痛
疼痛的病理类型－神经病理性疼痛
“来自外周或中枢神经系统的病变或功能紊乱所引起的疼痛” ——2001 IASP
有伤害或无伤害的刺激以及多种疾病导致神经系统损伤 症状总与刺激的强度不成比例（痛觉过敏或异常性疼痛） 伤害性刺激去除或损伤组织痊愈后疼痛依然存在（持续 性疼痛） 常为刀割样痛、麻刺痛、灼烧样痛、电击样疼痛
目录
疼痛发生机制
疼痛神经传导的四个阶段： 伤害感受器的痛觉传感（转换） 一级传入纤维、脊髓背角、脊髓-丘脑束等上行束的 痛觉传递（传导） 皮层和边缘系统的痛觉整合（感知） 下行控制和神经介质的痛觉调控（调制）
疼痛产生机制——转换、传导和感知
感知——对疼痛的感觉 和情绪体验
传导——神经冲动 传入中枢神经系统
转换——伤害性刺 激转换为神经冲动
伤害性刺激转换为神经冲动
促进肿胀 缓激肽
前列腺素
肥大细胞
组胺
神经末梢释 放P物质
伤害性 信号
背根神经节
血管
神经末梢释放 P物质
脊髓
伤害性刺激
– 机械刺激、热刺激、化学刺激等
外周组织释放化学和细胞因子等 介质
– 钾离子、缓激肽、前列腺素； – 神经递质P物质、谷氨酸
外周感受器（游离神经末梢）
– 广泛分布于皮肤、肌肉、关节和内脏 – 伤害性刺激直接激活 – 被致痛物质间接激活
疼痛产生机制——调制
感知——对疼痛的感觉 和情绪体验
传导——神经冲动 传入中枢神经系统
调制——大脑皮层通过下行性痛觉调控 系统作用于脊髓，抑制疼痛信号传导
转换——伤害性刺 激转换为神经冲动
疼痛的部位、牵涉痛的位置
目前的治疗和疗效
疼痛缓解程度、依从性、不良反应
既往的镇痛治疗 体格检查和实验室检查
疼痛诊断的目标
•病因 –肿瘤和肿瘤治疗 相关因素 –非肿瘤因素 •病程 –慢性 –急性 •病理生理类型 –伤害感受性 –神经病理性
21
疼痛强度评定
目录
疼痛的治疗
病因治疗 镇痛药物治疗：
地区疼痛论坛）
疼痛的流行病学和疾病负担
• 疼痛的患病率为10-30%
• 慢性疼痛的疾病负担：平均持续时间 为7年
• 60%的患者疼痛持续大于2年 • 21%的患者疼痛持续大于20年
• 1/3为持续性疼痛 • 老年患者高发
Breivik H et al. Eur J Pain 2006;10:287-333. 6
疼痛疾病基 础知识
目录
目录
疼痛的定义
2001年国际疼痛研究协会（IASP） 对疼痛的新定义
疼痛是与实际的或潜在的组织损伤 相关联的不愉快感觉和情绪体验
疼痛的影响
• 慢性疼痛是一种疾病（2001 IASP） • 疼痛与血压、呼吸、脉搏、体温并列的第五大生命
体征（1995 美国疼痛学会） • 极大程度影响患者的生活质量和心理状态 • 消除疼痛是患者的基本人权（2000 欧洲以及亚太
疼痛的病程分类
急性疼痛<3月
举例：
• 骨折 • 术后痛 • 心绞痛
慢性疼痛>3月
举例：
• 癌痛 • 腰背痛 • 带状疱疹后遗痛 • RA/OA 关节痛
慢性疼痛患者常伴有 焦虑、抑郁等精神心理改变、生理功能和生活质量严重受损
疼痛分类——病因分类
癌痛： 肿瘤性因素； 抗肿瘤治疗相关性因素；其他合
非癌痛： 常见的疼痛包括腰背痛、骨关节痛、神经病理
性疼痛、血管性疼痛等
目录
疼痛的诊断
疼痛病史
疼痛的部位、牵涉痛的位置及有无放射痛 强度：过去24小时和当前疼痛；静息时和活动时 时间：发作时间、持续时间、过程、持续性还是间断性 疼痛的性质：病理生理
阿片类
强阿片类 （麻醉性镇痛药）
吗啡、芬太尼、羟考酮、丁丙诺啡、美沙酮
非甾体类 抗炎药
对乙酰氨基酚 NSAIDs类药物 选择性COX-2抑制剂 抗抑郁药
抗惊厥药
辅助用药
NMDA受体拮抗药 α 2肾上腺素能受体激动 剂
扑热息痛（泰诺） 阿司匹林、双氯芬酸（扶他林）、布洛芬（芬必得） 塞来昔布（西乐葆）、帕瑞昔布（特耐） 阿米替林、文拉法辛、度洛西汀、米氮平 卡马西平、加巴喷丁、普瑞巴林 氯胺酮 可乐定
高致敏性
血管性水肿,支气管痉挛
NSAIDs和选择性COX-2抑制剂的安全性 ——FDA关于心血管和胃肠道风险的警告
• FDA要求所有处方类NSAIDs和选择性COX-2抑制剂的说明书加以 “黑框警示”，告知患者此类药有潜在的发生CV和严重的、甚至 危及生命的GI出血风险
糖皮质激素
地塞米松
非甾体类抗炎药作用机制
花生四烯酸
催化酶
前列腺素
环氧化酶(COX)
（两种COX异构体）
(-)
NSAIDs
(-)
COX-I
选择性COX-2 抑制剂
COX-II
• 结构酶
• 诱导酶
• 存在于多种组织
• 存在于炎症部位
• 人体正常成分
• 炎症诱导产生
• 诱导产物PGE2等
• 诱导产物PG导致炎症介
• 胃粘膜保护、血小板
质释放，诱发疼痛和炎症
聚集、肾水\钠平衡
NSAIDs和选择性COX2抑制剂的不良反应
上消化道
肾
剂量依赖的毒性 不能耐受, 消化不良 胃肠出血 溃疡，出血 / 穿孔
液体潴留,浮肿，高血压 肾功能不全 / 衰竭– 急性 / 慢性 心衰
抗血小板作用 凝血功能障碍
伤害性疼痛是有害刺激作用在伤害感受器而导致的疼痛， 它与实际的组织损伤或潜在损伤相关
对组织损伤产生的病理生理过程 疼痛程度与刺激强度相关 组织损伤的各种介质参与
疼痛的病理类型－伤害感受性疼痛
精确定位 锐痛、刺痛 可伴有痛觉过敏 模型：晒伤、切割伤、关节炎
模糊定位 痉挛痛、深部痛 可伴有体表牵涉 模型：阑尾炎、胰腺炎、心绞痛
– 根据疼痛的病理生理类型、严重程度、患者的安全因素选择镇 痛药物
外科干预、介入治疗等 其他辅助治疗
镇痛药物机制及分类
阿片类镇痛药
损伤
wk.baidu.com
阿片类镇痛药 抗抑郁药 抗惊厥药 非阿片类镇痛药
局部镇痛药 非阿片类镇痛药
常用镇痛药物分类
分类
弱阿片类
常用药物
可待因、强痛定、曲马多 氨酚羟考酮、氨酚曲马多、氨酚可待因
目录
疼痛的病理类型
疼痛
伤害感受性疼痛
内脏痛
• 胰腺炎 • 膀胱痛 • 非心源性胸痛 • 腹痛综合征
躯体痛
• 骨关节炎 • 类风湿性关节炎 • 纤维肌痛 • 肿瘤骨转移疼痛
神经病理性疼痛
• 糖尿病神经病变 • 带状疱疹后神经痛 • 神经根病
癌痛往往兼有伤害感受性 疼痛和神经病理性疼痛
疼痛的病理类型－伤害感受性疼痛
疼痛的病理类型－神经病理性疼痛
“来自外周或中枢神经系统的病变或功能紊乱所引起的疼痛” ——2001 IASP
有伤害或无伤害的刺激以及多种疾病导致神经系统损伤 症状总与刺激的强度不成比例（痛觉过敏或异常性疼痛） 伤害性刺激去除或损伤组织痊愈后疼痛依然存在（持续 性疼痛） 常为刀割样痛、麻刺痛、灼烧样痛、电击样疼痛
目录
疼痛发生机制
疼痛神经传导的四个阶段： 伤害感受器的痛觉传感（转换） 一级传入纤维、脊髓背角、脊髓-丘脑束等上行束的 痛觉传递（传导） 皮层和边缘系统的痛觉整合（感知） 下行控制和神经介质的痛觉调控（调制）
疼痛产生机制——转换、传导和感知
感知——对疼痛的感觉 和情绪体验
传导——神经冲动 传入中枢神经系统
转换——伤害性刺 激转换为神经冲动
伤害性刺激转换为神经冲动
促进肿胀 缓激肽
前列腺素
肥大细胞
组胺
神经末梢释 放P物质
伤害性 信号
背根神经节
血管
神经末梢释放 P物质
脊髓
伤害性刺激
– 机械刺激、热刺激、化学刺激等
外周组织释放化学和细胞因子等 介质
– 钾离子、缓激肽、前列腺素； – 神经递质P物质、谷氨酸
外周感受器（游离神经末梢）
– 广泛分布于皮肤、肌肉、关节和内脏 – 伤害性刺激直接激活 – 被致痛物质间接激活
疼痛产生机制——调制
感知——对疼痛的感觉 和情绪体验
传导——神经冲动 传入中枢神经系统
调制——大脑皮层通过下行性痛觉调控 系统作用于脊髓，抑制疼痛信号传导
转换——伤害性刺 激转换为神经冲动
疼痛的部位、牵涉痛的位置
目前的治疗和疗效
疼痛缓解程度、依从性、不良反应
既往的镇痛治疗 体格检查和实验室检查
疼痛诊断的目标
•病因 –肿瘤和肿瘤治疗 相关因素 –非肿瘤因素 •病程 –慢性 –急性 •病理生理类型 –伤害感受性 –神经病理性
21
疼痛强度评定
目录
疼痛的治疗
病因治疗 镇痛药物治疗：
地区疼痛论坛）
疼痛的流行病学和疾病负担
• 疼痛的患病率为10-30%
• 慢性疼痛的疾病负担：平均持续时间 为7年
• 60%的患者疼痛持续大于2年 • 21%的患者疼痛持续大于20年
• 1/3为持续性疼痛 • 老年患者高发
Breivik H et al. Eur J Pain 2006;10:287-333. 6
疼痛疾病基 础知识
目录
目录
疼痛的定义
2001年国际疼痛研究协会（IASP） 对疼痛的新定义
疼痛是与实际的或潜在的组织损伤 相关联的不愉快感觉和情绪体验
疼痛的影响
• 慢性疼痛是一种疾病（2001 IASP） • 疼痛与血压、呼吸、脉搏、体温并列的第五大生命
体征（1995 美国疼痛学会） • 极大程度影响患者的生活质量和心理状态 • 消除疼痛是患者的基本人权（2000 欧洲以及亚太
疼痛的病程分类
急性疼痛<3月
举例：
• 骨折 • 术后痛 • 心绞痛
慢性疼痛>3月
举例：
• 癌痛 • 腰背痛 • 带状疱疹后遗痛 • RA/OA 关节痛
慢性疼痛患者常伴有 焦虑、抑郁等精神心理改变、生理功能和生活质量严重受损
疼痛分类——病因分类
癌痛： 肿瘤性因素； 抗肿瘤治疗相关性因素；其他合