抗凝血酶III

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AT活性<30%，肝素抗凝无效。
下降。 • 绝经期前女性AT平均水平低于男性
获得性AT缺乏：
• ①AT合成降低，见于肝脏疾病、肝功能障碍，主要见于肝硬 化、重症肝炎、肝癌晚期，常与疾病严重度相关，可伴发血栓 形成。
• ②AT丢失增加，见于肾病综合征等。 • ③AT消耗增加，见于血栓前期和血栓性疾病，如心绞痛、心
肌梗死、脑血管疾病、弥散性血管内凝血、外科手术后、口服 避孕药、深部静脉血栓形成、肺梗死、妊高征等。伴弥散性血 管内凝血的败血症，因粒细胞释放的蛋白酶，尤其是弹性蛋白 酶有快速中和AT的作用。
• 获得性AT缺乏是静脉血栓和肺栓塞的常见原因
遗传性AT缺乏：
• 遗传性AT缺乏是一种常染色体显性遗传性疾病，本病患病 率约1/5000，发病多在10-25岁，患者常在手术后、创伤后 、感染后、妊娠或产后发生静脉血栓，并可反复发生血栓 。可分为两型，分别为CRM-型（即抗原与活性均下降）和 CRM+型（抗原正常，活性下降）。
肝素与AT
• 肝素与AT的结合，是ＡＴ抗凝功能中的重要一环， 在肝素存在下，ＡＴ的抗凝活性可以增加数千倍。
肝素主要通过加强ＡＴ的活性而发挥间接抗凝作用
，ＡＴ灭活丝氨酸蛋白酶活性的速度依赖于肝素，
但灭活丝氨酸蛋白酶的量取决于ＡＴ的活性。
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AT活性<70%，肝素抗凝效果降低；
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AT活性<50%，肝素抗凝作用明显下降；
ห้องสมุดไป่ตู้测原理
• 发色底物法：ＡＴ能和凝血酶形成复合物， 使之丧失转化纤维蛋白原为纤维蛋白的酶活 性。在血浆中加入过量的凝血酶后，凝血酶 与血浆中的AT形成1︰1复合物，剩余的凝 血酶作用于显色剂，裂解出显色基团，其显 色程度与血浆中的AT活性呈负相关。
临床意义
• 生理性： • 6个月前幼儿AT水平较低 • 孕期13周后及产后阶段AT水平会有显著
• CRM-患者血浆中AT生物活性与抗原性约为正常人的50% 左右；CRM+其AT结构与功能异常的类型较多，共同表现 是对肝素的亲和力降低，从而对丝氨酸蛋白酶的灭活能力 明显减弱。
AT水平增高：
• AT Ⅲ活性增高见于血友病、白血病、 再生障碍性贫血等急性出血期以及口服 抗凝药的治疗中，在抗凝治疗中，如怀 疑肝素治疗抵抗，可用AT Ⅲ活性检测来 确定。抗凝血酶替代治疗时，也应首选 AT III检测进行监护。
抗凝血酶III
简介
• 抗凝血酶III(antithrombin，AT Ⅲ)是人体内最重要的 抗凝物质之一，是由肝细胞分泌的一种相对分子量 约58.2kD的糖蛋白，属于丝氨酸蛋白酶抑制物。通 过抑制凝血酶及活化的凝血因子Ⅶa 、IX、X、XI及 XII丝氨酸蛋白酶的活性维持机体出凝血平衡，其作 用约占抗凝系统总活性的70%。肝素可诱导抗凝血 酶发生构象改变，使其更易于凝血酶结合，可大大 提升抗凝血酶的抗凝作用。