病理生理学理论指导：二尖瓣狭窄的病理生理

绝大多数的二尖瓣狭窄（mitralstenosis）是由风湿热所致，即风湿性心脏病（rheumaticheartdisease，简称风心病），是二尖瓣狭窄最常见病因。多见于20-40岁青壮年，男女比例为1：1.5～2。二尖瓣病变多出现于首次感染风湿热后2年以上，亦有不少病例缺乏典型风湿热史。

风心病二尖瓣狭窄约占25％，二尖瓣狭窄并二尖瓣关闭不全约占40％，其他病因包括：①瓣环钙化，老年人常见的退行性变；②先天性发育异常；③结缔组织病，如系统性红斑狼疮、硬皮病；④多发性骨髓瘤等。

风湿性二尖瓣狭窄主要病理改变为：瓣叶纤维化、增厚、僵硬和钙化；交界处或瓣叶游离缘粘连融合（此为风湿性二尖瓣狭窄的标志性改变）；腱索或乳头肌融合、增厚和缩短，最终导致二尖瓣狭窄。若腱索发生融合短缩并向二尖瓣尖方向回收形成一个漏斗状结构时，二尖瓣狭窄程度更加严重（漏斗形）。另可表现为瓣尖的轻度增厚、粘连形成横隔膜似鱼口形的二尖瓣狭窄（隔膜型）。长期严重二尖瓣狭窄导致左房扩大伴附壁血栓、肺动脉壁增厚、右室肥厚和扩张。

【病理生理】

二尖瓣狭窄的血流动力学异常系由于舒张期血流流入左心室受阻。正常成人二尖瓣口面积为4一6cm2，当减少至2.0cm2时，为轻度二尖瓣狭窄。随左室流人道阻力增高，左房发生代偿性扩张及肥厚以增强收缩，增加瓣口血流量，以延缓左房平均压力升高。此时病人多无症状，临床表现为代偿期。当瓣口面积减少到1.5cm2时为中度二尖瓣狭窄，减少到1.0cm2时为重度二尖瓣狭窄。此时左房失代偿，左房压力明显升高。当瓣口面积为1.0cm2时，左房与左室间跨膜压力差达25mmHg时才能维持正常心排出量。左房压力的增高，使肺静脉和肺毛细血管压力相继增高，导致肺顺应性降低，临床上出现劳力性呼吸困难，称左房失代偿期。当肺毛细血管楔嵌压缓慢上升达30-35mmHg时，血浆可渗出到毛细血管外，且可通过淋巴系统运出，临床上不产生急性肺水肿。若压力上升过快过高，则血浆及血细胞进入肺泡，临床上将发生急性肺水肿，出现急性左房衰竭征象。严重的肺动脉高压，使右室肥厚扩张，终致右室衰竭，称为右心受累期。

此时肺淤血症状反而减轻。慢性二尖瓣狭窄导致左房扩大引起心房颤动，快速心室率使舒张期充盈时间减少而加重血流动力学异常，导致肺循环压力的进一步加重。单纯二尖瓣狭窄不累及左心室。