常见急性中毒(完整)61271PPT课件

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有机磷杀虫药的分类
OP分类目前有4种分类方法: ⒈按药效分类 ⒉按化学结构分类 ⒊按毒性分类 ⒋按作用方式分类的
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有机磷杀虫药的分类
剧毒类 LD50<10mg/kg,如甲拌磷（3911） 、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）等。
高毒类 LD5010～100mg/kg,如甲基对硫磷 、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏等。
生活性中毒 在日常生活中的急性中毒主要是由于 误服、自服，或饮用被杀虫药污染的水源或食入污 染的食品；也有因滥用有机磷杀虫药治疗皮肤病或 驱虫药而发生中毒的。
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中毒途径
胃肠道 呼吸道 皮肤和粘膜吸收
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毒物的吸收和代谢
有机磷杀虫药排泄较快，吸收后6—12小时 血中浓度达高峰，24小时通过肾由尿排泄， 48小时排出体外。
中度毒类 LD50100～1000mg/kg,如乐果、 乙硫磷、敌百虫、除草磷等。
低毒类 LD501000～5000mg/kg, 马拉硫磷 、辛硫磷。
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有机磷杀虫药中毒的常见原因
生产性中度 使用性中毒 生活性中毒
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有机磷杀虫药中毒的常见原因
使用性中毒 是在使用过程中，施药人员喷洒杀虫 药时，药液污染皮肤或衣服后再由皮肤吸收，以及 吸入空气中杀虫药所致。
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诊断思路
毒物接触史
临床表现
实验室检查证实：
毒物在体液中存在
毒物对人体特殊影响存在
环境调查：毒物存在证据
鉴别诊断（归因）
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诊断
全面仔细询问病史
生活、精神、近期情绪（神情沮丧，情绪低落）。 进食物、饮料后出现不能解释的疾病。 病前服食蕈类、鱼胆、河豚等食物。 “三同人员”：同餐人、同居室、同工作者，在相同
尿、大便。
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中毒治疗原则
立即终止接触毒物 清除尚未吸收毒物 促进已吸收毒物排出 特殊解毒剂应用 对症治疗
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治疗
清除体内尚未吸收的毒物
消化道——催吐、洗胃。 洗胃原则：及早、反复、彻底。 洗胃方法：口服、胃管、剖腹。
皮肤——脱去衣服，大量清水彻底清洗。 呼吸道——脱离有毒环境。
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有机磷农药中毒
有机磷杀虫药中毒是我国最常见的急性农药 中毒。每年有5～7万人中毒，各地由于对有 机磷杀虫药中毒诊断、治疗方案、条件的不 同，救治成功率差异很大， 其死亡率平均为10%。
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有机磷农药的特性
有机磷农药（OP）对人畜的毒性主要是对 乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积 ，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴 奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中 枢神经系统等症状；严重者因昏迷和呼吸 衰竭而死亡。
症状和体征特点，出现的时间和顺序是 否符合某种毒物中毒的规律。
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常见中毒的特殊综合症或特征性改变
有大汗、流涎、瞳孔小、肌震颤，呼吸气中有大蒜臭味，可考 虑有机磷中毒。
严重发绀、高铁血红蛋白含量增高，可考虑硝基化合物中毒。 昏迷伴呼吸缓慢，针尖样瞳孔，可考虑麻醉性药物中毒。 昏迷，皮肤黏膜呈樱桃红色，可考虑为急性一氧化碳中毒。 恶心呕吐，唇周或四肢麻木，全身肌肉无力，甚至呼吸麻痹，
常见急性中毒
高慧阳
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定义
中毒（poisoning） ——有毒化学物质进入人体，达到 中毒量而产生损害的全身性疾 病。
毒物（poison ） ——引起中毒的化学物质。
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定义
急性中毒（acute poisoning） 指一定剂量化学物品（毒物），在
短时间进入机体，与靶部位的细胞成份 产生化学或物理变化，引起机体功能性 或器质性病理性改变，产生暂时或永久 损害，甚至危及生命。
低钾血症，考虑钡盐中毒 酒味提示甲醇或乙醇中毒。 昏迷、反复抽搐，考虑有机氟杀鼠剂、毒鼠强中毒 面色潮红、皮肤干燥，心动过速、烦躁谵妄，考虑莨菪类中毒 出现嗜睡、发绀、出血性膀胱炎考虑杀虫脒中毒
诊断
用试验治疗可帮助诊断。 毒物特异性检测可确诊
剩余食物、毒物、药物。 含毒标本：如呕吐物、胃内容物、血液、
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毒物分类
按来源和用途分
① 工业性毒物 ② 药物 ③ 农药 ④ 有毒动植物
按毒性作用分
① 腐蚀性毒物 ② 器官损害毒物 ③ 血液毒物 ④ 神经毒物
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中毒机制
作用于受体 改变递质的释放或激素的分泌 作用于细胞膜 作用于酶 作用于核酸 对细胞直接的损伤 作用于免疫系统
时间发病。 从事密切接触化学物品的工作。 服药种类、时间、剂量、药瓶 对拒绝提供病史或昏迷不能叙述病史者，要寻找有
无遗书、毒物盛器等。
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诊断
注意急性中毒可能
异常的症状体征不能用一般内科疾病解 释。
突然发绀、呕吐、昏迷、惊厥、精神异 常、呼吸困难、休克、肝肾功能损害而 原因不明。
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有机磷农药的特性
OP大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色， 稍有挥发性，且有蒜味。一般难溶于水，不 易溶于多种溶剂，在碱性条件下易 分解失效（敌百虫除外）。常用的剂型有 乳剂、油剂和粉剂等。
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有机磷化合物的基本化学结构式
R
O（S）
P
R′
X
பைடு நூலகம்
R和R‘可为不同或相同的烷基、烷氧基、氨基、或苯 基等；X可为酸根、硝基酚或其他取代基，含氧、含硫 的直链碳氢化合物。
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治疗
促进已吸收毒物排出
氧：高压氧用于气体毒物吸收中毒 利尿：促进毒物从肾脏排泄 改变尿液酸碱性 血液净化治疗
血液透析、血液灌流、血浆置换 换血疗法
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治疗
应用特殊解毒剂 对症治疗
监测生命体征，保持内环境平衡 早期紧急对症处理（呼吸衰竭、昏迷、惊厥、
心律失常、心跳骤停、休克 ） 并发症治疗（肺水肿、脑水肿、肾衰） 早期防止迟发毒效应 心理治疗
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发病机制
OP主要是抑制乙酰胆碱(Ach)，OP的毒性 作用是与胆碱酯酶（ChE）的酯解部位结合 成磷酰化胆碱酯酶(中毒酶)，后者比较稳定 无分解Ach的能力；引起Ach蓄积，使胆碱 能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的 一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等 症状；严重患者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。