痛风与高尿酸血症 PPT课件
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高尿酸血症与痛风PPT医学课件
• 生活方式指导、避免引起HUA的因素是预防HUA的核心策 略。
• 痛风作为与HUA直接因果相关的疾病，应严格控制SUA在 360 μmol/L以下，最好到300 μmol/L，并长期维持。
• 对于无症状的HUA，也应予以积极地分层治疗。
HUA的诊断标准
HUA的定义：正常嘌呤饮食状态下，非同日 两次空腹SUA水平：男性>420 μmol/L，女 性>360 μmol/L。
不良反应：可能出现胃肠不适、腹泻、皮疹等，较为少见。 罕见肝功能损害，国外报道发生率为1/17000。
禁忌证：对本品中任何成分过敏者。严重肾功能损害者（肾 小球滤过率低于20 ml/min）及患有严重肾结石的患者。孕妇、 有可能怀孕妇女以及哺乳期妇女禁用。
4. 联合治疗
如果单药治疗不能使SUA控制达标，则可以考虑联合治 疗。即XOI与促尿酸排泄的药物联合，同时其他排尿酸 药物也可以作为合理补充（在适应证下应用），如氯沙 坦、非诺贝特等。氯沙坦、非诺贝特可以辅助降低痛风 患者的尿酸水平。高血压患者伴血尿酸增高，选用氯沙 坦抗高血压的同时，亦能降低血尿酸；非诺贝特可作为 治疗高甘油三酯血症伴高尿酸血症的首选。
非布司他肾功能不全患者无需调整剂量
别嘌呤醇（活性体）
肝脏 活性本体
非布司他（活性体）
肝脏 不活性体
肾脏
肾脏
尿中排泄
排泄路径：别嘌呤醇是在肝脏代 谢后成为活性产物-羟基嘌呤，只 通过肾脏排泄，是单途径排泄。 所以，肾功能不全的患者需要调 整剂量。
粪中排泄 尿中排泄
排泄路径：非布司他是在肝脏代谢 后成为非活动产物，通过胆汁和肾 脏排泄，是多途径排泄。包括粪便 和尿，所以轻、中度肾功能不全患 者，无需调整剂量。
别嘌呤醇
• 痛风作为与HUA直接因果相关的疾病，应严格控制SUA在 360 μmol/L以下，最好到300 μmol/L，并长期维持。
• 对于无症状的HUA，也应予以积极地分层治疗。
HUA的诊断标准
HUA的定义：正常嘌呤饮食状态下，非同日 两次空腹SUA水平：男性>420 μmol/L，女 性>360 μmol/L。
不良反应：可能出现胃肠不适、腹泻、皮疹等，较为少见。 罕见肝功能损害，国外报道发生率为1/17000。
禁忌证：对本品中任何成分过敏者。严重肾功能损害者（肾 小球滤过率低于20 ml/min）及患有严重肾结石的患者。孕妇、 有可能怀孕妇女以及哺乳期妇女禁用。
4. 联合治疗
如果单药治疗不能使SUA控制达标，则可以考虑联合治 疗。即XOI与促尿酸排泄的药物联合，同时其他排尿酸 药物也可以作为合理补充（在适应证下应用），如氯沙 坦、非诺贝特等。氯沙坦、非诺贝特可以辅助降低痛风 患者的尿酸水平。高血压患者伴血尿酸增高，选用氯沙 坦抗高血压的同时，亦能降低血尿酸；非诺贝特可作为 治疗高甘油三酯血症伴高尿酸血症的首选。
非布司他肾功能不全患者无需调整剂量
别嘌呤醇（活性体）
肝脏 活性本体
非布司他（活性体）
肝脏 不活性体
肾脏
肾脏
尿中排泄
排泄路径：别嘌呤醇是在肝脏代 谢后成为活性产物-羟基嘌呤，只 通过肾脏排泄，是单途径排泄。 所以，肾功能不全的患者需要调 整剂量。
粪中排泄 尿中排泄
排泄路径：非布司他是在肝脏代谢 后成为非活动产物，通过胆汁和肾 脏排泄，是多途径排泄。包括粪便 和尿，所以轻、中度肾功能不全患 者，无需调整剂量。
别嘌呤醇
痛风及高尿酸血症lizhipengPPT
正确饮食
指导患者合理选择食物，避免摄入过多高嘌呤食 物，鼓励适量摄入蔬菜水果等低嘌呤食物。
3
适当运动
建议患者适量进行有氧运动，如散步、游泳等， 以促进尿酸排泄和提高身体免疫力。
05 痛风及高尿酸血症的最新 研究进展
病因研究
尿酸排泄减少
尿酸排泄减少是痛风及高尿酸血症的主要原因之一。最新 研究发现，尿酸排泄减少可能与肾脏功能下降、肾小管分 泌尿酸障碍等因素有关。
生活方式改变
戒烟限酒，保持健康体重，规律作息，避免过度 劳累和精神压力。
适量运动
促进尿酸的排泄和代谢。
并发症的治疗
痛风石
对于较大的痛风石，可考虑手术 切除。
尿酸性肾病
控制尿酸水平，预防和治疗肾功 能不全。
其他并发症
如高血压、糖尿病等，需进行相 应的治疗和管理。
04 痛风及高尿酸血症的预防 与日常管理
痛风石
炎症反应
痛风发作时，关节滑膜和周围组织会 出现炎症反应，表现为关节肿胀、发 红、发热等。
在关节、耳廓等部位出现痛风石，是 痛风的重要特征。
鉴别诊断
类风湿关节炎
类风湿关节炎主要表现为关节疼痛、僵硬，但通常不会出现高尿酸血症和痛风 石。
其他原因引起的关节疼痛
如骨关节炎、韧带拉伤等，这些疾病通常不会出现高尿酸血症和痛风石。
关节红肿
痛风发作时，关节会出现红肿，局部温度 升高。
乏力
痛风发作时，患者可能会感到全身乏力， 精神不振。
发热
部分患者在痛风发作时会出现发热，通常 为低热。
诊断标准
血尿酸水平升高
高尿酸血症是痛风的重要生化基础， 血尿酸水平男性＞420μmol/L （7mg/dl），女性＞360μmol/L （6mg/dl）可诊断为高尿酸血症。
指导患者合理选择食物，避免摄入过多高嘌呤食 物，鼓励适量摄入蔬菜水果等低嘌呤食物。
3
适当运动
建议患者适量进行有氧运动，如散步、游泳等， 以促进尿酸排泄和提高身体免疫力。
05 痛风及高尿酸血症的最新 研究进展
病因研究
尿酸排泄减少
尿酸排泄减少是痛风及高尿酸血症的主要原因之一。最新 研究发现，尿酸排泄减少可能与肾脏功能下降、肾小管分 泌尿酸障碍等因素有关。
生活方式改变
戒烟限酒，保持健康体重，规律作息，避免过度 劳累和精神压力。
适量运动
促进尿酸的排泄和代谢。
并发症的治疗
痛风石
对于较大的痛风石，可考虑手术 切除。
尿酸性肾病
控制尿酸水平，预防和治疗肾功 能不全。
其他并发症
如高血压、糖尿病等，需进行相 应的治疗和管理。
04 痛风及高尿酸血症的预防 与日常管理
痛风石
炎症反应
痛风发作时，关节滑膜和周围组织会 出现炎症反应，表现为关节肿胀、发 红、发热等。
在关节、耳廓等部位出现痛风石，是 痛风的重要特征。
鉴别诊断
类风湿关节炎
类风湿关节炎主要表现为关节疼痛、僵硬，但通常不会出现高尿酸血症和痛风 石。
其他原因引起的关节疼痛
如骨关节炎、韧带拉伤等，这些疾病通常不会出现高尿酸血症和痛风石。
关节红肿
痛风发作时，关节会出现红肿，局部温度 升高。
乏力
痛风发作时，患者可能会感到全身乏力， 精神不振。
发热
部分患者在痛风发作时会出现发热，通常 为低热。
诊断标准
血尿酸水平升高
高尿酸血症是痛风的重要生化基础， 血尿酸水平男性＞420μmol/L （7mg/dl），女性＞360μmol/L （6mg/dl）可诊断为高尿酸血症。
高尿酸血症与痛风PPT课件
培养兴趣爱好
通过参加各种活动和兴趣小组，丰 富自己的生活，提高心理健康水平。
05
高尿酸血症与痛风并发 症的预防与控制
心血管疾病
冠心病
高尿酸血症和痛风患者发生冠心病的几率较高，主要是由于尿酸盐结晶沉积在冠状动脉壁上，引起血 管炎症和动脉粥样硬化。预防和控制心血管疾病需要积极控制尿酸水平，同时保持良好的生活习惯和 饮食结构，以及定期进行心血管相关检查。
03
高尿酸血症与痛风的治 疗
药物治疗
尿酸合成抑制剂
01 抑制尿酸合成酶，减少尿酸生
成。
别嘌醇
02 抑制黄嘌呤氧化酶，阻止次黄
嘌呤和黄嘌呤转化为尿酸，减 少尿酸生成。
奥昔嘌呤
03 抑制黄嘌呤氧化酶，减少尿酸
生成。
尿酸排泄促进剂
04 促进尿酸排泄，降低血尿酸水
平。
丙磺舒
05 抑制肾小管对尿酸的重吸收，
分类
原发性高尿酸血症和继发性高尿 酸血症，原发性痛风和继发性痛 风。
流行病学特点
01
02
03
发病率
高尿酸血症和痛风的发病 率呈逐年上升趋势，尤其 在发达国家和城市地区。
发病年龄
高尿酸血症和痛风发病年 龄多为中老年人，但近年 来发病年龄呈现年轻化趋 势。
性别差异
男性发病率高于女性，可 能与男性荷尔蒙和饮食结 构有关。
手术治疗
对于严重痛风石、关节畸 形等，可考虑手术治疗。
心理治疗
痛风患者常常伴有焦虑、 抑郁等心理问题，心理治 疗也是重要的一环。
04
高尿酸血症与痛风的生 活方式管理
健康饮食
限制高嘌呤食物摄入
如动物内脏、海鲜、肉类等，以减少内源性 尿酸的生成。
控制盐的摄入
通过参加各种活动和兴趣小组，丰 富自己的生活，提高心理健康水平。
05
高尿酸血症与痛风并发 症的预防与控制
心血管疾病
冠心病
高尿酸血症和痛风患者发生冠心病的几率较高，主要是由于尿酸盐结晶沉积在冠状动脉壁上，引起血 管炎症和动脉粥样硬化。预防和控制心血管疾病需要积极控制尿酸水平，同时保持良好的生活习惯和 饮食结构，以及定期进行心血管相关检查。
03
高尿酸血症与痛风的治 疗
药物治疗
尿酸合成抑制剂
01 抑制尿酸合成酶，减少尿酸生
成。
别嘌醇
02 抑制黄嘌呤氧化酶，阻止次黄
嘌呤和黄嘌呤转化为尿酸，减 少尿酸生成。
奥昔嘌呤
03 抑制黄嘌呤氧化酶，减少尿酸
生成。
尿酸排泄促进剂
04 促进尿酸排泄，降低血尿酸水
平。
丙磺舒
05 抑制肾小管对尿酸的重吸收，
分类
原发性高尿酸血症和继发性高尿 酸血症，原发性痛风和继发性痛 风。
流行病学特点
01
02
03
发病率
高尿酸血症和痛风的发病 率呈逐年上升趋势，尤其 在发达国家和城市地区。
发病年龄
高尿酸血症和痛风发病年 龄多为中老年人，但近年 来发病年龄呈现年轻化趋 势。
性别差异
男性发病率高于女性，可 能与男性荷尔蒙和饮食结 构有关。
手术治疗
对于严重痛风石、关节畸 形等，可考虑手术治疗。
心理治疗
痛风患者常常伴有焦虑、 抑郁等心理问题，心理治 疗也是重要的一环。
04
高尿酸血症与痛风的生 活方式管理
健康饮食
限制高嘌呤食物摄入
如动物内脏、海鲜、肉类等，以减少内源性 尿酸的生成。
控制盐的摄入
痛风与高尿酸血症的研究进展PPT课件
痛风发作时，炎症反应会刺激肾脏，导致肾小球滤过率下降， 进一步加重高尿酸血症。同时，痛风患者的长期治疗过程中， 药物也会影响血尿酸水平。
02
痛风与高尿酸血症的流行病学研究
全球流行病学概况
痛风与高尿酸血症在全球范围内呈上 升趋势，尤其在发达国家更为显著。
不同国家和地区的发病率和患病率存 在差异，可能与遗传、环境和生活方 式等多种因素有关。
综合管理
结合药物治疗和非药物治疗， 提高患者生活质量，预防并发
症的发生。
05
痛风与高尿酸血症的预防与控制
预防措施与建议
健康饮食
减少高嘌呤食物的摄入，如肉类、海 鲜、动物内脏等，增加新鲜蔬菜、水 果的摄入。
适度运动
保持适度的运动，控制体重，增强身 体代谢能力。
限制饮酒
避免饮酒，尤其是啤酒等含有大量嘌 呤的酒类。
国际合作与交流
01
参与国际痛风与高尿酸血症的研 究项目，共享研究成果和经验。
02
借鉴国际先进的管理模式和干预 措施，提高我国痛风与高尿酸血
症的防治水平。
加强国际间的学术交流与合作， 共同推进痛风与高尿酸血症的研 究进展。
03
分享我国在痛风与高尿酸血症防 治方面的成功经验，为国际社会
提供有益借鉴。
04
环境因素
饮食、生活方式和环境因素等对痛风与高尿酸血 症的发病风险有一定影响。
代谢因素
肥胖、高血压、高血脂等代谢性疾病与痛风和高 尿酸血症的发生有一定的相关性。
03
痛风与高尿酸血症的发病机制研究
尿酸代谢与排泄
尿酸代谢
尿酸是人体内嘌呤代谢的产物，通过肝脏进行代谢，并由肾脏排泄出体外。尿酸代谢紊乱会导致血尿酸水平升高， 进而引发高尿酸血症和痛风。
02
痛风与高尿酸血症的流行病学研究
全球流行病学概况
痛风与高尿酸血症在全球范围内呈上 升趋势，尤其在发达国家更为显著。
不同国家和地区的发病率和患病率存 在差异，可能与遗传、环境和生活方 式等多种因素有关。
综合管理
结合药物治疗和非药物治疗， 提高患者生活质量，预防并发
症的发生。
05
痛风与高尿酸血症的预防与控制
预防措施与建议
健康饮食
减少高嘌呤食物的摄入，如肉类、海 鲜、动物内脏等，增加新鲜蔬菜、水 果的摄入。
适度运动
保持适度的运动，控制体重，增强身 体代谢能力。
限制饮酒
避免饮酒，尤其是啤酒等含有大量嘌 呤的酒类。
国际合作与交流
01
参与国际痛风与高尿酸血症的研 究项目，共享研究成果和经验。
02
借鉴国际先进的管理模式和干预 措施，提高我国痛风与高尿酸血
症的防治水平。
加强国际间的学术交流与合作， 共同推进痛风与高尿酸血症的研 究进展。
03
分享我国在痛风与高尿酸血症防 治方面的成功经验，为国际社会
提供有益借鉴。
04
环境因素
饮食、生活方式和环境因素等对痛风与高尿酸血 症的发病风险有一定影响。
代谢因素
肥胖、高血压、高血脂等代谢性疾病与痛风和高 尿酸血症的发生有一定的相关性。
03
痛风与高尿酸血症的发病机制研究
尿酸代谢与排泄
尿酸代谢
尿酸是人体内嘌呤代谢的产物，通过肝脏进行代谢，并由肾脏排泄出体外。尿酸代谢紊乱会导致血尿酸水平升高， 进而引发高尿酸血症和痛风。
高尿酸血症和痛风ppt课件
口服枸橼酸盐和碱化尿液
➢ 口服枸橼酸盐：枸橼酸根可干扰结石形成， 常用枸橼酸钠、枸橼酸钾（10-20毫升,3/日） ➢ 碱化尿液:将尿pH维持在6.2-6.9，增加尿酸 盐溶解度，常用的碱性药物为碳酸氢钠或枸橼 酸钠
急性期治疗
➢ 卧床休息、抬高患肢，避免负重。暂缓使用降尿酸药物 ➢ 秋水仙碱：0.5mg，1/h；1mg，1/2h；总量4-8mg 注意骨
慢性肾功能不全时痛风的治疗
➢ GFR > 20ml/min时，可使用别嘌呤醇或苯溴 马隆等药物
➢ 严重肾衰时，可用别嘌呤醇，但应低于常规 用量（300mg/日），一般初始50mg/日，以 50mg为单位逐渐增加，直到尿酸水平正常
➢ 终末期肾衰：血透亦有助于控制高尿酸血症
纠正高尿酸血症
➢减少生成 ➢促进排泄
➢ 抑制尿酸生成：别嘌呤醇 100mg，3/日
上述药物均需小剂量逐渐增加生效后改为维持量长期服用
其它药物
➢ 尿酸酶 Uricase——强效降尿酸药物 将尿酸分解为溶解度更高的形式，在美
国用于肿瘤溶解综合征中的高尿酸血症， 对于原发性痛风中的应用有待研究 副作用：过敏反应、溶血、高铁血红蛋白 血症 ➢ 奥昔嘌醇 已获准应用，但过敏反应较多
现皮疹等过敏反应，应立即停药 ➢ 长期使用会引起黄嘌呤肾病或结石形成
促进排泄
➢ 多饮水 ➢ 碱化尿液: 尿PH 6.2-6.8 ➢ 避免使用影响尿酸排泄的药物 ➢ 促排药物
促进排泄 苯溴马隆（立加利仙）
➢ 作用：抑制尿酸在肾小管重吸收，增加尿酸排泄，使血尿酸降低 1. 作用快，服用4小时开始起效，6-8天可清除过多尿酸（比别嘌 呤醇快2~3倍） 2. 对肾小球滤过率无影响 3. 不干扰体内核酸（DNA、RNA）代谢及蛋白质合成 4. 对抗噻嗪类利尿药致高尿酸血症，不影响其利尿作用
高尿酸血症与痛风ppt课件
14
痛风的诱因
• 痛风的发作往往有诱因，外伤、饮食不当、饮酒、药物
及相关疾病可诱发急性关节炎。
---任何的外伤，均可以使痛风发作。即使一些轻微的创 伤，有时甚至是不被觉察的损伤，比如行走、扭伤、鞋履 不适，可致急性发作。 • ---第一跖趾关节是全身各关节中单位面积受力最大的关 节，常有慢性损。因此，第一跖趾关节是 首次发病及发作频率最高的关节。 • ---特殊关节的慢性损伤，可引起某些关节的反复发作， 比如司机的右膝关节、操作机器的特定手指关节等。
• 其遗传方式可不同，常属染色体显性遗传。高尿 酸血症的遗传方式变异很大，可能是多基因遗传。
5
血尿酸测定的正常值 对痛风的诊断意义
• 多采用血清标本、尿酸酶法，血尿酸正常值 • 男性150～380μmol/L（2.4～6.4 mg/dl）， • 女性100～300μmol/L（1.6～3.2 mg/dl）。
2
痛风是一种“富贵病”
• 痛风中，33%是富商、26%是医生和律师、20%是商贩、 12%是技术工人、9%是牧师和职员。
• 随着物质生活水平的提高，城乡差别、体力劳动与脑 力劳动差别日益缩小，职业因素在痛风发病中的作用也越 来越小，已成为现代生活的文明病。 原发性痛风发病率与饮食中蛋白质含量密切相关。痛 风之所以成为常见病是因为进食高嘌呤、高蛋白食物有关。 第一次和第二次世界在战期间，由于饮食质量下降，痛风 的发病率明显降低，而成为少见病。而当饮食蛋白质含量 丰富时，其发病率又恢复到高水平。 ----上世纪60年代日本经济腾飞以后，其国民饮食蛋 白质含量显著升高，以致痛风亦成为日本人的盛行病。 ----上世纪80年代以来我国国内痛风的流行病学变化 也证实这一观点。
• 促尿酸排泄药（苯溴马隆）、为特异反应 • 环胞霉素、果糖.吡嗪酰胺等影响尿酸的清
痛风的诱因
• 痛风的发作往往有诱因，外伤、饮食不当、饮酒、药物
及相关疾病可诱发急性关节炎。
---任何的外伤，均可以使痛风发作。即使一些轻微的创 伤，有时甚至是不被觉察的损伤，比如行走、扭伤、鞋履 不适，可致急性发作。 • ---第一跖趾关节是全身各关节中单位面积受力最大的关 节，常有慢性损。因此，第一跖趾关节是 首次发病及发作频率最高的关节。 • ---特殊关节的慢性损伤，可引起某些关节的反复发作， 比如司机的右膝关节、操作机器的特定手指关节等。
• 其遗传方式可不同，常属染色体显性遗传。高尿 酸血症的遗传方式变异很大，可能是多基因遗传。
5
血尿酸测定的正常值 对痛风的诊断意义
• 多采用血清标本、尿酸酶法，血尿酸正常值 • 男性150～380μmol/L（2.4～6.4 mg/dl）， • 女性100～300μmol/L（1.6～3.2 mg/dl）。
2
痛风是一种“富贵病”
• 痛风中，33%是富商、26%是医生和律师、20%是商贩、 12%是技术工人、9%是牧师和职员。
• 随着物质生活水平的提高，城乡差别、体力劳动与脑 力劳动差别日益缩小，职业因素在痛风发病中的作用也越 来越小，已成为现代生活的文明病。 原发性痛风发病率与饮食中蛋白质含量密切相关。痛 风之所以成为常见病是因为进食高嘌呤、高蛋白食物有关。 第一次和第二次世界在战期间，由于饮食质量下降，痛风 的发病率明显降低，而成为少见病。而当饮食蛋白质含量 丰富时，其发病率又恢复到高水平。 ----上世纪60年代日本经济腾飞以后，其国民饮食蛋 白质含量显著升高，以致痛风亦成为日本人的盛行病。 ----上世纪80年代以来我国国内痛风的流行病学变化 也证实这一观点。
• 促尿酸排泄药（苯溴马隆）、为特异反应 • 环胞霉素、果糖.吡嗪酰胺等影响尿酸的清
《痛风与高尿酸血症》课件
脏功能和预防严重并发症至关重要。
05 痛风与高尿酸血症的案例分析
典型病例介绍
患者基本信息
年龄、性别、家族史、生活习惯等。
诊断过程
症状描述
关节疼痛、红肿、发热等症状出现的时间、 频率和严重程度。
医生的诊断方法和依据，包括实验室检查和 影像学检查等。
02
治疗方案
药物治疗、饮食调整和生活方式改变等方面 的建议。
对患者和医生的启示
总结典型病例对痛风与高尿酸血症防治的启 示，提出对患者和医生的建议和注意事项。
D
06 总结与展望
研究成果总结
痛风与高尿酸血症的发病机制研究
01
深入探讨了痛风与高尿酸血症的发病机制，包括尿酸的生成、
排泄、代谢等方面的研究进展。
痛风与高尿酸血症的诊断与治疗
02
总结了痛风与高尿酸血症的诊断方法和治疗手段，包括药物治
分类
原发性痛风、继发性痛风、特发 性高尿酸血症。
流行病学特点
01
发病率
痛风和高尿酸血症的发病率逐年上升，与生活水平提高 、饮食结构改变等因素有关。
02
地域分布
亚洲地区发病率较高，尤其是中国和日本。
03
年龄与性别
高尿酸血症可发生于任何年龄段，但痛风主要见于中老 年人，男性发病率高于女性。
病因与发病机制
《痛风与高尿酸血症 》ppt课件
目录
• 痛风与高尿酸血症概述 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 痛风与高尿酸血症的并发症 • 痛风与高尿酸血症的案例分析 • 总结与展望
01 痛风与高尿酸血症概述
定义与分类
定义
痛风与高尿酸血症是指由于嘌呤 代谢紊乱或尿酸排泄障碍引起的 以高尿酸血症为主要特征的一组 异质性疾病。
05 痛风与高尿酸血症的案例分析
典型病例介绍
患者基本信息
年龄、性别、家族史、生活习惯等。
诊断过程
症状描述
关节疼痛、红肿、发热等症状出现的时间、 频率和严重程度。
医生的诊断方法和依据，包括实验室检查和 影像学检查等。
02
治疗方案
药物治疗、饮食调整和生活方式改变等方面 的建议。
对患者和医生的启示
总结典型病例对痛风与高尿酸血症防治的启 示，提出对患者和医生的建议和注意事项。
D
06 总结与展望
研究成果总结
痛风与高尿酸血症的发病机制研究
01
深入探讨了痛风与高尿酸血症的发病机制，包括尿酸的生成、
排泄、代谢等方面的研究进展。
痛风与高尿酸血症的诊断与治疗
02
总结了痛风与高尿酸血症的诊断方法和治疗手段，包括药物治
分类
原发性痛风、继发性痛风、特发 性高尿酸血症。
流行病学特点
01
发病率
痛风和高尿酸血症的发病率逐年上升，与生活水平提高 、饮食结构改变等因素有关。
02
地域分布
亚洲地区发病率较高，尤其是中国和日本。
03
年龄与性别
高尿酸血症可发生于任何年龄段，但痛风主要见于中老 年人，男性发病率高于女性。
病因与发病机制
《痛风与高尿酸血症 》ppt课件
目录
• 痛风与高尿酸血症概述 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 痛风与高尿酸血症的并发症 • 痛风与高尿酸血症的案例分析 • 总结与展望
01 痛风与高尿酸血症概述
定义与分类
定义
痛风与高尿酸血症是指由于嘌呤 代谢紊乱或尿酸排泄障碍引起的 以高尿酸血症为主要特征的一组 异质性疾病。
高尿酸血症与痛风护理课件
患者教育
对患者进行高尿酸血症和痛风相关知识教育，提 高患者的疾病认知和自我管理能力，包括饮食控 制、运动、减重等方面。同时，教育患者按时服 药、定期复查尿酸水平的重要性。
05 并发症预防与护理
急性痛风性关节炎的预防与护理
急性痛风性关节炎的预防
保持理想体重，避免疲劳和关节受伤，避免使用诱发痛风的 药物，如利尿剂、阿司匹林等。
肾功能保护
关注患者的肾功能状况，评估 护理措施对肾脏的保护作用。
生活质量提高
了解患者的生活质量改善情况 ，评估护理干预对患者日常生
活的积极影响。
03 饮食护理与营养支持
饮食原则与建议
低嘌呤饮食
减少高嘌呤食物的摄入，如动 物内脏、海鲜、肉类等。
控制热量摄入
保持适当的体重，避免过度肥 胖。
多饮水
每日饮水量应达到2000ml以上 ，以促进尿酸排出。
高尿酸血症与痛风护理课件
• 高尿酸血症与痛风概述 • 护理评估与干预 • 饮食护理与营养支持 • 药物治疗与护理 • 并发症预防与护理 • 患者教育与心理支持
01 高尿酸血症与痛风概述
定义与分类
定义
高尿酸血症是指血中尿酸含量超过正常范围上限，通常男性高于420μmol/L， 女性高于360μmol/L。痛风则是由尿酸盐结晶沉积引发的炎症性疾病，常表现 为关节红肿、疼痛等症状。
限制饮酒
酒精会抑制尿酸排泄，应避免 饮酒或少量饮酒。
营养需求与补充
维生素B族
维生素B1、维生素B2和维生素C有助于尿酸 排泄和抑制尿酸合成。
膳食纤维
增加膳食纤维的摄入，如蔬菜、水果、全谷 类食物等，有助于降低尿酸水平。
钾、镁
富含钾和镁的食物如香蕉、海带等有助于降 低尿酸水平。
对患者进行高尿酸血症和痛风相关知识教育，提 高患者的疾病认知和自我管理能力，包括饮食控 制、运动、减重等方面。同时，教育患者按时服 药、定期复查尿酸水平的重要性。
05 并发症预防与护理
急性痛风性关节炎的预防与护理
急性痛风性关节炎的预防
保持理想体重，避免疲劳和关节受伤，避免使用诱发痛风的 药物，如利尿剂、阿司匹林等。
肾功能保护
关注患者的肾功能状况，评估 护理措施对肾脏的保护作用。
生活质量提高
了解患者的生活质量改善情况 ，评估护理干预对患者日常生
活的积极影响。
03 饮食护理与营养支持
饮食原则与建议
低嘌呤饮食
减少高嘌呤食物的摄入，如动 物内脏、海鲜、肉类等。
控制热量摄入
保持适当的体重，避免过度肥 胖。
多饮水
每日饮水量应达到2000ml以上 ，以促进尿酸排出。
高尿酸血症与痛风护理课件
• 高尿酸血症与痛风概述 • 护理评估与干预 • 饮食护理与营养支持 • 药物治疗与护理 • 并发症预防与护理 • 患者教育与心理支持
01 高尿酸血症与痛风概述
定义与分类
定义
高尿酸血症是指血中尿酸含量超过正常范围上限，通常男性高于420μmol/L， 女性高于360μmol/L。痛风则是由尿酸盐结晶沉积引发的炎症性疾病，常表现 为关节红肿、疼痛等症状。
限制饮酒
酒精会抑制尿酸排泄，应避免 饮酒或少量饮酒。
营养需求与补充
维生素B族
维生素B1、维生素B2和维生素C有助于尿酸 排泄和抑制尿酸合成。
膳食纤维
增加膳食纤维的摄入，如蔬菜、水果、全谷 类食物等，有助于降低尿酸水平。
钾、镁
富含钾和镁的食物如香蕉、海带等有助于降 低尿酸水平。
高尿酸血症与痛风最新PPT课件【34页】
高尿酸血症与痛风最新PPT课件
• （二）痛风的发生 • 临床仅部分高尿酸血症患者发展为痛风，
确切原因不清。 • 血尿酸浓度过高或酸性环境下，尿酸可析
出结晶，沉积在骨关节、肾脏和皮下组织， 造成组织病理学改变，导致痛风性关节炎、 痛风肾和痛风石等。
高尿酸血症与痛风最新PPT课件
• 急性关节炎：
• 尿酸炎结晶沉积引起 炎症反应。因尿酸盐 可趋化白细胞，在关 节囊内尿酸盐沉积处 可见白细胞显著增加 并吞噬尿酸盐，释放 白三烯B4和糖蛋白等 化学趋化因子；单核 细胞受尿酸盐刺激释 放白介素1。
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• （四）肾脏病变 1.痛风性肾病：隐匿起病，早期：间歇性蛋白尿 →持续性→肾功能受损：夜尿增多→肾功能不全： 表现为水肿、高血压、尿素氮↑、肌酐↑。（少数 为急性肾衰） 2.尿酸性肾病：10~25%的痛风患者肾有尿酸结 石，泥沙样，常无症状，结石较大者可发生肾绞 痛、血尿，梗阻时→肾积水、急性肾盂肾炎、肾 积脓或肾周围炎，感染加速结石的增长和肾实质 的损害。
（目前认为与胰岛素抵抗有关） • 2 继发性：某些系统性疾病或药物引起
高尿酸血症与痛风最新PPT课件
三、病因和发病机制
• 不清楚，差异较大。04年山东沿海地区流调高尿 酸血症的患病率为23.14%，痛风为2.84%。
• （一）高尿酸血症的形成
• 尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要由细胞代谢分解 的核酸和其它嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经 酶的作用分解而来。（最好有图）
高尿酸血症与痛风最新PPT课件
• 3.糖皮质激素：上述药物无效或不能使用秋 水仙碱和非甾体类抗炎药时可用 强的松：0.5~1mg/kg/d,3~7天后迅速减量 或停用，疗程不超过2周。易反跳。
• （二）痛风的发生 • 临床仅部分高尿酸血症患者发展为痛风，
确切原因不清。 • 血尿酸浓度过高或酸性环境下，尿酸可析
出结晶，沉积在骨关节、肾脏和皮下组织， 造成组织病理学改变，导致痛风性关节炎、 痛风肾和痛风石等。
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• 急性关节炎：
• 尿酸炎结晶沉积引起 炎症反应。因尿酸盐 可趋化白细胞，在关 节囊内尿酸盐沉积处 可见白细胞显著增加 并吞噬尿酸盐，释放 白三烯B4和糖蛋白等 化学趋化因子；单核 细胞受尿酸盐刺激释 放白介素1。
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• （四）肾脏病变 1.痛风性肾病：隐匿起病，早期：间歇性蛋白尿 →持续性→肾功能受损：夜尿增多→肾功能不全： 表现为水肿、高血压、尿素氮↑、肌酐↑。（少数 为急性肾衰） 2.尿酸性肾病：10~25%的痛风患者肾有尿酸结 石，泥沙样，常无症状，结石较大者可发生肾绞 痛、血尿，梗阻时→肾积水、急性肾盂肾炎、肾 积脓或肾周围炎，感染加速结石的增长和肾实质 的损害。
（目前认为与胰岛素抵抗有关） • 2 继发性：某些系统性疾病或药物引起
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三、病因和发病机制
• 不清楚，差异较大。04年山东沿海地区流调高尿 酸血症的患病率为23.14%，痛风为2.84%。
• （一）高尿酸血症的形成
• 尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要由细胞代谢分解 的核酸和其它嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经 酶的作用分解而来。（最好有图）
高尿酸血症与痛风最新PPT课件
• 3.糖皮质激素：上述药物无效或不能使用秋 水仙碱和非甾体类抗炎药时可用 强的松：0.5~1mg/kg/d,3~7天后迅速减量 或停用，疗程不超过2周。易反跳。
《痛风与高尿酸血症》PPT课件
患者为年轻男性，长期高嘌呤饮食，反复发 作关节疼痛。
诊断结果
慢性痛风性关节炎，高尿酸血症。
症状表现
多关节受累，包括踝关节、膝关节和手指关 节等。
治疗建议
调整饮食结构，限制嘌呤摄入，给予降尿酸 药物治疗，预防痛风发作。
典型案例三
患者情况
症状表现
患者为老年女性，有高血压、糖尿病等基 础疾病，肾功能不全。
假性痛风
常见于老年人，主要累及 膝关节，表现为急性炎症 反应，关节X线可见钙化沉 积。
风湿性关节炎
多见于青少年，呈游走性 、多发性关节炎，且常伴 有心脏炎。
03 治疗与预防
药物治疗
01
02
03
04
抑制尿酸合成药物
如别嘌醇、非布司他等，通过 抑制尿酸合成酶，减少尿酸的
生成。
促进尿酸排泄药物
如苯溴马隆等，通过增加尿酸 的排泄，降低血尿酸水平。
现年轻化趋势。
地区差异：经济发达地区患病率 较高，可能与饮食结构、生活节
奏等有关。
病因与发病机制
病因
痛风与高尿酸血症的病因较为复杂，涉及遗传、环境、代谢等多个因素。其中， 尿酸排泄减少和/或合成增多是导致高尿酸血症的主要原因。
发病机制
尿酸盐结晶沉积于关节、肾脏等组织引发炎症反应是痛风发作的核心机制。高尿 酸血症时，尿酸盐结晶可析出并沉积于关节、肾脏等部位，引发炎症反应和组织 损伤。
痛风与高尿酸血症
汇报人：可编辑 2024-01-11
contents
目录
• 痛风与高尿酸血症概述 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 痛风与高尿酸血症的并发症 • 痛风与高尿酸血症的案例分析
01 痛风与高尿酸血 症概述
定义与特点
诊断结果
慢性痛风性关节炎，高尿酸血症。
症状表现
多关节受累，包括踝关节、膝关节和手指关 节等。
治疗建议
调整饮食结构，限制嘌呤摄入，给予降尿酸 药物治疗，预防痛风发作。
典型案例三
患者情况
症状表现
患者为老年女性，有高血压、糖尿病等基 础疾病，肾功能不全。
假性痛风
常见于老年人，主要累及 膝关节，表现为急性炎症 反应，关节X线可见钙化沉 积。
风湿性关节炎
多见于青少年，呈游走性 、多发性关节炎，且常伴 有心脏炎。
03 治疗与预防
药物治疗
01
02
03
04
抑制尿酸合成药物
如别嘌醇、非布司他等，通过 抑制尿酸合成酶，减少尿酸的
生成。
促进尿酸排泄药物
如苯溴马隆等，通过增加尿酸 的排泄，降低血尿酸水平。
现年轻化趋势。
地区差异：经济发达地区患病率 较高，可能与饮食结构、生活节
奏等有关。
病因与发病机制
病因
痛风与高尿酸血症的病因较为复杂，涉及遗传、环境、代谢等多个因素。其中， 尿酸排泄减少和/或合成增多是导致高尿酸血症的主要原因。
发病机制
尿酸盐结晶沉积于关节、肾脏等组织引发炎症反应是痛风发作的核心机制。高尿 酸血症时，尿酸盐结晶可析出并沉积于关节、肾脏等部位，引发炎症反应和组织 损伤。
痛风与高尿酸血症
汇报人：可编辑 2024-01-11
contents
目录
• 痛风与高尿酸血症概述 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 痛风与高尿酸血症的并发症 • 痛风与高尿酸血症的案例分析
01 痛风与高尿酸血 症概述
定义与特点
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痛风与高尿酸血症
烟台海洋医院痛风科
高尿酸血症和痛风是嘌呤代谢障碍性疾病
高尿酸血症：是指血尿酸浓度超过正常范围 的上限
痛风：尿酸结晶沉积到软组织所致急性或慢 性病变，其主要临床表现是反复发作的关节 炎和（或）肾病变
流行病学
西方国家 中国
高尿酸血症 5%—20%
10.1%
痛风 0.5--1% 0.34%
尿常规 血常规 血沉 酶活性检查 痛风石活检
尿尿酸排泄量 血尿酸 肾功能 滑囊液检查
影象学检查
X线检查
早期为软组织肿胀表现，以后骨质不规则 缺损，软骨破坏，关节面不规则，慢性期 关节腔变窄，穿凿样骨质缺损
诊断
诊断要点
中年以上男性 第一跖趾关节关节炎的表现 泌尿系统结石史，痛风石 血尿酸升高 关节软骨下骨质穿凿样缺损 滑囊液检查有尿酸盐结晶 秋水仙碱的诊断性治疗有效
痛风性关节炎
由尿酸盐结晶沉积于关节腔而引起。 关节组织血供相对较少，温度较低，关节 周围的基质有较多的粘多糖，pH低，较其 他组织更易使尿酸盐沉积，故痛风性关节 炎多见
血尿酸↑
尿酸盐结晶在关节腔内的沉积
白细胞吞噬尿酸盐结晶 细胞内的溶酶体等破坏
释放蛋白水解酶，激肽组胺和趋化因子 炎症细胞释放IL-1，IL-6，TNF
尿酸性肾结石
尿酸盐可在尿路中沉积形成尿路结石，其 发生与血尿酸水平，尿尿酸量及尿的pH值 有关
高尿酸血症与代谢综合征
高尿酸血症中2%-50%有糖尿病 痛风病人中IGT占7%-74%
痛风病人中TG升高者达75%-84% 高TG者高尿酸达82%
高血压病人22%-38%尿酸升高，痛风2%12%
诊断标准
1.血尿酸>7mg（男性）或>6mg（女性） 2.痛风石 3. 关节腔内有尿酸盐结晶组织内有尿酸钠沉 积
4.有两次以上发作 5.有典型的关节炎发作（突然起病，夜剧昼 轻，局限于下肢远端）
6.秋水仙碱治疗48小时有效
以上有两项符合即可诊断
鉴别诊断
类风湿性关节炎 创伤性关节炎 化脓性关节炎和关节周围蜂窝织炎 假性痛风 银屑病关节炎 其他关节炎
房水高尿酸水平可能保护视网膜
高尿酸血症的病因分类
原发性 尿酸排出过少 尿酸产生过多 酶缺陷（PRPP合成酶，PRPPAT，HPRT）
继发性 核酸代谢加速 肾脏排泄尿酸过低 药物性 其它
原发性高尿酸血症
尿酸清除过少
约占痛风病人的90% 尿尿酸<600mg/d（ 5天限制嘌呤饮食） 通常肾功能和尿酸的生成正常 可能机制：滤过减少，肾小管重吸收增加
无症状期的治疗
目前意见不一 一般应进行生活方式调整，定期复查 若血尿酸仍大于8mg，尿尿酸>1100mg，
或有家族史，则应进行调理，避免诱发因 素
急性关节炎期治疗
卧床休息 药物：
秋水仙碱 解热镇痛药 糖皮质激素
间歇期和慢性期的治疗
目标： 预防急性痛风性关节炎发作 保护肾脏 消除痛风石 方法： 抑制尿酸合成 加速尿酸排出
黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶
尿酸
腺嘌呤
尿酸的排泄
肠道：20%-25% 细胞内分解：2% 肾脏：最主要，肾小球滤过的尿酸98%被
肾小管重吸收，尿酸的排泄主要靠 肾小管的再分泌
尿酸的生理作用
清除氧自由基和其他活性自由基
保护肝肺和血管内皮细胞DNA，防止细胞过 氧化
延迟免疫淋巴细胞和巨噬细胞凋亡，维护 机体免疫力
嘌呤含量
（mg/100g）
食物名称
>150
心脏 沙丁鱼 酵母 贝类
75-150
肝肾鹅鸽
75
芦笋 鲈鱼 牛肉 脑 蟹
龙虾 牡蛎 河虾 猪肉 菠菜
少或无
蔬菜 水果 蛋 糖 牛乳 谷类
饮食结构
高尿酸血症与胰岛素敏感性相关，传 统认为，痛风患者应低嘌呤低蛋白饮食， 但低嘌呤饮食往往是高碳水化合物和饱和 脂肪酸，能降低机体胰岛素的敏感性，不 利于尿酸的排出。故有学者提出应调整痛 风患者的饮食结构，建议限制碳水化合物 的摄入，按比例增加蛋白质和不饱和脂肪 酸，提高胰岛素的敏感性，促进尿酸的排 出
尿酸性肾石病
肾结石的发生率为6%--30%，其中70%为 尿酸盐结石
痛风病人每年尿路结石发生率为1%，无症 状的高尿酸血症为0.1%
发生率与与血尿酸水平和尿尿酸排泄有关
40%病人尿路结石出现先于痛风发作 16%的结石是在用促尿酸排泄药物以后发
生，结石的发生在用药早期
实验室检查
见于耳廓，手，足，肘，膝，眼睑，鼻唇 沟等
发生时间短的，经治疗后可变小或消失， 但时间长，质地硬者难消失
痛风石可溃烂，形成瘘管
肾脏病变
痛风性肾病
早期表现为间歇性蛋白尿，以后渐渐进展 为持续性蛋白尿，肾脏浓缩功能受损，晚 期出现慢性肾功能不全
少数病人关节炎症状不明显，而以痛风性 肾病为主要表现
近年来患病率呈上升趋势
尿酸代谢
尿酸是嘌呤代谢的最终产物
体内尿酸的来源
外源性：食物中的核甘酸的分解 内源性：内源性嘌呤合成
核酸分解产生
5-磷酸核糖 PRPP合成酶
1-焦磷酸-5-磷酸核糖（PRPP） PRPPAT
鸟嘌呤核甘酸 次黄嘌呤核甘酸 腺嘌呤核甘酸
HPRT
次黄嘌呤核甘 腺嘌呤核甘 次黄嘌呤
鸟嘌呤
局部血管扩张，渗透性增高，白细胞聚集
急性关节炎
痛风石
血尿酸水平增高，导致尿酸以结晶形 式沉积于结缔组织，周围有大量的单核细 胞和巨核细胞浸润，形成肉芽肿。
痛风的肾脏病变
痛风性肾病
为慢性间质性炎症，由于尿酸盐沉积于肾 脏的髓质，锥体等部位，引起肾小管损害 所致，肾小球损害较轻
急性梗阻性肾病
短期大量的尿酸结晶沉积于集合管，肾盂， 肾盏和输尿管内，引起尿路阻塞而发生的 急性肾功能衰竭
或分泌减少 可能病因：多基因遗传缺陷
原发性高尿酸血症
尿酸产生过多
占原发痛风的10% 5天限制嘌呤饮食后，尿尿酸>600mg/d，
（普食时尿尿酸>1000mg/d） 病因：主要是嘌呤代谢酶的缺陷，多数为
多基因缺陷
单基因酶的缺陷：PRPP合成酶，PRPPAT， HPRT
病理和病理生理
治疗
防治目的：
终止急性关节炎发作 防止复发 预防和逆转尿酸结晶沉积引起的并发症
一般治疗
控制体重，避免肥胖 饮食 避免饮酒，戒烟，避免疲劳和受凉 多饮水 发作间期适当运动 注意有无影响尿酸排泄的药物 积极治疗与痛风相关的疾病如高血脂，高
血压，冠心病和糖尿病等
食物中嘌呤含量
主要表现为关节的红，肿，痛，热
可有全身症状
持续1-20天，经治疗缓解或自我缓解 少数患者可遗留皮肤色素沉着，瘙痒和脱
屑
间歇期
两次发作之间的静止期 大多数患者反复发作，少数只发作一次 间隔时间为0.5-1年，少数长达5-10年 未用抗尿酸药物者，发作次数渐趋频繁
慢性期
痛风可分为四个阶段
无症状期 急性期 间歇期 慢性期
无症状期
只表现为高尿酸血症而无任何症状 由无症状的高尿酸血症发展至痛风一般经
历数年至数十年，但可终生不发生痛风 高尿酸血症进展为痛风的机制不明确，但
通常与血尿酸水平和持续时间相关
急性关节炎期
以春季较为常见，秋季较少 促发因素：85%的病人能有促发因素，如
慢性关节炎 痛风石 肾脏病变
慢性关节炎
反复发作者逐渐进展为慢性关节炎期 发作次数渐趋频繁，持续时间长，疼痛逐
渐加剧，间歇缩短 受累关节逐渐增多 晚期关节僵硬，畸形，活动功能障碍或丧
失
痛风石
大小不一 出现于发病后3-42年，平均11年，小于5年
少见 发生率与与血尿酸水平和持续时间相关
动脉硬化病人，高尿酸发生率增高，为冠 心病的危险因素
高尿酸血症与代谢综合征
高胰岛素血症可刺激肾小管Na+-H+交 换，在增加H+排出的同时，使尿酸重吸收 增加，从而出现高尿酸血症
临床表现
本病可发生于任何年龄，高峰年龄为40岁 左右
男性多见，女性只占5%，且多为绝经后妇 女
约50%有遗传史 多见于肥胖和脑力劳动者 在关节炎中，痛风性关节炎占5%
饮食过度，局部外伤，体力或脑力劳动过 度，过度激动，感染，手术或药物 前驱症状：70%的病人有前驱症状，如局 部不适感，头痛，失眠，易怒，疲劳，消 化道症状，下肢静脉曲张，肾绞痛
关节炎：
第一次发作多发生于凌晨突然发生
多在大足趾的蹠关节，也可发生于足弓， 踝，跟，膝，腕，指和肘关节
多侵犯单个关节，偶可多个关节同时受累， 大关节可伴有关节腔积液
烟台海洋医院痛风科
高尿酸血症和痛风是嘌呤代谢障碍性疾病
高尿酸血症：是指血尿酸浓度超过正常范围 的上限
痛风：尿酸结晶沉积到软组织所致急性或慢 性病变，其主要临床表现是反复发作的关节 炎和（或）肾病变
流行病学
西方国家 中国
高尿酸血症 5%—20%
10.1%
痛风 0.5--1% 0.34%
尿常规 血常规 血沉 酶活性检查 痛风石活检
尿尿酸排泄量 血尿酸 肾功能 滑囊液检查
影象学检查
X线检查
早期为软组织肿胀表现，以后骨质不规则 缺损，软骨破坏，关节面不规则，慢性期 关节腔变窄，穿凿样骨质缺损
诊断
诊断要点
中年以上男性 第一跖趾关节关节炎的表现 泌尿系统结石史，痛风石 血尿酸升高 关节软骨下骨质穿凿样缺损 滑囊液检查有尿酸盐结晶 秋水仙碱的诊断性治疗有效
痛风性关节炎
由尿酸盐结晶沉积于关节腔而引起。 关节组织血供相对较少，温度较低，关节 周围的基质有较多的粘多糖，pH低，较其 他组织更易使尿酸盐沉积，故痛风性关节 炎多见
血尿酸↑
尿酸盐结晶在关节腔内的沉积
白细胞吞噬尿酸盐结晶 细胞内的溶酶体等破坏
释放蛋白水解酶，激肽组胺和趋化因子 炎症细胞释放IL-1，IL-6，TNF
尿酸性肾结石
尿酸盐可在尿路中沉积形成尿路结石，其 发生与血尿酸水平，尿尿酸量及尿的pH值 有关
高尿酸血症与代谢综合征
高尿酸血症中2%-50%有糖尿病 痛风病人中IGT占7%-74%
痛风病人中TG升高者达75%-84% 高TG者高尿酸达82%
高血压病人22%-38%尿酸升高，痛风2%12%
诊断标准
1.血尿酸>7mg（男性）或>6mg（女性） 2.痛风石 3. 关节腔内有尿酸盐结晶组织内有尿酸钠沉 积
4.有两次以上发作 5.有典型的关节炎发作（突然起病，夜剧昼 轻，局限于下肢远端）
6.秋水仙碱治疗48小时有效
以上有两项符合即可诊断
鉴别诊断
类风湿性关节炎 创伤性关节炎 化脓性关节炎和关节周围蜂窝织炎 假性痛风 银屑病关节炎 其他关节炎
房水高尿酸水平可能保护视网膜
高尿酸血症的病因分类
原发性 尿酸排出过少 尿酸产生过多 酶缺陷（PRPP合成酶，PRPPAT，HPRT）
继发性 核酸代谢加速 肾脏排泄尿酸过低 药物性 其它
原发性高尿酸血症
尿酸清除过少
约占痛风病人的90% 尿尿酸<600mg/d（ 5天限制嘌呤饮食） 通常肾功能和尿酸的生成正常 可能机制：滤过减少，肾小管重吸收增加
无症状期的治疗
目前意见不一 一般应进行生活方式调整，定期复查 若血尿酸仍大于8mg，尿尿酸>1100mg，
或有家族史，则应进行调理，避免诱发因 素
急性关节炎期治疗
卧床休息 药物：
秋水仙碱 解热镇痛药 糖皮质激素
间歇期和慢性期的治疗
目标： 预防急性痛风性关节炎发作 保护肾脏 消除痛风石 方法： 抑制尿酸合成 加速尿酸排出
黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶
尿酸
腺嘌呤
尿酸的排泄
肠道：20%-25% 细胞内分解：2% 肾脏：最主要，肾小球滤过的尿酸98%被
肾小管重吸收，尿酸的排泄主要靠 肾小管的再分泌
尿酸的生理作用
清除氧自由基和其他活性自由基
保护肝肺和血管内皮细胞DNA，防止细胞过 氧化
延迟免疫淋巴细胞和巨噬细胞凋亡，维护 机体免疫力
嘌呤含量
（mg/100g）
食物名称
>150
心脏 沙丁鱼 酵母 贝类
75-150
肝肾鹅鸽
75
芦笋 鲈鱼 牛肉 脑 蟹
龙虾 牡蛎 河虾 猪肉 菠菜
少或无
蔬菜 水果 蛋 糖 牛乳 谷类
饮食结构
高尿酸血症与胰岛素敏感性相关，传 统认为，痛风患者应低嘌呤低蛋白饮食， 但低嘌呤饮食往往是高碳水化合物和饱和 脂肪酸，能降低机体胰岛素的敏感性，不 利于尿酸的排出。故有学者提出应调整痛 风患者的饮食结构，建议限制碳水化合物 的摄入，按比例增加蛋白质和不饱和脂肪 酸，提高胰岛素的敏感性，促进尿酸的排 出
尿酸性肾石病
肾结石的发生率为6%--30%，其中70%为 尿酸盐结石
痛风病人每年尿路结石发生率为1%，无症 状的高尿酸血症为0.1%
发生率与与血尿酸水平和尿尿酸排泄有关
40%病人尿路结石出现先于痛风发作 16%的结石是在用促尿酸排泄药物以后发
生，结石的发生在用药早期
实验室检查
见于耳廓，手，足，肘，膝，眼睑，鼻唇 沟等
发生时间短的，经治疗后可变小或消失， 但时间长，质地硬者难消失
痛风石可溃烂，形成瘘管
肾脏病变
痛风性肾病
早期表现为间歇性蛋白尿，以后渐渐进展 为持续性蛋白尿，肾脏浓缩功能受损，晚 期出现慢性肾功能不全
少数病人关节炎症状不明显，而以痛风性 肾病为主要表现
近年来患病率呈上升趋势
尿酸代谢
尿酸是嘌呤代谢的最终产物
体内尿酸的来源
外源性：食物中的核甘酸的分解 内源性：内源性嘌呤合成
核酸分解产生
5-磷酸核糖 PRPP合成酶
1-焦磷酸-5-磷酸核糖（PRPP） PRPPAT
鸟嘌呤核甘酸 次黄嘌呤核甘酸 腺嘌呤核甘酸
HPRT
次黄嘌呤核甘 腺嘌呤核甘 次黄嘌呤
鸟嘌呤
局部血管扩张，渗透性增高，白细胞聚集
急性关节炎
痛风石
血尿酸水平增高，导致尿酸以结晶形 式沉积于结缔组织，周围有大量的单核细 胞和巨核细胞浸润，形成肉芽肿。
痛风的肾脏病变
痛风性肾病
为慢性间质性炎症，由于尿酸盐沉积于肾 脏的髓质，锥体等部位，引起肾小管损害 所致，肾小球损害较轻
急性梗阻性肾病
短期大量的尿酸结晶沉积于集合管，肾盂， 肾盏和输尿管内，引起尿路阻塞而发生的 急性肾功能衰竭
或分泌减少 可能病因：多基因遗传缺陷
原发性高尿酸血症
尿酸产生过多
占原发痛风的10% 5天限制嘌呤饮食后，尿尿酸>600mg/d，
（普食时尿尿酸>1000mg/d） 病因：主要是嘌呤代谢酶的缺陷，多数为
多基因缺陷
单基因酶的缺陷：PRPP合成酶，PRPPAT， HPRT
病理和病理生理
治疗
防治目的：
终止急性关节炎发作 防止复发 预防和逆转尿酸结晶沉积引起的并发症
一般治疗
控制体重，避免肥胖 饮食 避免饮酒，戒烟，避免疲劳和受凉 多饮水 发作间期适当运动 注意有无影响尿酸排泄的药物 积极治疗与痛风相关的疾病如高血脂，高
血压，冠心病和糖尿病等
食物中嘌呤含量
主要表现为关节的红，肿，痛，热
可有全身症状
持续1-20天，经治疗缓解或自我缓解 少数患者可遗留皮肤色素沉着，瘙痒和脱
屑
间歇期
两次发作之间的静止期 大多数患者反复发作，少数只发作一次 间隔时间为0.5-1年，少数长达5-10年 未用抗尿酸药物者，发作次数渐趋频繁
慢性期
痛风可分为四个阶段
无症状期 急性期 间歇期 慢性期
无症状期
只表现为高尿酸血症而无任何症状 由无症状的高尿酸血症发展至痛风一般经
历数年至数十年，但可终生不发生痛风 高尿酸血症进展为痛风的机制不明确，但
通常与血尿酸水平和持续时间相关
急性关节炎期
以春季较为常见，秋季较少 促发因素：85%的病人能有促发因素，如
慢性关节炎 痛风石 肾脏病变
慢性关节炎
反复发作者逐渐进展为慢性关节炎期 发作次数渐趋频繁，持续时间长，疼痛逐
渐加剧，间歇缩短 受累关节逐渐增多 晚期关节僵硬，畸形，活动功能障碍或丧
失
痛风石
大小不一 出现于发病后3-42年，平均11年，小于5年
少见 发生率与与血尿酸水平和持续时间相关
动脉硬化病人，高尿酸发生率增高，为冠 心病的危险因素
高尿酸血症与代谢综合征
高胰岛素血症可刺激肾小管Na+-H+交 换，在增加H+排出的同时，使尿酸重吸收 增加，从而出现高尿酸血症
临床表现
本病可发生于任何年龄，高峰年龄为40岁 左右
男性多见，女性只占5%，且多为绝经后妇 女
约50%有遗传史 多见于肥胖和脑力劳动者 在关节炎中，痛风性关节炎占5%
饮食过度，局部外伤，体力或脑力劳动过 度，过度激动，感染，手术或药物 前驱症状：70%的病人有前驱症状，如局 部不适感，头痛，失眠，易怒，疲劳，消 化道症状，下肢静脉曲张，肾绞痛
关节炎：
第一次发作多发生于凌晨突然发生
多在大足趾的蹠关节，也可发生于足弓， 踝，跟，膝，腕，指和肘关节
多侵犯单个关节，偶可多个关节同时受累， 大关节可伴有关节腔积液