痛风与高尿酸血症 ppt课件

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高尿酸血症与痛风PPT课件-高尿酸血症特色ppt

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临床研究结果显示,90%的原发性高尿酸血症属于尿酸排泄不良型
原发性
(先天性嘌呤代谢异常)
3
继发性
(系统性疾病或药物)
高尿酸血症≠痛风
痛风(gout)是单钠尿酸盐沉积于骨关节、肾脏和皮下
等,引起的急、慢性炎症和组织损伤。与高尿酸血症直
接相关。 临床上5%-15%的高尿酸血 症患者发展为痛风,确切 原因不清
4
高尿酸血症的流行病学及危害


高尿酸血症的流行总体呈现逐年升高的趋势
尿酸生成过多型
混合型
>0.51mg•kg-1•h-1
>0.51mg•kg-1•h-1
≥6.2ml/min
<6.2ml/min
>10%
5%~10%
(注:尿酸清除率(Cua)=
尿尿酸 X 每分钟尿量/血尿酸] 考虑到肾功能对尿酸
排泄的影响,以肌酐清除率(Ccr)校正,根据 CuafCcr 比值对 HUA 分型)

有的逐渐长大、破溃形成溃疡而使白色尿酸盐
向外排出

部分患者可出现反复发作性结膜炎、角膜炎与 巩膜炎
23
实验室检查

血尿酸增高
男性>420μmol/L(7mg/dl)
(N 150 - 380 μmol/L, 2.5 - 6.4 mg/dl)
女性>360μmol/L(6mg/dl)
(N 100 - 300μmol/L, 1.6 – 5.0mg/dl)
周围,以及鹰嘴、跟腱、
髌骨滑囊等处
20
慢性痛风性关节炎期

关节内大量沉积的痛风石 可造成关节骨质破坏、关 节周围组织纤维化、继发 退行性改变

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康复指导
饮食调整:限制高嘌呤食物摄入如肉类、海鲜、动物内脏等 适量运动:保持适量运动如散步、游泳、瑜伽等 减轻体重:控制体重在正常范围内有助于降低尿酸水平 避免过度疲劳:过度疲劳会导致身体免疫力下降容易诱发痛风发作
饮食与运动建议
饮食调整:减少高嘌呤食物摄入如肉类、海鲜、动物内脏等增加新鲜蔬菜、 水果的摄入。
药物治疗
抑制尿酸生成 的药物:如别 嘌 的药物:如丙 磺舒、苯溴马
隆等
缓解痛风疼痛 的药物:如秋 水仙碱、非甾
体抗炎药等
其他辅助药物: 如碱性药物、
利尿剂等
非药物治疗
饮食控制:限制高嘌呤食物的摄入如动物内脏、海鲜等 增加水分摄入:促进尿酸排泄 减肥:减轻体重降低尿酸水平 戒烟限酒:减少不良生活习惯对尿酸的影响
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
病因:高尿酸血症引起的尿酸盐 沉积在关节部位刺激关节炎症发 生
预防:控制尿酸水平避免诱发因 素(如疲劳、饮食不当等)
肾脏疾病
高尿酸血症与痛 风可导致肾脏损 伤如肾结石、慢 性肾功能不全等。
及时诊断和治疗 并发症可有效预 防肾脏疾病的发 生。
患者应定期进行 肾功能检查以便 及时发现肾脏问 题。
预后评估
尿酸控制情况
肾功能恢复情况
添加标题
添加标题
痛风石溶解情况
添加标题
添加标题
并发症发生情况
随访建议
定期进行尿酸检测 及时发现并控制高 尿酸血症。
关注痛风石的变化 及时采取措施控制 病情。
保持健康的生活方 式如饮食控制、适 量运动等有助于预 防痛风发作。
及时就医遵循医生 的建议进行治疗和 随访。
预防措施
饮食控制:限制 高嘌呤食物的摄 入如动物内脏、 海鲜等

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培养兴趣爱好
通过参加各种活动和兴趣小组,丰 富自己的生活,提高心理健康水平。
05
高尿酸血症与痛风并发 症的预防与控制
心血管疾病
冠心病
高尿酸血症和痛风患者发生冠心病的几率较高,主要是由于尿酸盐结晶沉积在冠状动脉壁上,引起血 管炎症和动脉粥样硬化。预防和控制心血管疾病需要积极控制尿酸水平,同时保持良好的生活习惯和 饮食结构,以及定期进行心血管相关检查。
03
高尿酸血症与痛风的治 疗
药物治疗
尿酸合成抑制剂
01 抑制尿酸合成酶,减少尿酸生
成。
别嘌醇
02 抑制黄嘌呤氧化酶,阻止次黄
嘌呤和黄嘌呤转化为尿酸,减 少尿酸生成。
奥昔嘌呤
03 抑制黄嘌呤氧化酶,减少尿酸
生成。
尿酸排泄促进剂
04 促进尿酸排泄,降低血尿酸水
平。
丙磺舒
05 抑制肾小管对尿酸的重吸收,
分类
原发性高尿酸血症和继发性高尿 酸血症,原发性痛风和继发性痛 风。
流行病学特点
01
02
03
发病率
高尿酸血症和痛风的发病 率呈逐年上升趋势,尤其 在发达国家和城市地区。
发病年龄
高尿酸血症和痛风发病年 龄多为中老年人,但近年 来发病年龄呈现年轻化趋 势。
性别差异
男性发病率高于女性,可 能与男性荷尔蒙和饮食结 构有关。
手术治疗
对于严重痛风石、关节畸 形等,可考虑手术治疗。
心理治疗
痛风患者常常伴有焦虑、 抑郁等心理问题,心理治 疗也是重要的一环。
04
高尿酸血症与痛风的生 活方式管理
健康饮食
限制高嘌呤食物摄入
如动物内脏、海鲜、肉类等,以减少内源性 尿酸的生成。
控制盐的摄入

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14
痛风的诱因
• 痛风的发作往往有诱因,外伤、饮食不当、饮酒、药物
及相关疾病可诱发急性关节炎。
---任何的外伤,均可以使痛风发作。即使一些轻微的创 伤,有时甚至是不被觉察的损伤,比如行走、扭伤、鞋履 不适,可致急性发作。 • ---第一跖趾关节是全身各关节中单位面积受力最大的关 节,常有慢性损。因此,第一跖趾关节是 首次发病及发作频率最高的关节。 • ---特殊关节的慢性损伤,可引起某些关节的反复发作, 比如司机的右膝关节、操作机器的特定手指关节等。
• 其遗传方式可不同,常属染色体显性遗传。高尿 酸血症的遗传方式变异很大,可能是多基因遗传。
5
血尿酸测定的正常值 对痛风的诊断意义
• 多采用血清标本、尿酸酶法,血尿酸正常值 • 男性150~380μmol/L(2.4~6.4 mg/dl), • 女性100~300μmol/L(1.6~3.2 mg/dl)。
2
痛风是一种“富贵病”
• 痛风中,33%是富商、26%是医生和律师、20%是商贩、 12%是技术工人、9%是牧师和职员。
• 随着物质生活水平的提高,城乡差别、体力劳动与脑 力劳动差别日益缩小,职业因素在痛风发病中的作用也越 来越小,已成为现代生活的文明病。 原发性痛风发病率与饮食中蛋白质含量密切相关。痛 风之所以成为常见病是因为进食高嘌呤、高蛋白食物有关。 第一次和第二次世界在战期间,由于饮食质量下降,痛风 的发病率明显降低,而成为少见病。而当饮食蛋白质含量 丰富时,其发病率又恢复到高水平。 ----上世纪60年代日本经济腾飞以后,其国民饮食蛋 白质含量显著升高,以致痛风亦成为日本人的盛行病。 ----上世纪80年代以来我国国内痛风的流行病学变化 也证实这一观点。
• 促尿酸排泄药(苯溴马隆)、为特异反应 • 环胞霉素、果糖.吡嗪酰胺等影响尿酸的清

《痛风与高尿酸血症》课件

《痛风与高尿酸血症》课件
脏功能和预防严重并发症至关重要。
05 痛风与高尿酸血症的案例分析
典型病例介绍
患者基本信息
年龄、性别、家族史、生活习惯等。
诊断过程
症状描述
关节疼痛、红肿、发热等症状出现的时间、 频率和严重程度。
医生的诊断方法和依据,包括实验室检查和 影像学检查等。
02
治疗方案
药物治疗、饮食调整和生活方式改变等方面 的建议。
对患者和医生的启示
总结典型病例对痛风与高尿酸血症防治的启 示,提出对患者和医生的建议和注意事项。
D
06 总结与展望
研究成果总结
痛风与高尿酸血症的发病机制研究
01
深入探讨了痛风与高尿酸血症的发病机制,包括尿酸的生成、
排泄、代谢等方面的研究进展。
痛风与高尿酸血症的诊断与治疗
02
总结了痛风与高尿酸血症的诊断方法和治疗手段,包括药物治
分类
原发性痛风、继发性痛风、特发 性高尿酸血症。
流行病学特点
01
发病率
痛风和高尿酸血症的发病率逐年上升,与生活水平提高 、饮食结构改变等因素有关。
02
地域分布
亚洲地区发病率较高,尤其是中国和日本。
03
年龄与性别
高尿酸血症可发生于任何年龄段,但痛风主要见于中老 年人,男性发病率高于女性。
病因与发病机制
《痛风与高尿酸血症 》ppt课件
目录
• 痛风与高尿酸血症概述 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 痛风与高尿酸血症的并发症 • 痛风与高尿酸血症的案例分析 • 总结与展望
01 痛风与高尿酸血症概述
定义与分类
定义
痛风与高尿酸血症是指由于嘌呤 代谢紊乱或尿酸排泄障碍引起的 以高尿酸血症为主要特征的一组 异质性疾病。

最新中国高尿酸血症与痛风临床诊疗指南ppt课件

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药物治疗联合 生活指导
危险因素包括:高血压、糖耐量异常或糖尿病、高脂血症、代谢综合 征;心血管疾病包括:冠心病、脑卒中、心力衰竭、肾功能异常
高尿酸பைடு நூலகம்症治疗目标 血尿酸<360umol/L(6mg/dl)
急性高尿酸血症性肾病:短期内出现血尿酸浓度迅速 增高,尿中有结晶、血尿、白细胞尿,最终出现少尿 、无尿,急性肾功衰竭死亡
尿酸性肾结石:20%~25%并发尿酸性尿路结石,患 者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状
辅助检查
• 血:尿酸【119-416umol/L(女性368umol/L),急性发作 也可正常】、相关血脂、血糖 • 尿:尿酸、PH值 • 关节液:鉴别晶体、炎性 • 组织学检查:尿酸盐结晶 • X线:骨质破坏
尿酸盐微结晶趋化白细胞
吞噬后释放炎性因子(如IL-1等)和水解酶
导致细胞坏死 释放出更多的炎性因子 引起关节软骨溶解和软组织损伤
急性发作
痛风急性发作诱因
◆ 受凉、劳累 ◆ 饮酒、高蛋白或高嘌呤饮食 ◆ 急性痛(感染) ◆ 创伤 ◆ 手术(术后3~5天) ◆ 药物 ◆ 放疗
15
痛风性关节炎临床特点
中国高尿酸血症与痛风临 床诊疗指南
提纲
背景与流行病学 痛风与高尿酸血症的定义 临床表现 辅助检查 痛风诊断 治疗方案及原则 进一步需要探讨的问题
痛风发病机制
嘌呤代谢紊乱使 尿酸排泄减少
尿酸产生过多
高尿酸血症 尿酸盐晶体沉积
痛风
痛风--异质性(heterogenous)疾病
碱化尿液
• 为防治尿酸结石的重要措施
• 碱化尿液可使尿酸结石溶解 - 尿液pH< 5.5时,尿酸呈过饱和状态,溶解的尿酸减少 - 尿液pH>6.5时,大部分尿酸以阴离子尿酸盐的形式存在 • 将尿pH维持在6.2-6.9范围最适宜 • 常用的碱性药物:碳酸氢钠

高尿酸血症和痛风健康教育PPT课件

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痛风和高尿酸血症防治
成都市洗面桥横街 20号
LOGO
1
王老板在40岁体检时就发现有糖尿病、高血
压、高尿酸血症,但是自己并没有在意,喝酒、 应酬更是家常便饭。
可有一天半夜,他被痛醒了。自己的大脚趾关
节竟然又红又肿,无法着地。
第二天到医院,医生诊断他
为痛风。 了
为痛风。吃了药,3天就好 了,他没在意。半年后关节
痛风发作时需用青霉素消炎
❖ 痛风为无菌性炎症,抗生素对其无效 ❖ 痛风发作可在3-5天自然缓解
40
高尿酸血症与痛风的误区 3
只要控制饮食就能防止痛风发作
❖ 血尿酸升高,只有20%来源于摄入增加, 80%都来源于生成增多
❖ 痛风患者严格限制饮食后,只能降低最多 20%尿酸水平,要控制尿酸水平需饮食和 药物共同控制
16
急性痛风性关节炎
❖ 最常见的首发症状 ❖ Gout第一次发作通常在40岁左右 ❖ 诱因:受寒、劳累、酗酒、高嘌呤饮食、感染、
创伤等 ❖ 机制:关节内痛风晶体表面有一层保护性蛋白外
衣,当外伤、手术、麻醉、饮酒等导致静止的蛋 白外衣脱落,使关节内痛风石破裂暴露新的表面 而诱发发作。血尿酸水平增高导致新的晶体形成 也可诱发发作。 ❖ 发生急性痛风,可用一些消炎镇痛药物很快缓解, 即使不用任何药物,3-5天也可自行缓解。
47
写在最后
成功的基础在于好的学习习惯
The foundation of success lies in good habits
48
谢谢大家
荣幸这一路,与你同行
It'S An Honor To Walk With You All The Way
讲师:XXXXXX XX年XX月XX日

高尿酸血症与痛风最新PPT课件【34页】

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• (二)痛风的发生 • 临床仅部分高尿酸血症患者发展为痛风,
确切原因不清。 • 血尿酸浓度过高或酸性环境下,尿酸可析
出结晶,沉积在骨关节、肾脏和皮下组织, 造成组织病理学改变,导致痛风性关节炎、 痛风肾和痛风石等。
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• 急性关节炎:
• 尿酸炎结晶沉积引起 炎症反应。因尿酸盐 可趋化白细胞,在关 节囊内尿酸盐沉积处 可见白细胞显著增加 并吞噬尿酸盐,释放 白三烯B4和糖蛋白等 化学趋化因子;单核 细胞受尿酸盐刺激释 放白介素1。
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• (四)肾脏病变 1.痛风性肾病:隐匿起病,早期:间歇性蛋白尿 →持续性→肾功能受损:夜尿增多→肾功能不全: 表现为水肿、高血压、尿素氮↑、肌酐↑。(少数 为急性肾衰) 2.尿酸性肾病:10~25%的痛风患者肾有尿酸结 石,泥沙样,常无症状,结石较大者可发生肾绞 痛、血尿,梗阻时→肾积水、急性肾盂肾炎、肾 积脓或肾周围炎,感染加速结石的增长和肾实质 的损害。
(目前认为与胰岛素抵抗有关) • 2 继发性:某些系统性疾病或药物引起
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三、病因和发病机制
• 不清楚,差异较大。04年山东沿海地区流调高尿 酸血症的患病率为23.14%,痛风为2.84%。
• (一)高尿酸血症的形成
• 尿酸是嘌呤代谢的终产物,主要由细胞代谢分解 的核酸和其它嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经 酶的作用分解而来。(最好有图)
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• 3.糖皮质激素:上述药物无效或不能使用秋 水仙碱和非甾体类抗炎药时可用 强的松:0.5~1mg/kg/d,3~7天后迅速减量 或停用,疗程不超过2周。易反跳。

《痛风与高尿酸血症》PPT课件

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患者为年轻男性,长期高嘌呤饮食,反复发 作关节疼痛。
诊断结果
慢性痛风性关节炎,高尿酸血症。
症状表现
多关节受累,包括踝关节、膝关节和手指关 节等。
治疗建议
调整饮食结构,限制嘌呤摄入,给予降尿酸 药物治疗,预防痛风发作。
典型案例三
患者情况
症状表现
患者为老年女性,有高血压、糖尿病等基 础疾病,肾功能不全。
假性痛风
常见于老年人,主要累及 膝关节,表现为急性炎症 反应,关节X线可见钙化沉 积。
风湿性关节炎
多见于青少年,呈游走性 、多发性关节炎,且常伴 有心脏炎。
03 治疗与预防
药物治疗
01
02
03
04
抑制尿酸合成药物
如别嘌醇、非布司他等,通过 抑制尿酸合成酶,减少尿酸的
生成。
促进尿酸排泄药物
如苯溴马隆等,通过增加尿酸 的排泄,降低血尿酸水平。
现年轻化趋势。
地区差异:经济发达地区患病率 较高,可能与饮食结构、生活节
奏等有关。
病因与发病机制
病因
痛风与高尿酸血症的病因较为复杂,涉及遗传、环境、代谢等多个因素。其中, 尿酸排泄减少和/或合成增多是导致高尿酸血症的主要原因。
发病机制
尿酸盐结晶沉积于关节、肾脏等组织引发炎症反应是痛风发作的核心机制。高尿 酸血症时,尿酸盐结晶可析出并沉积于关节、肾脏等部位,引发炎症反应和组织 损伤。
痛风与高尿酸血症
汇报人:可编辑 2024-01-11
contents
目录
• 痛风与高尿酸血症概述 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 痛风与高尿酸血症的并发症 • 痛风与高尿酸血症的案例分析
01 痛风与高尿酸血 症概述
定义与特点
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  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
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温度、H+浓度 UA在尿中的沉积:与PH值有关。
2020/12/12
14
痛风的发病机制
痛风关节炎的急性发作主要是由于血UA 值迅速波动所致。是UA钠盐结晶引起的 炎症反应
血UA突然↑:UA结晶在滑液中沉淀形成针 状UA盐;
血UA突然↓:痛风石表面溶解,并释放出不 溶性针状结晶。(血UA可不高)
62% 16% 11% 6% 5%
2020/12/12
24
痛风石形成 (慢性痛风性关节炎)
如果痛风不进行治疗,将会失去行动能力。现在大多 数病人因早期的诊断和治疗而幸免于此。
长期或经常关节痛。 痛风石(黄白色赘生物):关节周围、耳轮。本期最
6
痛风的发展历史
现代的认识:
显微镜证实 尿酸结石和痛风结节
痛风的病因病理及实验研究:
1859年推测痛风是由于肾脏对UA排泄功能丧失或尿酸生 成增加所致,急性痛风是由于UA钠盐沉积于关节造成
嘌呤与UA代谢障碍的研究:
1898年确认尿酸是由嘌呤形成
痛风治疗的进展:
1950 丙磺舒; 1963 别嘌呤醇;现在 苯嗅马龙
2020/12/12
12
高UA血症和Gout病机分类
尿酸生成过多——10% 特发性;酶异常;药物;溶血;骨髓增生性疾病; 横纹肌溶解;剧烈运动;高嘌呤饮食;饮酒等
尿酸排出减少——70% 原发性(不明原因的分子缺陷导致肾脏排UA↓); 肾功不全;代谢综合征(肥胖);酸中毒; 药物
混合因素——20%
急性痛风发作通常出现在夜 间或清晨,常在几小时内达 到顶峰,受累关节红肿热痛、 功能障碍,缓解后局部皮肤 脱屑。
2020/12/12
20
以下关节常会发生痛风
第一趾跖关节 跗跖关节 足跟 踝关节 膝关节 肘关节 腕关节 指关节
2020/12/12
21
痛风发作通常会持续数 天,并且可自行缓解
2020/12/12
13
痛风的发病机制
UA盐在组织中沉积的原因: 除CNS外,任何组织中都有UA盐存在. 血 液 中 UA ( PH7.4 , 37℃ ) 溶 解 度 为
381µmol/l(6.4mg/dl), 少 数 与 蛋 白 结 合 (24µmol/l),大于此值而呈饱和状态。 影响UA溶解度的因素:浓度、雌激素、
0.5&0.37
<7.0
0.1
2020/12/12
18
急性痛风性关节炎
最常见的首发症状 Gout第一次发作通
常在40岁左右 诱因:受寒、劳累、
酗酒、高嘌呤饮食、 感染、创伤等
2020/12/12
19
60%-70%(90%)首发于 第一趾跖关节,反复发作逐 渐影响多个关节,大关节受 累时可有关节积液。
2020/12/12
5
痛风的历史发展
古代的认识: Gout女神 中世纪的认识:
“帝王病”-遗传病: 西班牙帝国、法国皇家、 英国都铎王朝
痛风的罪犯——酒和铅 食物导致痛风
痛风光顾才智者
Thomas sydenham的贡献:第一个把痛风作为单 个疾病从风湿性疾病的混合体中划分出来
2020/12/12
2020/12/12
7
流行病学
在我国,痛风患者70年代以前较少见 80年代逐年上升 90年代直线上升
2020/12/12
8
尿酸的排泄
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
20%
每天产生750mg
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢 (每天排泄约500~1000mg)
2/3
1/3
肾脏排泄600mg痛风间歇期
6m~2yrs(5~10yrs) 此期通常无明显症状,仅
表现为血UA水平增高
2020/12/12
23
痛风间歇期
如间歇期不降低血UA浓度至5-6mg/dl,随 着时间的推移,痛风发作会愈加频繁,且持 续时间更长,症状更重。
第一次发作与二次发作的间隔
1y 1-2y 2-5y 5-10y 10y内无发作
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15
痛风的发病机制
UA盐微结晶可趋化白细胞,吞噬后释放炎 性因子(如IL-1等)和水解酶 →导致细胞坏死→释放出更多的炎性因子→ 引起关节软骨溶解和软组织损伤 →急性发作(红肿热痛)。
2020/12/12
16
痛风的临床表现
40岁+中老年男性(95%),女性绝经期后,家族史
1.无症状高UA血症期
高尿酸血症的定义
高尿酸血症(Hyperuricimia) 中UA含量
370C时血清
男性>416(420)μmol/L (7.0mg/dl)
女性>357(350)μmol/L (6.0mg/dl)
( mg/dl×60 = μmol/L )
这个浓度为UA在血液中的饱和浓度,超过此浓度时 UA盐即可沉积在组织中,造成痛风性组织学改变。
2020/12/12
2
精品资料
• 你怎么称呼老师?
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点,你 是否会认为老师的教学方法需要改进?
• 你所经历的课堂,是讲座式还是讨论式? • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒,也不怕那风雨狂,只怕先生骂我 笨,没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早……”
肠内分解200mg/日
2020/12/12
10
肾脏对尿酸的排泄
2020/12/12
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高UA血症和Gout病因分类
原发性(遗传性): 特发性:病因未明,代谢综合征(肥胖) 酶异常:PRS活性亢进症 HGPRT、APRT部分缺乏症 黄嘌呤氧化酶活性增强 不明原因的分子缺陷致肾排UA↓
继发性: 肾脏病、血液病、高嘌呤饮食、 药物(阿司匹林、利尿剂、糖皮质激素、左旋多巴等)
痛风与高尿酸血症
2020/12/12
1
痛风的定义
痛风(Gout): 遗传性和/或获得性因素引起长期嘌呤代谢紊乱,
导致的一组异质性、代谢性疾病。 痛风的临床特点:
高尿酸血症 反复发作的急性单关节炎 慢性关节炎、关节畸形及功能障碍、痛风石 间质性肾炎、尿酸性泌尿系结石 常伴发心脑血管疾病而危及生命
2.急性痛风性关节炎
3.发作间歇期
4.痛风石形成期(慢性痛风性关节炎)
5.肾脏病变
痛风患者常伴有冠心病、脑血管和高血压等疾
病,约25%的痛风患者死于心脏和血管意外
2020/12/12
17
无症状高尿酸血症期
血UA水平与痛风发病率比较
UA水平(mg/dl
痛风发病率(%)
>9.0
7.0-8.9
7.0–8.9
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