痛风与高尿酸血症 ppt课件
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
2020/12/12
15
痛风的发病机制
UA盐微结晶可趋化白细胞,吞噬后释放炎 性因子(如IL-1等)和水解酶 →导致细胞坏死→释放出更多的炎性因子→ 引起关节软骨溶解和软组织损伤 →急性发作(红肿热痛)。
2020/12/12
16
痛风的临床表现
40岁+中老年男性(95%),女性绝经期后,家族史
1.无症状高UA血症期
肠内分解200mg/日
2020/12/12
10
肾脏对尿酸的排泄
2020/12/12
11
高UA血症和Gout病因分类
原发性(遗传性): 特发性:病因未明,代谢综合征(肥胖) 酶异常:PRS活性亢进症 HGPRT、APRT部分缺乏症 黄嘌呤氧化酶活性增强 不明原因的分子缺陷致肾排UA↓
继发性: 肾脏病、血液病、高嘌呤饮食、 药物(阿司匹林、利尿剂、糖皮质激素、左旋多巴等)
6
痛风的发展历史
现代的认识:
Baidu Nhomakorabea微镜证实 尿酸结石和痛风结节
痛风的病因病理及实验研究:
1859年推测痛风是由于肾脏对UA排泄功能丧失或尿酸生 成增加所致,急性痛风是由于UA钠盐沉积于关节造成
嘌呤与UA代谢障碍的研究:
1898年确认尿酸是由嘌呤形成
痛风治疗的进展:
1950 丙磺舒; 1963 别嘌呤醇;现在 苯嗅马龙
2020/12/12
22
痛风间歇期
6m~2yrs(5~10yrs) 此期通常无明显症状,仅
表现为血UA水平增高
2020/12/12
23
痛风间歇期
如间歇期不降低血UA浓度至5-6mg/dl,随 着时间的推移,痛风发作会愈加频繁,且持 续时间更长,症状更重。
第一次发作与二次发作的间隔
1y 1-2y 2-5y 5-10y 10y内无发作
急性痛风发作通常出现在夜 间或清晨,常在几小时内达 到顶峰,受累关节红肿热痛、 功能障碍,缓解后局部皮肤 脱屑。
2020/12/12
20
以下关节常会发生痛风
第一趾跖关节 跗跖关节 足跟 踝关节 膝关节 肘关节 腕关节 指关节
2020/12/12
21
痛风发作通常会持续数 天,并且可自行缓解
痛风与高尿酸血症
2020/12/12
1
痛风的定义
痛风(Gout): 遗传性和/或获得性因素引起长期嘌呤代谢紊乱,
导致的一组异质性、代谢性疾病。 痛风的临床特点:
高尿酸血症 反复发作的急性单关节炎 慢性关节炎、关节畸形及功能障碍、痛风石 间质性肾炎、尿酸性泌尿系结石 常伴发心脑血管疾病而危及生命
温度、H+浓度 UA在尿中的沉积:与PH值有关。
2020/12/12
14
痛风的发病机制
痛风关节炎的急性发作主要是由于血UA 值迅速波动所致。是UA钠盐结晶引起的 炎症反应
血UA突然↑:UA结晶在滑液中沉淀形成针 状UA盐;
血UA突然↓:痛风石表面溶解,并释放出不 溶性针状结晶。(血UA可不高)
2020/12/12
2
精品资料
• 你怎么称呼老师?
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点,你 是否会认为老师的教学方法需要改进?
• 你所经历的课堂,是讲座式还是讨论式? • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒,也不怕那风雨狂,只怕先生骂我 笨,没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早……”
2020/12/12
5
痛风的历史发展
古代的认识: Gout女神 中世纪的认识:
“帝王病”-遗传病: 西班牙帝国、法国皇家、 英国都铎王朝
痛风的罪犯——酒和铅 食物导致痛风
痛风光顾才智者
Thomas sydenham的贡献:第一个把痛风作为单 个疾病从风湿性疾病的混合体中划分出来
2020/12/12
62% 16% 11% 6% 5%
2020/12/12
24
痛风石形成 (慢性痛风性关节炎)
如果痛风不进行治疗,将会失去行动能力。现在大多 数病人因早期的诊断和治疗而幸免于此。
长期或经常关节痛。 痛风石(黄白色赘生物):关节周围、耳轮。本期最
0.5&0.37
<7.0
0.1
2020/12/12
18
急性痛风性关节炎
最常见的首发症状 Gout第一次发作通
常在40岁左右 诱因:受寒、劳累、
酗酒、高嘌呤饮食、 感染、创伤等
2020/12/12
19
60%-70%(90%)首发于 第一趾跖关节,反复发作逐 渐影响多个关节,大关节受 累时可有关节积液。
2020/12/12
7
流行病学
在我国,痛风患者70年代以前较少见 80年代逐年上升 90年代直线上升
2020/12/12
8
尿酸的排泄
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
20%
每天产生750mg
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢 (每天排泄约500~1000mg)
2/3
1/3
肾脏排泄600mg/日
2020/12/12
13
痛风的发病机制
UA盐在组织中沉积的原因: 除CNS外,任何组织中都有UA盐存在. 血 液 中 UA ( PH7.4 , 37℃ ) 溶 解 度 为
381µmol/l(6.4mg/dl), 少 数 与 蛋 白 结 合 (24µmol/l),大于此值而呈饱和状态。 影响UA溶解度的因素:浓度、雌激素、
高尿酸血症的定义
高尿酸血症(Hyperuricimia) 中UA含量
370C时血清
男性>416(420)μmol/L (7.0mg/dl)
女性>357(350)μmol/L (6.0mg/dl)
( mg/dl×60 = μmol/L )
这个浓度为UA在血液中的饱和浓度,超过此浓度时 UA盐即可沉积在组织中,造成痛风性组织学改变。
2.急性痛风性关节炎
3.发作间歇期
4.痛风石形成期(慢性痛风性关节炎)
5.肾脏病变
痛风患者常伴有冠心病、脑血管和高血压等疾
病,约25%的痛风患者死于心脏和血管意外
2020/12/12
17
无症状高尿酸血症期
血UA水平与痛风发病率比较
UA水平(mg/dl
痛风发病率(%)
>9.0
7.0-8.9
7.0–8.9
2020/12/12
12
高UA血症和Gout病机分类
尿酸生成过多——10% 特发性;酶异常;药物;溶血;骨髓增生性疾病; 横纹肌溶解;剧烈运动;高嘌呤饮食;饮酒等
尿酸排出减少——70% 原发性(不明原因的分子缺陷导致肾脏排UA↓); 肾功不全;代谢综合征(肥胖);酸中毒; 药物
混合因素——20%