肝脓肿

原发性肝癌： 血清甲胎蛋白(AFP) 是诊断HCC的重要指标和特异性最 强的肿瘤标记物。
影像表现：
CT：动脉期出现明显强化，但是持续时间短，呈现“快 进快出”的特点，一般不会出现持续强化及病灶缩小。 MR: 肝癌边缘扩散受限，表观扩散系数(ADC)值常低于 周围肝实质，而脓肿由于炎性反应，扩散通常不受限， ADC值较高。
肝脓肿的诊断及鉴别
钟慧琼
病例资料：
患者，女，47岁，2012年于我院诊断为右乳癌，行“右乳癌改良根治 术”。 术后病理提示：右乳浸润性导管癌，见个别癌栓，淋巴结（-）， FLSH her-2（+）。 化疗14疗程后出院，出院后门诊内分泌治疗。
2015年患者因右肝新发占位入院。 外院PET-CT诊断：肝右叶后下低密度灶，考虑肝血管瘤，未排除转移 瘤。 我院超声：肝右叶实质性占位，性质待查，考虑MET。 我院上腹部CT增强：肝S5、S6交界处占位，结合病史考虑转移瘤。
肿块型肝内胆管细胞癌（ICC）：
临床表现： 左肝多见，多位单发，常在主病灶周围形成小卫星灶。
影像表现： ①肝内胆管扩张; ②肝包膜凹陷征, 肝叶萎缩; ③瘤周卫星灶; ④病变周围轻度异常灌注； ⑤肿瘤侵犯征象：胆囊受侵; 腹腔及腹后淋巴结肿大;门 静脉主干或分支受侵变细。
比较：
ICC：多见于老年女性，病变远端多伴肝内胆管扩张， 动态增强常表现为片絮状的延迟强化。
ICC：环状强化多较小且边缘强化相对不规则，间隔 为正常肝组织，常较粗大。 肝脓肿：间隔多以中心呈放射状、车辐状，周围的低 密度灶融合成团片状。 ICC：中心密度没有肝脓肿密度低, 无肿块缩小征, 周 围异常灌注征象少见
ICC：A.动脉期增强扫描,病变轻度不均匀强化,边缘无强化;B.延迟期扫描, 病变强化范围增大,呈斑片状不均匀强化,并见肝包膜凹陷征。
增强脓肿壁持续强化，脓腔未见强 化；DWI脓腔显示明显高信号，脓 肿壁相比较周围正常肝组织呈等信 号 ；ADC脓腔显示稍高信号区， 脓肿壁相比较周围正常肝组织呈稍 高信号（黑箭）
肝血管瘤
肝脏最常见的良性肿瘤。尸检发现率为7．3％。女性居多， 一般多无临床症状，常在腹部影像学检查中偶然发现。
影像表现：
增强扫描： 1、出现一过性肝实质强化的概率明显低于肝脓肿； 2、典型者增强后呈“牛眼征”，强化边界更清楚； 3、内部无分隔样强化；无“簇型征”及“病灶缩小 征”。 MRI：T2WI图像信号不及脓肿高，呈稍高信号，转移 瘤内伴囊变坏死时，坏死区浓度不及脓液黏稠，在 DWI上信号低于脓肿，其ADC值较高。
典型肝脓肿 CT表现：
平扫:肝内圆形或类圆形低密度灶，CT值介于水与肝组织 之间，环绕脓腔的环形脓肿壁密度低于肝组织、高于脓 腔，脓肿壁周围可有环状水肿带，边界不清。 20％脓腔内出现小气泡或气一液平面是肝脓肿的特征， 其病理基础是脓肿坏死液化伴产气菌感染。
增强扫描: 90％脓肿壁明显强化，脓腔及周围水肿无强化，呈不同 密度的环形强化带，即呈环征(“环靶征”)。 单环：即脓肿壁，周围水肿不明显； 双环：即脓肿壁(内环)周围有水肿带(外环)存在； 三环：即除了水肿带外，脓肿壁有两层构成；外层(中环) 为纤维肉芽组织，强化最明显；内层(内环)由炎症组织构 成。
术后病理：肝组织慢性脓炎
临 床：
肝脓肿是一种肝脏炎症性疾病，是由细菌、真菌等多种 微生物引起的肝脏化脓性病变。
按致病微生物的不同分为细菌性肝脓肿、阿米巴性肝脓 肿、霉菌性肝脓肿、结核性肝脓肿等．
按感染途径分为4种 即胆管源性、门静脉源性、肝动脉 源性以及邻近组织器官直接蔓延。
临床上多发生于中老年人； 右叶多于左叶，可单发也可多发，可单房也可多房，
分隔花瓣型
蜂窝状强化，内见多个小空腔
鉴别诊断：
肝转移瘤：
常见的肝转移肿瘤多来自消化道、肺、胰腺、肾及乳腺等 部位；其可呈环形强化及出现一过性动脉期异常强化。 临床表现： 肝转移瘤患者有明确的原发肿瘤病史，临床无发热等感染 症状；动态观察可以增大、多发。 肝脓肿抗感染治疗后病灶可以缩小、消失。
平扫：多发性低密度结节，也可为单发结节或巨块。 多在低密度灶内存在更低密度区域，从而呈同心圆状 或等高线状双重轮廓为其特征。
症状：具有热、痛、红、 肿等炎症的表现特点，主要临床 表现为发热、畏寒。
体征：肝区疼痛、扣击痛、黄疸。 肝脓肿的形成大致可分为化脓性炎症期、脓肿形成初期和 脓肿形成期。
影像分型：
根据增强影像的特点： 典型肝脓肿反映脓肿形成期，脓腔液化坏死彻底。 不典型肝脓肿多指脓肿的早期改变，反映化脓性炎症 期和脓肿形成初期，坏死不彻底、肝组织残存、脓肿 壁及脓腔尚未形成时。
图l：平扫，肝脏右后叶低密度影。 图2：病灶小规则环形强化，周边轻度强化，中心 未强化低密度区。 图3：b=100s/mm² 时扩散加权成像，病灶呈高信号影。 图4:b=500s/mm² 时扩散加权成像，随着b值增大，病灶信号升高。
不典型肝脓肿
CT表现：缺乏特异性。
平扫：肝内低密度，密度不均，可见分隔。 增强扫描： 花瓣征：表现为脓肿边缘和分隔强化，类似花瓣样改变。 簇形征：为病灶内部的多个小环状强化，相互靠近堆积 成簇或类似蜂窝。 两者均系脓肿液化坏死不彻底，其间残存炎症肝组织形 成分隔所致。
MR表现：
平扫：T1WI为不均匀低信号，T2WI表现多样，可为高信 号或等信号或低信号。 动态增强扫描： 小空腔型：直径多<2 cm，呈不均匀长T1、长T2信号，增 强不均匀强化，似见较小的脓肿壁。见于脓肿早期。 团块型：平扫呈稍长T1、长T2信号，无特异性；延迟增 强病灶内部出现轻度强化。发生在少数肝脓肿吸收好转 阶段，脓腔内纤维组织增生，脓肿壁不完整、塌陷。 分隔花瓣型：T1WI呈低信号，T2Wl信号较多样，代表着 新鲜与陈旧纤维形成。见于脓肿形成后期，提示脓肿转 入慢性期，纤维组织增生，脓腔缩小消失，增强脓肿壁 及分隔持续明显强化。
动脉期明显强化：病灶动脉期呈明显斑片状强化， 可能是由于局部炎性浸润使毛细血管增生、扩张， 出现血流灌注改变。
门静脉期、延迟期病灶周围门静脉血管增粗，呈 弧形包绕，可能是周围的门静脉分支有炎性浸润， 血管腔狭窄引起。
间接征象：因胆道系统感染，肝脓肿周围的胆管 轻度扩张、积气。
1、平扫：肝右叶类圆形不均匀低密度 影边缘较清； 2、动脉期：病灶周围见片状灌注异常 ； 3、门脉期示病灶出现完整环形强化、 分隔状强化征； 4、延迟期：病灶出现肿块缩小征。
ICC：A.增强后动脉期,病 灶呈多房征,边缘呈轻度强 化及分叶改变,内部无明显 强化;B.延迟 期,病灶内部见 延迟向心性强化;C.延迟期 不同层面扫描,肝右叶肝内 胆管扩张并见胆管内软组 织密度结节及右肝内胆管 结石
图1：肝脓肿：动脉期病灶边缘欠清；门脉期间隔成放射状。 图2：ICC：动脉期灶周一过性强化，病灶多成小环形强化；门 脉期病灶内间隔粗大（为正常肝组织）。
病灶缩小征：门静脉期、延迟期可见病灶范围缩小， 可能是由于病灶周围有炎症组织及残存肝组织的延迟 强化。 持续强化征：病灶蜂房壁呈持续性强化，可能与蜂房 壁含有炎性肉芽组织或与炎性充血的残存肝组织混合 存在有关。 周围一过性强化征：表现为灶周出现片状或楔形一过 性强化，可能是脓肿周围门脉系统炎症，导致门脉狭 窄，门脉血流量减弱，肝动脉血代偿性增加所致。
肝脓肿：动脉期(A)和延迟期(B)扫描,病灶边缘不规则 强化,周围见卫星灶,其内始终无强化，类似液性密度, 动脉期病变周围见明显异常灌注。 ICC:动脉期(A)和延迟期 (B)扫描,病灶边缘呈不规则轻 度强化,周围见卫星灶,其内部延迟强化不明显,但病灶 内密度略高于液性密度.
肝上皮样血管内皮瘤： 多紧邻肝各段包膜下生长。动态增强CT／MRI示≥3 cm 的病灶增强后有向心性强化倾向，<3 cm的病灶呈边缘 环形强化，门脉期及延迟期持续环形强化。另肝内静脉 主干或分支终止于肿瘤的边缘，形成“棒棒糖征”。
乳腺癌肝转移， 动脉期： 边缘呈斑状或结节状、C型强 化，肝内小部分瘤灶边界环形强化； 门脉期：瘤灶中间能够出现不规则较轻 强化，呈向心性、渐进性； 静脉期： 肝右叶小部分病灶的边缘环状 强化亦减弱。
转移瘤坏死 区在 DWI上呈低信号， ADC图上呈高信号，扩散不受限；转移 瘤壁在 DWI图像上呈高信号，ADC图 上呈低信号（黑箭），其征象与肝脓肿 壁 ADC图上呈稍高信号相鉴别
动脉期病变周围一过性强化也是重要的影像特征。
MRI表现：
平扫：脓腔在T1WI上呈类圆形或分叶状低信号区，T2WI 呈不均匀高信号，扩散加权成像(DWI)因脓液黏稠，水分 子扩散受限而呈明显高信号；脓肿壁因炎症充血带及纤维 肉芽组织而呈等和稍高信号，即“环靶征”。
增强扫描：动脉期脓肿壁即可出现强化，但程度较轻； 而脓肿周围肝实质因充血可见明显片样强化，脓腔不强 化，呈“晕环样”，门脉期及延迟期与肝实质呈等信号， 脓肿壁仍有持续强化。
CT：
平扫圆形或卵圆形低密度影，境界清楚，密度均匀。大的血 管瘤病灶中央可见更低密度区，呈裂隙状、星状或不规则形； CT值为30-45 Hu。
增强扫描：
典型：“慢性慢出”，边缘向中心渐进性强化。 动脉期：边缘强化，呈结节状或环形，密度与同层腹主动脉接 近。 门静脉期：造影剂逐渐向病灶中心推进。 延迟期：CT 值逐步下降，最终整个病灶呈现等密度，其密度 接近正常肝实质或略高；较大的病灶，中心区域始终不能填充， 呈更低密度区。