酒精性精神和行为障碍 ppt课件
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酒精性精神行为障碍
与精神活性物质相关精神障碍分为两个部分： 精神活性物质使用障碍和精神活性物质所致精 神障碍。
精神活性物质使用障碍包括依赖(指明知使用 有害，但继续使用，导致耐受性增加、戒断症 状和强制性使用行为)和滥用(指一种适应不良 方式，由于反复使用导致了明显的不良后果）。
精神活性物质所致精神障碍包括使用精神活性 物质所导致的急、慢性中毒、戒断反应，伴随 的人格、情绪障碍或精神病性障碍等。
江西省
2019年3月1日零时至4月15日24时，我们对江西 省一省范围的精神疾病流行病学调查。对酒精依 赖患病率流行病学调查。随机在全省11个地市抽 样。共调查样本5506户，15939人，其中城市 3794人，农村12145人；男8008人，女7931人。 对居民进行入户调查，填写社会人口学调查表， 进行CIDI评分，以国际疾病分类第10版（ICD-10） 精神与行为障碍分类临床描述与诊断要点为诊断 标准。共查到酒依赖108例，患病率6.78‰。
50%的中国人和日本人属于无活性ALDH2基因型， 韩国也相同；
Nakavtase等（1993）对居住在南加利福尼亚日裔 美国人的大学生和普通职员进行了“快速脸红反 应”和饮酒行为之间相互关系的研究：普通职员 中仅14.5%快速脸红反应者曾经发生过大量饮酒 而大学生中则高达53.7%；
乙醇的代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成阿 片样物质，直接或间接作用于脑内阿片受体， 使患者先处于兴奋状态，逐渐转入抑制状态， 继之皮层下中枢、小脑、延脑血管运动中枢和 呼吸中枢相继受抑制，严重急性中毒可发生呼 吸、循环衰竭。
酒精通过兴奋内源性阿片受体；对多巴 胺受体系统的兴奋作用，兴奋愉快中枢， 增强愉悦体验，而强化饮酒行为；
有害性饮酒：如果过度饮酒已造成了躯 体或精神的损害，并带来了不良的社会 后果，被称为“有害性饮酒”，这种饮 酒者称为“问题饮酒者”。
酒精依赖：饮酒的时间和量达到了一定的 程度，使饮酒者无法控制自己的饮酒行为， 并且出现了躯体耐受或戒断的症状，称为 “酒精依赖” 。 通常在一般成年人中，一生中滴酒不沾者 占5%，只在特定场合才会饮酒的人，即 所谓社交饮酒者，占80%；问题饮酒者10%； 而真正的酒依赖者只占5%。
酒精依赖患者的人口学特征可以归纳为：
①男性为主；
②重体力劳动者高，科技人员最低；
③少数民族多：（时点患病率）：东北的 鄂伦春族：43.09‰；云南傣族：35‰； 白族：30‰。
二、病因和发病机理
酒精的毒作用机制 病因和发病机理
毒作用机制
酒精摄入后，约80%由十二指肠及空肠吸收， 其余部分在胃内吸收。
❖ 韩国男性中，符合DSM-3-R诊断标准的 酒滥用与酒精依赖的发病率高达42.8%。
中国
❖ 1982年我国进行的12地区精神疾病流行病学调 查结果显示，15岁以上人口中，仅有7例符合
ICD— 9酒精依赖的诊断标准，时点患病率为0.184‰； ❖ 1993年，在原来的7个地区进行调查，确认了 13例酒依赖患者，时点患病率为0.68‰； ❖ 郝伟（2019）在全国6个地区对23513人调查显 示，84%的男性和30%的女性有过饮酒行为，其中 16%的男性和2.5%的女性每日饮酒，酒精依赖的 时点患病率为3.43%。
Fra Baidu bibliotek
各地区患病率由高到低依次为：吉安12.35‰， 赣州11.35‰，上饶6.31‰，南昌5.57‰，九江 5.46‰，宜春5.32‰，萍乡4.69‰，景德镇 4.17‰，鹰潭4.06‰，新余3.65‰及抚州2.15‰。 患病率一般人口学分布： 男性、在业者、离婚 者患病率高（P﹤0.01），文化程度以小学者最 高，其次为高中、初中者（P﹤0.05），城市高 于农村，在业者明显高于不在业者。明显高于 1993年（7地区）的0.68‰。
酒精所致精神障碍
酒精即乙醇。各种酒类饮料中均含有不 同浓度的酒精，其中白酒中酒精的含量 可 达 50%~60% ， 而 啤 酒 中 的 酒 精 含 量 仅 2%~5%。
成人一次口服最低致死量约为纯酒精 250~5OO ml。
近年来，我国饮酒人数逐年增加，嗜酒 者日益增多，
一、流行病学
危险性饮酒：一次性大量饮酒会造成急 性酒中毒；长期饮酒，平均饮酒量超过 公认的安全界限，尽管饮酒者目前并无 任何疾患，却肯定增加了出现有害性后 果的危险性，我们称为“危险性饮酒”， 这种饮酒者被称为“重度饮酒者”。
空腹饮酒时，约在1. 5小时内，95%以上的酒 精被吸收，2. 5小时全部吸收。
胃肠道吸收的酒精约90%~ 98%由门静脉入血循 环，在肝脏内被乙醇脱氢酶和过氧化氢酶氧化 成乙醛，再由乙醛脱氢酶进一步氧化，最后通 过三羧酸循环生成二氧化碳和水。约2%的酒精 不经过氧化，缓慢由肺、肾排出。
过量酒精进入体内蓄积，并进入大脑。下丘脑 释放因子促使垂体前叶释放内源性阿片样物质 (opium like substances) ,其中作用最强的 是α-内啡肽( (3-EP )；
酒精直接作用于5-羟色胺受体，影响优 核多巴胺释放；使中枢神经系统中主要 抑制神经递质γ—氨基丁酸减少；
乙醛与儿茶酚胺相结合，形成与吗啡相 似的四氢异喹啉，直接兴奋阿片受体， 产生吗啡样效应。使患者无法摆脱酒的 纠缠，对酒形成心理及(或)躯体依赖。
病因和发病机理
➢ 一）乙醇代谢基因对酒精滥用和酒精依 赖的影响
美国
➢ 2019年全美国入户调查结果显示：一生 中 曾 饮 过 酒 的 人 为 80% ； 符 合 危 险 性 饮 酒标准的人占53%。
➢ 1994年在对8098名调查对象中，酒依赖 的患病率为7.2%。
日本 、韩国
❖ 2019年人均酒精消费达6.6升，估计有240 万人可以被诊断为酒依赖，约占成年人 口的2%。
➢ 二）遗传因素 ➢ 三）酒依赖的神经电生理改变 ➢ 四）社会文化心理因素 ➢ 五）酒精对人体的影响
一）、乙醇代谢基因对酒精滥用和酒 精依赖的影响
➢ 乙醇主要在肝脏中由两种活性酶代谢。 乙醇脱氢酶（ＡＤＨ）将乙醇转换为乙醛； 乙醛脱氢酶（ＡＬＤＨ）将乙醛转换为乙酸。
➢ “脸红反应”：与ＡＬＤＨ的失活变异有关， 血液和组织中乙醛蓄积而产生脸红、头痛、心 悸、眩晕、恶心等不适反应。
与精神活性物质相关精神障碍分为两个部分： 精神活性物质使用障碍和精神活性物质所致精 神障碍。
精神活性物质使用障碍包括依赖(指明知使用 有害，但继续使用，导致耐受性增加、戒断症 状和强制性使用行为)和滥用(指一种适应不良 方式，由于反复使用导致了明显的不良后果）。
精神活性物质所致精神障碍包括使用精神活性 物质所导致的急、慢性中毒、戒断反应，伴随 的人格、情绪障碍或精神病性障碍等。
江西省
2019年3月1日零时至4月15日24时，我们对江西 省一省范围的精神疾病流行病学调查。对酒精依 赖患病率流行病学调查。随机在全省11个地市抽 样。共调查样本5506户，15939人，其中城市 3794人，农村12145人；男8008人，女7931人。 对居民进行入户调查，填写社会人口学调查表， 进行CIDI评分，以国际疾病分类第10版（ICD-10） 精神与行为障碍分类临床描述与诊断要点为诊断 标准。共查到酒依赖108例，患病率6.78‰。
50%的中国人和日本人属于无活性ALDH2基因型， 韩国也相同；
Nakavtase等（1993）对居住在南加利福尼亚日裔 美国人的大学生和普通职员进行了“快速脸红反 应”和饮酒行为之间相互关系的研究：普通职员 中仅14.5%快速脸红反应者曾经发生过大量饮酒 而大学生中则高达53.7%；
乙醇的代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成阿 片样物质，直接或间接作用于脑内阿片受体， 使患者先处于兴奋状态，逐渐转入抑制状态， 继之皮层下中枢、小脑、延脑血管运动中枢和 呼吸中枢相继受抑制，严重急性中毒可发生呼 吸、循环衰竭。
酒精通过兴奋内源性阿片受体；对多巴 胺受体系统的兴奋作用，兴奋愉快中枢， 增强愉悦体验，而强化饮酒行为；
有害性饮酒：如果过度饮酒已造成了躯 体或精神的损害，并带来了不良的社会 后果，被称为“有害性饮酒”，这种饮 酒者称为“问题饮酒者”。
酒精依赖：饮酒的时间和量达到了一定的 程度，使饮酒者无法控制自己的饮酒行为， 并且出现了躯体耐受或戒断的症状，称为 “酒精依赖” 。 通常在一般成年人中，一生中滴酒不沾者 占5%，只在特定场合才会饮酒的人，即 所谓社交饮酒者，占80%；问题饮酒者10%； 而真正的酒依赖者只占5%。
酒精依赖患者的人口学特征可以归纳为：
①男性为主；
②重体力劳动者高，科技人员最低；
③少数民族多：（时点患病率）：东北的 鄂伦春族：43.09‰；云南傣族：35‰； 白族：30‰。
二、病因和发病机理
酒精的毒作用机制 病因和发病机理
毒作用机制
酒精摄入后，约80%由十二指肠及空肠吸收， 其余部分在胃内吸收。
❖ 韩国男性中，符合DSM-3-R诊断标准的 酒滥用与酒精依赖的发病率高达42.8%。
中国
❖ 1982年我国进行的12地区精神疾病流行病学调 查结果显示，15岁以上人口中，仅有7例符合
ICD— 9酒精依赖的诊断标准，时点患病率为0.184‰； ❖ 1993年，在原来的7个地区进行调查，确认了 13例酒依赖患者，时点患病率为0.68‰； ❖ 郝伟（2019）在全国6个地区对23513人调查显 示，84%的男性和30%的女性有过饮酒行为，其中 16%的男性和2.5%的女性每日饮酒，酒精依赖的 时点患病率为3.43%。
Fra Baidu bibliotek
各地区患病率由高到低依次为：吉安12.35‰， 赣州11.35‰，上饶6.31‰，南昌5.57‰，九江 5.46‰，宜春5.32‰，萍乡4.69‰，景德镇 4.17‰，鹰潭4.06‰，新余3.65‰及抚州2.15‰。 患病率一般人口学分布： 男性、在业者、离婚 者患病率高（P﹤0.01），文化程度以小学者最 高，其次为高中、初中者（P﹤0.05），城市高 于农村，在业者明显高于不在业者。明显高于 1993年（7地区）的0.68‰。
酒精所致精神障碍
酒精即乙醇。各种酒类饮料中均含有不 同浓度的酒精，其中白酒中酒精的含量 可 达 50%~60% ， 而 啤 酒 中 的 酒 精 含 量 仅 2%~5%。
成人一次口服最低致死量约为纯酒精 250~5OO ml。
近年来，我国饮酒人数逐年增加，嗜酒 者日益增多，
一、流行病学
危险性饮酒：一次性大量饮酒会造成急 性酒中毒；长期饮酒，平均饮酒量超过 公认的安全界限，尽管饮酒者目前并无 任何疾患，却肯定增加了出现有害性后 果的危险性，我们称为“危险性饮酒”， 这种饮酒者被称为“重度饮酒者”。
空腹饮酒时，约在1. 5小时内，95%以上的酒 精被吸收，2. 5小时全部吸收。
胃肠道吸收的酒精约90%~ 98%由门静脉入血循 环，在肝脏内被乙醇脱氢酶和过氧化氢酶氧化 成乙醛，再由乙醛脱氢酶进一步氧化，最后通 过三羧酸循环生成二氧化碳和水。约2%的酒精 不经过氧化，缓慢由肺、肾排出。
过量酒精进入体内蓄积，并进入大脑。下丘脑 释放因子促使垂体前叶释放内源性阿片样物质 (opium like substances) ,其中作用最强的 是α-内啡肽( (3-EP )；
酒精直接作用于5-羟色胺受体，影响优 核多巴胺释放；使中枢神经系统中主要 抑制神经递质γ—氨基丁酸减少；
乙醛与儿茶酚胺相结合，形成与吗啡相 似的四氢异喹啉，直接兴奋阿片受体， 产生吗啡样效应。使患者无法摆脱酒的 纠缠，对酒形成心理及(或)躯体依赖。
病因和发病机理
➢ 一）乙醇代谢基因对酒精滥用和酒精依 赖的影响
美国
➢ 2019年全美国入户调查结果显示：一生 中 曾 饮 过 酒 的 人 为 80% ； 符 合 危 险 性 饮 酒标准的人占53%。
➢ 1994年在对8098名调查对象中，酒依赖 的患病率为7.2%。
日本 、韩国
❖ 2019年人均酒精消费达6.6升，估计有240 万人可以被诊断为酒依赖，约占成年人 口的2%。
➢ 二）遗传因素 ➢ 三）酒依赖的神经电生理改变 ➢ 四）社会文化心理因素 ➢ 五）酒精对人体的影响
一）、乙醇代谢基因对酒精滥用和酒 精依赖的影响
➢ 乙醇主要在肝脏中由两种活性酶代谢。 乙醇脱氢酶（ＡＤＨ）将乙醇转换为乙醛； 乙醛脱氢酶（ＡＬＤＨ）将乙醛转换为乙酸。
➢ “脸红反应”：与ＡＬＤＨ的失活变异有关， 血液和组织中乙醛蓄积而产生脸红、头痛、心 悸、眩晕、恶心等不适反应。